Mô tả đặc điểm lâm sàng VTGmt không nguy hiểm ở người lớn

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm tai giữa mạn tính (VTGmt) là một bệnh còn phổ biến ở Việt Nam
và trên thế giới [1],[2]. Tổ chức y tế thế giới (WHO) ước tính có khoảng 25% dân số mắc bệnh này [3].
Ở Mỹ, viêm tai giữa cũng là vấn đề sức khỏe gây nhức nhối trong cộng
đồng, mỗi năm có tới 30 triệu lượt người đến bệnh viện vì viêm tai giữa và
tiêu tốn khoảng 5 tỷ đô la mỗi năm [4].
Theo nghiên cứu sơ bộ của ngành Tai Mũi Họng nước ta, ước tính có
khoảng 5% dân số bị viêm tai giữa các loại. Tỷ lệ mắc bệnh viêm tai giữa ở
một số phường ở Hà Nội là 8,9% [5]. Theo thống kê tại Viện Tai Mũi Họng
Trung Uơng, bệnh về viêm tai giữa chiếm 40% các bệnh lý tai mũi họng và
biến chứng của viêm tai giữa chiếm 60% trong các bệnh cấp cứu tai mũi họng
[3],[6],[7], tuy nhiên đây là số liệu của nghiên cứu những năm trước đây còn
hiện nay có thể tỷ lệ cơ cấu bệnh tật đã thay đổi nhưng chưa có nghiên cứu
nào đề cập đến vấn đề này.
VTGmt có nhiều thể lâm sàng khác nhau, diễn biến tùy theo từng loại
tổn thương. Hậu quả của VTGmt là làm suy giảm sức nghe, ảnh hưởng tới
học tập, công việc và chất lượng cuộc sống của người bệnh. Mặc dù có rất
nhiều hình thái tổn thương khác nhau của VTGmt nhưng cho đến nay đa số
các tác giả đã thống nhất chia VTGmt làm 2 loại là VTGmt nguy hiểm và
VTGmt không nguy hiểm [8].
Vi khuẩn gây bệnh trong VTGmt có nhiều chủng loại khác nhau. Chúng
ta đều biết rằng vi khuẩn luôn thay đổi sự nhạy cảm của chúng với thuốc KS
cũng như vai trò gây bệnh. Tuy vấn đề vi khuẩn kháng thuốc được đề cập đến
rất nhiều, song bao giờ nó cũng là vấn đề thời sự đáng chú ý trong việc điều
trị các nhiễm khuẩn của tai mũi họng.


2

Từ những năm 70 của thế kỷ trước, ở Việt Nam đã có những nghiên
cứu về vi khuẩn gây viêm tai giữa và tác dụng của kháng sinh trong điều trị
của Nguyễn Văn Phan và Ngô Mạnh Sơn [9]. Tiếp đó là những nghiên cứu
của Phạm Kim Loan và Hoàng Thu Thuỷ [10], của Nhan Trừng Sơn và
Nguyễn Hoàng Sơn [11], Nguyễn Hữu Khôi [12] về tình hình vi khuẩn trong
tai mũi họng những năm 80 và 90 của thế kỷ XX.
Gần đây có nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, vấn đề vi khuẩn và sự
kháng kháng sinh trong VTGmt ở người lớn tại viện tai mũi họng Trung ương
của Nguyễn Thị Hoa vào năm 2002 [13] và đánh giá độ nhạy của vi khuẩn
phân lập từ bệnh phẩm VTGmt với một số kháng sinh tại bệnh viện tai mũi
họng Trung ương của Nguyễn Hoài Thu, Hoàng Kim Huyền, Phạm Khánh
Hòa năm 2006 [3].
Hiện nay với sự đa dạng của thị trường kháng sinh và việc người dân có
thể tự ý mua bán, sử dụng thuốc kháng sinh một cách tư do và lạm dụng đã
gây nên tình trạng kháng thuốc của nhiều loại vi khuẩn. Chính vì vậy, việc tìm
hiểu vi khuẩn gây bệnh trong VTGmt là việc rất quan trọng và cần thiết, cùng
với việc xác định được tính nhạy cảm với kháng sinh của vi khuẩn chúng ta
có thể lựa chọn được một kháng sinh đúng và phù hợp để điều trị VTGmt đạt
kết quả tốt nhất.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với hai mục tiêu sau:
1.
2.

Mô tả đặc điểm lâm sàng VTGmt không nguy hiểm ở người lớn.
Nghiên cứu vi khuẩn học và sự kháng kháng sinh trong VTGmt
không nguy hiểm ở người lớn.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. SƠ LƯỢC LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU VIÊM TAI GIỮA MẠN

Viêm tai giữa mạn được Hypocrat mô tả lần đầu tiên vào năm 400 trước
công nguyên với các triệu chứng chảy mủ tai kéo dài mà dụng cụ và các kỹ
thuật chữa bệnh không thể can thiệp được [14].
Viêm tai giữa mạn và các biến chứng của nó thường dẫn đến tử vong khi
chưa có kháng sinh. Từ năm 400 trước công nguyên đến thế kỷ 18 các nhà tai
học chỉ tập trung vào giải quyết vấn đề chảy mủ tai bằng các phẫu thuật như
vá màng nhĩ (Banzer 1640), khoét chũm đơn thuần (Jaser 1776), khoét chũm
tiệt căn (Zaufal và Stacke 1873) nhưng vẫn chưa hiểu được cơ chế truyền âm
của tai giữa [14].
Vào thế kỷ 16 Andreas Vesalius đã tìm ra 2 trong số 3 xương trong hệ
thống xương con và dựa vào hình dáng ông đã đặt tên 2 xương này là xương
búa và xương đe [15].
Năm 1546 Philippus Ingrassia đã phát hiện ra xương thứ 3 trong hệ
thống xương con và đặt tên là xương bàn đạp [15].
Năm 1863 Herman vö Helmholtz người Đức lần đầu tiên mô tả cơ chế
truyền âm tai giữa và mô tả sự hoạt động của khớp búa – đe vận động kiểu
bản lề khi có tác động của sóng âm. Nhưng phải 90 năm sau người ta mới chú
ý đến phát minh này của ông.
Năm 1952 Wüllstein và Zöllner đã trình bày chi tiết cơ chế truyền âm tai
giữa của Helmholtz và đưa ra nguyên lý phẫu thuật nếu xương con còn
nguyên thì không tiến hành khoét chũm tiệt căn.


4

1.2. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TAI GIỮA

Tai vừa là cơ quan thính giác, vừa là cơ quan điều chỉnh thăng bằng cho
cơ thể bao gồm tai ngoài, tai giữa và tai trong.
Về mặt phôi thai học, tai ngoài và tai giữa xuất phát từ khe mang thứ 1,
rãnh trong của khe mang sinh ra hòm nhĩ và vòi nhĩ, rãnh ngoài của khe mang
sinh ra ống tai ngoài và vành tai, màng nhĩ hình thành do sự hàn dính của đáy
rãnh trong và rãnh ngoài [16].
Tai giữa bao gồm hòm nhĩ, vòi nhĩ và hệ thống các tế bào chũm. Nó là một
phần của đường hô hấp trên, thông thương với vòm họng và hốc mũi qua vòi nhĩ.
Niêm mạc phủ hòm tai liên tiếp với niêm mạc họng, mũi [17],[18],[19] vì vậy
bệnh lý của tai, mũi, họng thường liên quan với nhau.
1.2.1. Các thành của hòm nhĩ
Hòm nhĩ giống cái thấu kính phân kỳ lõm 2 mặt, chạy chếch xuống
dưới, ra ngoài và ra trước. Hòm nhĩ gồm 6 thành, được chia thành 3 phần:
thượng nhĩ, trung nhĩ và hạ nhĩ [17],[20],[21],[22].
Thành trên
Thành trong

Thành ngoài

Thành dưới

Hình 1.1: Các thành của hòm nhĩ [21]

Vòi tai


5

1.2.1.1. Thành trên hay thành trần hòm tai

Thành trần hòm tai là một mảnh xương mỏng, chia cách màng tai với
hố não giữa (thùy thái dương), do xương trai và xương đá tạo thành. Ở đó có
một đường tiếp gọi là khớp trai đá, đại bộ phận khi sinh ra khớp này đã được
liền kín. Trong một số ít trường hợp, khớp xương này bị hở và niêm mạc tai
giữa liên quan trực tiếp với màng não. Đó là điều kiện thuận lợi để VTGmt
gây biến chứng viêm màng não, não [23].
1.2.1.2. Thành dưới hay thành tĩnh mạch cảnh
Như một cái rãnh sâu 2mm, thành dưới thấp hơn thành dưới ống tai
ngoài khoảng 1mm. Vì vậy trong viêm tai giữa mạn tính mủ thường ứ đọng ở
đây [19],[23].
Thành dưới là một mảnh xương mỏng, mặt dưới là tĩnh mạch cảnh trong.
1.2.1.3. Thành trước hay thành động mạch cảnh trong
- Phần thấp nhất cách động mạch cảnh trong bởi một mảnh xương mỏng.
- Phía trên là lỗ trên của vòi tai.
- Ở trên vòi tai là ống thừng nhĩ, mỏm thìa và ống cơ búa [23],[24].

Hình 1.2: Liên quan của tai giữa với các cơ quan lân cận [25]


6

1.2.1.4. Thành sau hay thành chũm: Chia làm hai phần
- Tầng trên chiếm 2/5 trên của thành sau, có lỗ sào đạo hình tam giác với
đỉnh ở dưới, cao 4 – 4,5 mm, nối thượng nhĩ với sào bào. Có hố đe là nơi ngành
ngang xương đe gác vào.
- Tầng dưới gồm các thành phần:
+ Tường dây VII: ngăn cách hòm nhĩ với sào bào. Gờ Politzer tương ứng
đoạn III dây VII chia phần này thành 2 máng đứng dọc: máng trong do gờ này
tạo ra với thành trong hòm tai thành ngách nhĩ, máng ngoài do gờ này tạo với
dây thừng nhĩ thành ngách mặt.

+ Mỏm tháp: có gân cơ bàn đạp thoát ra.
+ Lỗ nhĩ của ống thừng nhĩ: nằm ngoài mỏm tháp, có dây thừng nhĩ từ
đoạn III dây VII chui vào hòm tai [26].
1.2.1.5. Thành ngoài hay thành màng
- Thành ngoài: có màng tai ở dưới, tường xương ở trên. Tường xương
và màng tai ngăn cách tai giữa và tai ngoài.
+ Tường xương: ở trên chính là tường thượng nhĩ và được chia làm hai
phần. Phần dưới là xương mỏng, đặc và cứng, phần trên xương dày hơn và xốp.
+ Phần màng: là màng nhĩ.
 Màng nhĩ
 Hình dạng và kích thước [20]
- Màng nhĩ có hình bầu dục, mặt ngoài màng nhĩ lõm ở giữa giống như
cái nón (do cán xương búa kéo vào trong) với đỉnh (rốn nhĩ) hơi tụt vào trong
(2 mm) so với ngoại vi.
- Màng nhĩ dày khoảng 0,1 mm, với trục dài khoảng 9 – 10 mm, trục
ngắn 7 – 8 mm, diện tích khoảng 65 m2.


7

Hình 1.3: Màng nhĩ phải nhìn bằng nội soi [26]
 Vị trí [24]
- Màng nhĩ gắn vào rãnh nhĩ bởi màng xơ Gerlach. Phía trên của rãnh
nhĩ có khuyết Rivinus, nơi vòng Gerlach bám vào mỏm ngoài xương búa
chuyển thành dây chằng nhĩ búa trước và sau.
- Màng nhĩ nằm theo hướng xuống dưới, ra trước và vào trong với độ
nghiêng so với mặt phẳng ngang thay đổi tùy theo tuổi, khoảng 35 o ở trẻ sơ
sinh và 45o ở người trưởng thành.
 Cấu tạo màng nhĩ [20],[24],[27]
- Màng nhĩ được chia làm hai phần là màng căng và màng chùng. Hai

phần này ngăn cách nhau bởi nếp búa trước và nếp búa sau. Hai phần có cấu
trúc khác nhau:
- Màng căng (ở dưới): là phần rộng dai và đàn hồi nhất của màng nhĩ,
bám vào rãnh nhĩ bởi một vòng sụn. Cấu tạo gồm 3 lớp:


8

+ Lớp ngoài là lớp biểu bì: Liên tiếp với biểu bì da ống tai ngoài.
+ Lớp giữa: Có cán búa bám vào, cấu tạo gồm 4 loại sợi xơ là sợi tia,
sợi vòng, sợi hình parabol và sợi bán nguyệt. Các sợi này được sắp xếp có thứ
tự, đan xen vào nhau và có tính định hướng. Những đặc điểm trên là rất quan
trọng trong việc đảm bảo độ căng, hình dạng và sự rung động bình thường của
màng nhĩ.
+ Lớp trong là lớp niêm mạc: Liên tiếp với niêm mạc hòm nhĩ.
- Màng chùng (ở trên) hay còn gọi là màng Schrapnell: Nhỏ, mỏng nằm
trên hai dây chằng nhĩ búa và dính trực tiếp vào xương đá ở khuyết nhĩ. Màng
chùng cấu tạo không có lớp xơ và thay vào đó là một số sợi chun sắp xếp
không có thứ tự.
 Các xương con của tai
Gồm một chuỗi ba xương là xương búa, xương đe và xương bàn đạp
nối màng nhĩ với cửa sổ bầu dục. Các xương này dính vào thượng nhĩ bởi
mạc treo và dây chằng.

Hình 1.4: Các xương con của tai [9]
1.2.1.6. Thành trong hay thành mê nhĩ
Thành này có liên quan đến tai trong:
- Ở giữa: lồi lên gọi là ụ nhô, do vòng thứ nhất của ốc tai tạo nên.

9

- Dưới ụ nhô: có lỗ của dây thần kinh Jacobson.
- Cửa sổ tròn: ở phía sau ụ nhô, được đậy bởi màng nhĩ phụ.
- Cửa sổ bầu dục: Ở phía sau trên ụ nhô có đế xương bàn đạp lắp vào
tạo thành khớp bàn đạp tiền đình.
- Hõm nằm giữa cửa sổ tròn và cửa sổ bầu dục gọi là xoang nhĩ, liên
quan đến bóng ống bán khuyên sau.
- Lồi ống thần kinh mặt: Ở phía trên cửa sổ bầu dục, chứa đoạn II dây VII.
- Lồi ống bán khuyên ngoài: nằm ở phía trên ống thần kinh mặt [24].
1.2.2. Vòi tai (Eustachian tube)
Vòi tai nối hòm tai với vòm mũi họng. Vòi tai đi theo hướng từ sau ngoài
đến trước trong, từ trên xuống dưới và tạo với mặt phẳng nằm ngang một góc
450 ở người lớn, ở trẻ em góc này chỉ là 100. Vòi nhĩ ở người lớn thì dài hơn ở
trẻ nhỏ và độ dài này có thay đổi theo chủng tộc từ 31 - 38mm [6],[20].
Vòi tai được lót bởi niêm mạc liên tiếp với niêm mạc hòm tai ở trên và
niêm mạc vòm mũi họng ở dưới. Gồm hai đoạn:
- 1/3 trên bằng xương (Protympanum), phần xương vòi Eustache nằm
trong phần đá của xương thái dương và liên tiếp với thành trước của hòm nhĩ
(phần trên).Ở người lớn phần xương dài từ 11-14 mm [6].
- 2/3 dưới bằng sụn và màng dài từ 20 - 25 mm, hai đầu vòi tai thì
rộng nhưng chỗ nối của 2 đoạn thì hẹp và được gọi là eo vòi khoảng (2 mm
và 1 mm) [28].
Lỗ vòi phía dưới luôn đóng kín do hai thành sụn khép lại, mở ra khi cơ
bao màn hầu co lại (khi nuốt), quanh lỗ vòi có tổ chức lympho vòi [28].

 Chức năng sinh lý cơ bản của vòi nhĩ:
- Thông khí tai giữa, làm cân bằng áp lực trong tai giữa với áp lực bên ngoài.
- Dẫn lưu và làm sạch những tiết dịch sinh ra trong tai giữa.

10

- Bảo vệ tai giữa tránh khỏi áp lực âm thanh và dịch tiết từ họng mũi [6].

1.2.3. Xương chũm
Về mặt giải phẫu người ta coi xương chũm như là một hình tháp tam
giác bị cắt ngọn, để ngược, có 5 mặt có tầm quan trọng phẫu thuật khác nhau.
- Thành trước: Ở trên có lỗ đổ vào của sào đạo thông hang chũm với
ngách thượng nhĩ của hòm tai ở dưới liên quan đến đoạn III của ống dây VII.
Khi phẫu thuật nạo vào sào bào trong viêm xương chũm phẫu thuật viên cần
thận trọng để khỏi tổn thương dây thần kinh này.
- Thành trên (mái) liên quan đến hố não sau.
- Thành dưới (sàn) có nhiều lỗ nhỏ thông với các tế bào chũm.
- Thành trong: Liên quan đến ống bán khuyên sau.
- Thành ngoài được tạo nên bởi phần sau ống tai ngoài của mặt ngoài
xương thái dương. Thành ngoài dày 12 – 15 mm.
Hình chiếu của hang chũm lên mặt ngoài xương chũm là 1 hình vuông
có diện tích l cm2 [6],[23].


11
Xương chũm

Ống tai ngoài

Hình 1.5: Xương chũm [29]
- Tế bào xương chũm:
Trong khối xương chũm có nhiều hốc rỗng gọi là tế bào chũm chứa khí
được ngăn cách nhau bởi các vách xương mỏng, một trong những hốc đó phát

triển to hơn những cái khác gọi là sào bào. Sào bào thông với phần trên hòm
tai qua ống thông hang gọi là sào đạo. Xung quanh sào bào là các thông bào
xương chũm thông với sào bào.
- Xương chũm được chia làm 3 thể:
+ Thể xốp, thể thông bào và thể đặc ngà [16],[18],[20],[30].
+ Các thông bào xương chũm có chức năng là khoảng không khí đệm
của tai giữa góp phần đảm bảo cân bằng áp lực hòm tai [6],[23].
1.2.4. Niêm mạc tai giữa
Toàn bộ tai giữa được phủ bởi lớp niêm mạc với biểu mô hô hấp bao
gồm những tế bào trụ có lông chuyển, tế bào chế nhầy và tế bào không biệt
hoá. Có sự biến đổi của lớp biểu mô này từ trước ra sau [31].


12

Hình 1.6: Niêm mạc tai giữa [31]
Trong phần trước của tai giữa: hòm nhĩ và vòi nhĩ, lớp biểu mô này là
biểu mô trụ. Ở thượng nhĩ sau và các hốc xương chũm, lớp biểu mô chỉ bao
gồm một lớp biểu mô dẹt, gần như hoàn toàn biến mất những tế bào chế nhầy.
Những tuyến nhầy nằm rải rác ở lớp dưới niêm mạc, trội lên ở phần trước của
tai giữa và đặc biệt ở phần sụn của vòi nhĩ. Cũng như tất cả biểu mô hô hấp,
niêm mạc tai giữa được phủ bởi một lớp dịch nhầy, dịch này nhờn vào hoạt
động lông chuyển được dẫn thường xuyên xuống vòm họng [31].
1.2.5. Chức năng sinh lý của tai giữa
1.2.5.1. Chức năng nghe
- Chức năng chính của tai giữa là truyền các rung động âm thanh từ bên
ngoài môi trường vào ngoại dịch của tai trong qua hệ thống khuyếch đại của
màng tai và chuỗi xương con.
- Do chênh lệch trở kháng nên khi âm thanh truyền từ không khí vào
dịch tai trong sẽ mất đi 99% năng lượng (tương đương khoảng 30 dB). Hệ

13

thống màng nhĩ – chuỗi xương con giúp phục hồi phần năng lượng mất mát
này thông qua các đặc điểm sau [22],[32],[33]:
+ Hiệu ứng thủy lực: Diện tích của màng tai khoảng 90mm 2 nhưng chỉ
có 2/3 diện tích dưới của màng tai (khoảng 55 mm2) là đáp ứng với rung động
âm thanh. Đế đạp có diện tích 3,2 mm 2 do đó tỷ lệ khuyếch đại là 17 lần có
hiệu quả tương ứng là 25 dB.
+ Hiệu ứng đòn bẩy: Chiều dài cán xương búa dài gấp 1,3 lần ngành
xuống xương đe (khoảng 2,5 dB).
- Do đó tỷ lệ khuyếch đại toàn bộ là 17 x 1,3 = 22 lần (hiệu quả tương
ứng khoảng 27,5 dB) [31]. Tai giữa chứa không khí tạo thành một lớp đệm, cùng
với sự lệch pha của cửa sổ tròn và cửa sổ bầu dục, giúp bảo vệ tránh những chấn
thương âm học cũng như duy trì sự dẫn truyền âm thanh bình thường.
Như vậy chức năng chính của tai giữa là truyền và khuyếch đại các
rung động âm thanh vào tai trong mà trong đó hòm tai đóng vai trò quan trọng
với 4 điều kiện sau đây:
- Màng tai phải kín và rung động tốt.
- Chuỗi xương con phải toàn vẹn, hoạt động tốt để nối liền rung động
màng tai với dịch của tai trong. Đó là hiệu ứng trục dẫn âm còn gọi là hiệu
ứng Columelle.
- Hoạt động lệch pha của hai cửa sổ tròn và bầu dục để dịch mê nhĩ có
thể chuyển dịch và kích thích các tế bào giác quan tai trong.
- Không khí phải được đổi mới thường xuyên qua vòi tai để cân bằng
áp lực trong và ngoài hòm tai, để màng tai rung động được tốt.
Trong bệnh học, khi một trong bốn yếu tố này bị tổn thương thì sẽ xuất
hiện điếc dẫn truyền. Hơn nữa trong phẫu thuật tai giữa, khi một trong bốn
nguyên tắc này không được tôn trọng thì chỉ giải quyết được bệnh tích nhưng

khó tránh khỏi thất bại về phục hồi chức năng cho người bệnh [34].


14

1.2.5.2 Chức năng bảo vệ
- Màng nhĩ đóng kín, không ngấm nước có tác dụng bảo vệ tai giữa và
tai trong khỏi các tác nhân gây bệnh từ phía ống tai ngoài [35].
- Hệ thống chuỗi xương con có các gân cơ búa và cơ bàn đạp bám vào
khi có kích thích âm thanh quá mức, cơ bàn đạp co lại làm chuỗi xương con
giảm xung động, làm giảm kích thích quá mức vào tai trong.
- Vòi tai luôn luôn đóng, chỉ mở ra khi nuốt, ngáp trong thời gian rất
ngắn để cân bằng áp lực tai giữa với môi trường. Cùng với khối không khí
đệm ở trong tai giữa khi màng nhĩ kín sẽ giúp bảo vệ tai giữa khỏi các tác
nhân gây bệnh từ phía vòm mũi họng trào ngược lên [36].
- Hệ thống niêm mạc lông chuyển chỉ vận chuyển các dịch tiết theo 1
chiều từ tai giữa về phía vòm mũi họng [37].
1.3. BỆNH HỌC TAI GIỮA

Viêm tai giữa mạn tính là một bệnh còn phổ biến ở Việt Nam và gặp ở
mọi lứa tuổi.
Nếu không được điều trị đúng cách sẽ làm ảnh hưởng đến sức nghe và
có thể đưa đến những biến chứng nguy hiểm.
1.3.1. Các khái niệm
VTGmt là quá trình viêm toàn bộ hệ thống hòm tai – các thông bào
xương chũm và vòi nhĩ kéo dài trên 3 tháng [38]. Trong VTGmt, bệnh tích
không chỉ khu trú ở niêm mạc mà còn có thể bao gồm cả viêm xương chũm,
đỉnh xương đá và các thông bào.
Đa số các tác giả cho rằng viêm tai giữa trở thành mạn tính khi thời
gian chảy tai kéo dài trên ba tháng. Tuy vậy khoảng thời gian này không có

tính chất cố định: Chúng ta có thể gặp những viêm tai giữa mạn tính ngay từ


15

tháng thứ hai [2].
1.3.2. Phân loại viêm tai hiện nay
Hiện nay, trong y văn thế giới người ta đã thống nhất gộp VTXCmt và
VTGmt dưới một tên chung là VTGmt [8].


16

1.3.2.1. Phân loại của Magnan [39]
Viêm tai tiết dịch
- Xơ nhĩ

Viêm tai giữa
mạn

Viêm tai giữa
mạn không
nguy hiểm

Di
Chứng

- Thủng màng nhĩ
đơn thuần
- Thủng màng nhĩ

- Tổn thương xương
con

Viêm tai giữa
nguy hiểm

- Di chứng nặng nề
- Biến chứng: áp xe não, viêm
màng não, viêm tĩnh mạch bên,
liệt VII…

Trong phân loại này tác giả đã chia viêm tai giữa mạn thành 3 loại:
- Viêm tai tiết dịch: trong hòm tai có dịch, màng nhĩ không thủng.
- Viêm tai giữa mạn có lỗ thủng màng nhĩ được chia làm hai loại:
o Viêm tai giữa mạn không nguy hiểm: loại này thường chỉ để lại di
chứng mà không gây biến chứng.
o Viêm tai giữa mạn nguy hiểm (có Cholesteatoma): có đặc điểm là phá
huỷ xương rất mạnh, gây suy giảm sức nghe nặng. Có thể gây những biến
chứng nội sọ (áp xe não, viêm màng não, viêm tắc hoặc áp xe tĩnh mạch bên),
viêm mê nhĩ, liệt VII ngoại biên và có thể dẫn tới tử vong.
Tuy nhiên trong phân loại này tác giả lại xếp viêm tai dính vào loại viêm
tai nguy hiểm là không phù hợp. Vì viêm tai dính không gây các biến chứng
nguy hiểm mà chỉ để lại di chứng là suy giảm sức nghe nặng nề.

1.3.2.2. Phân loại viêm tai giữa mạn mới [8]


17

Theo tính chất và hướng xử trí :

Viêm tai giữa mạn

Viêm tai giữa mạn
không thủng màng
nhĩ

Viêm tai
tiết dịch

Viêm tai
dính

Viêm tai giữa mạn
thủng màng nhĩ

Xẹp nhĩ

VTGmt

VTG mạn
không nguy
hiểm

nguy hiểm
( có Cholesteatoma)

Di chứng :
1.Thủng màng nhĩ

Biến chứng:

đơn

thuần

1 Xuất ngoại
2 Biến chứng nội sọ

2. Xơ nhĩ

+Viêm màng não

3.Thủng màng nhĩ và tổn

+Apxe não

thương xương con (cứng

3 Viêm tĩnh mạch bên

khớp, gián đoạn xương

+Viêm tắc

con).

+Viêm quanh TM
4 Biến chứng thần kinh
+Liệt VII
+Viêm mê nhĩ

Trong phạm vi đề tài này chúng tôi chỉ chọn VTG mạn không nguy
hiểm có thủng màng nhĩ đơn thuần.

1.3.3. Nguyên nhân


18

Viêm tai giữa mạn tính có nhiều nguyên nhân và yếu tố thuận lợi [29],[40]:
- Do viêm tai giữa cấp gây thủng màng nhĩ không được điều trị và theo
dõi tốt.
- Viêm tai giữa sau các bệnh nhiễm trùng lây: Như cúm, sởi.
- Do tắc vòi nhĩ.
- Viêm tai giữa do đặt ống thông nhĩ, chấn thương, áp lực.
- Các yếu tố yếu tố thuận lợi:
+ Cấu trúc xương chũm: Loại xương chũm có nhiều thông bào, nhiều
niêm mạc lót trong các thông bào dễ bị hơn.
+ Độc tố của vi khuẩn.
+ Thể trạng, cơ địa bệnh nhân: Suy nhược, giảm sức đề kháng, mắc các
bệnh toàn thân, suy giảm miễn dịch dễ viêm tai xương chũm hơn.
+ Điều kiện sống đông đúc kém vệ sinh, trẻ được gửi ở nhà trẻ, mẫu giáo...
VK gây bệnh trong VTGmt có rất nhiều chủng loại khác nhau.
Trong điều kiện bình thường ở tai giữa không có VK gây bệnh. Điều đó
được đảm bảo bằng chức năng bảo vệ của các lông chuyển của tế bào biểu mô
hô hấp trong hòm nhĩ và vòi nhĩ luôn chuyển động theo hướng từ hòm tai đến
vòm mũi họng. VK xuất hiện ở tai giữa khi có ổ viêm ở vòm mũi họng (viêm
mũi, viêm Amydal,...) qua đường vòi nhĩ. Các can thiệp vùng mũi họng như
cắt polyp, nhét bấc mũi trước và sau... cũng tạo điều kiện thuận lợi cho VK
thâm nhập vào tai giữa. VTG thường xuất hiện trong các đợt viêm nhiễm của
đường hô hấp trên. Khi đó sức đề kháng của cơ thể bị suy giảm và chức năng

của lớp biểu mô vòi nhĩ cũng bị tổn thương.
Trong giai đoạn đầu của bệnh thường chỉ có một loại VK nhưng trong
trường hợp viêm nhiễm kéo dài có thể có nhiều loại vi khuẩn [9],[10],[38].
1.3.4. Bệnh tích [26],[34]


19

- Niêm mạc: Tổn thương rõ rệt, thường dầy lên và tăng tiết dịch do:
+ Mất cân bằng tỷ lệ giữa tế bào chế nhầy và tế bào lông chuyển.
+ Sự gia tăng của tế bào biểu mô tuyến làm tăng tiết dịch.
+ Nhiều vị trí các tế bào trụ dị sản trở thành tế bào lát làm tăng ứ đọng
dịch trong tai giữa.
+ Mô đệm dày lên, thâm nhiễm các tế bào viêm, phản ứng xơ hóa, vôi
hóa, tổ chức sùi, nụ hạt hoặc thoái hoá thành polyp.
- Màng nhĩ lỗ thủng phần màng căng, không sát xương, bờ lỗ thủng
nhẵn. Bờ lỗ thủng thường có riềm biểu bì quặp vào bên trong khoảng 0,2 –
0,3 mm.
- Xương: viêm xương ở vách hòm nhĩ, các thông bào xương chũm viêm
đặc ngà và chuỗi xương con có thể gặp các hình thái:
+ Liên tục, di động tốt.
+ Gián đoạn do viêm gây thiểu dưỡng hoặc do một số men vi khuẩn tiết ra.
+ Cố định các khớp (búa đe, đe đạp, bàn đạp – tiền đình), hoặc các
xương con vào các thành của hòm tai.
1.3.5. Triệu chứng lâm sàng
1.3.5.1. Cơ năng
- Chảy tai là triệu chứng chính và thường là lý do khiến bệnh nhân đi
khám bệnh với các đặc điểm sau [35],[36]:
+ Mủ loãng, đặc hoặc nhầy giống như lòng trắng trứng. Đôi khi có màu
vàng, xám xanh, có thể lẫn máu (khi có polyp) lẫn các mảnh trắng như bã đậu

(nghi có Cholesteatoma).
+ Có thể kéo thành từng sợi khi dùng tăm bông lau tai, thả vào nước mủ
không tan.
+ Không mùi hoặc mùi tanh, có thể có mùi thối và thối khẳn khi có
Cholesteatoma.


20

+ Trong mủ có thể có một hoặc nhiều loại VK, đôi khi có cả VK yếm khí.
- Nghe kém: thể truyền âm, tăng dần, mức độ nghe kém phụ thuộc vào bệnh
tích và vị trí khu trú của bệnh tích. Nghe kém ở nhiều mức độ khác nhau [41].
- Ù tai: Thường biểu hiện ù tiếng trầm, ù không liên tục.
- Đau đầu: Ít thấy, thường chỉ thấy trong các đợt bội nhiễm. Thỉnh
thoảng thấy có cảm giác nặng, váng hoặc nhức nửa đầu bên tai bệnh nặng có
thể có cảm giác nặng hoặc váng đầu.
1.3.5.2. Thực thể
- Màng nhĩ: Lỗ thủng thường chỉ gặp ở màng căng, bờ nhẵn, không sát xương.
- Niêm mạc hòm tai: Qua lỗ thủng có thể quan sát được tổn thương
niêm mạc hòm nhĩ với các mức độ khác nhau như xung huyết, phù nề, sần
sùi, có khi lộ cả xương hoặc có polyp. Đôi khi có thể thấy lỗ vòi nhĩ [19].
1.3.6. Tiến triển
Nếu không được điều trị VTGmt khó tự khỏi, mức độ chảy tai và nghe
kém tăng dần, lớp biểu bì ở ống tai ngoài có xu thế xâm lấn vào tai giữa. Bệnh
có thể gây những biến chứng nguy hiểm biến chứng nội sọ [34].
1.3.7. Điều trị
- Nội khoa: Làm thoát mủ, làm thuốc tai hằng ngày, phối hợp với dùng
kháng sinh (tốt nhất là dựa vào kết quả kháng sinh đồ), kháng viêm.
- Ngoại khoa: Có thể tiến hành vá nhĩ sau điều trị nội khoa hết chảy mủ
tai trên 3 tháng.

1.4. VI KHUẨN

1.4.1. Sơ lược lịch sử nghiên cứu VK trong VTGmt
VK trong viêm tai giữa mạn tính lần đầu tiên được nghiên cứu vào năm
1906. Kể từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề này. Theo các tác
giả Nguyễn Văn Phan Ngô – Mạnh Sơn [8], Indudhara [30], Aslan [42] VK
thường gặp trong VTGmt là Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginnosa, Proteus...


21

Theo những nghiên cứu gần đây về vi khuẩn trong VTGmt ở người lớn
thì vai trò gây bệnh của các VK đã có ít nhiều thay đổi. VK thường gặp là
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginnosa, Moraxella catarrhalis
(Hoàng Thu Thủy, Vũ Công Cường [43], Meyrhoff [44], Nguyễn Thị Hoa
[13]. Các vi khuẩn Gr âm, kỵ khí, liên cầu, phế cầu chiếm tỷ lệ thấp.
1.4.2. Đặc điểm của một số VK thường gặp trong VTGmt
1.4.2.1. Staphylococcus aureus (Tụ cầu vàng)
Tụ cầu vàng là những cầu khuẩn đường kính từ 0,8-1µm và đứng thành
từng chùm nhỏ, sống được cả trong môi trường hiếu khí và kỵ khí, bắt mầu
Gram dương. Tụ cầu vàng thuộc loại dễ nuôi cấy [45].
Tụ cầu vàng thường ký sinh ở mũi họng và ở da, với nhiều yếu tố độc lực,
chúng có thể gây ra nhiều loại bệnh khác nhau như nhiễm khuẩn máu (đinh râu,
hậu bối, nhiễm khuẩn huyết…). Sự cư trú trên cơ thể và trong môi trường bệnh
viện giữa các loại tụ cầu, dẫn tới sự truyền cho nhau khả năng kháng thuốc, làm
cho sự kháng kháng sinh tăng lên, nhất là trong bệnh viện. càng làm cho việc
điều trị kháng sinh khó khăn hơn. Có lẽ vì lý do này mà tụ cầu là một trong
những vi khuẩn kháng thuốc mạnh nhất [46].
1.4.2.2. Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) [47],[48]

- Pseudomonas aeruginosa, trước đây còn gọi là Bacterium aeruginosa,
do Schroetermoo tả năm 1872. Năm 1900, Migula chuyển chúng sang giống
Pseudomonas, từ đó vi khuẩn mang tên Pseudomonas aeruginosa.
- Người ta thường gọi Pseudomonas aeruginosa là trực khuẩn mủ xanh,
TKMX là trực khuẩn bắt màu Gr âm, thẳng hoặc hơi cong nhưng không xoắn,
hai đầu tròn, kích thước 0,5-1 µm x 1,5-5,0 µm. Có một lông duy nhất ở 1
cực. Các pilicuar trực khuẩn mủ xanh dài khoảng 6 nm, là nơi tiếp nhận nhiều
loại phage và giúp cho vi khuẩn gắn vào bề mặt tế bào vật chủ. Trực khuẩn
mủ xanh không sinh nha bào. Mọc dễ trên các môi trường nuôi cấy thông


22

thường. Tính chất đặc trưng của TKMX là sinh sắc tố và chất thơm. Chết
nhanh chóng ở nhiệt độ 100ºC.
- TKMX tồn tại trong đất, nước, cả trên cơ thể người và động vật.
TKMX là loại vi khuẩn gây bệnh có điều kiện. Khi cơ thể bị suy giảm miễn
dịch (tự nhiên hoặc mắc phải) thì dễ mắc bệnh nhiễm trùng nội sinh hoặc
ngoại sinh do TKMX. Về bệnh sinh học, có giả thuyết cho rằng, các sản phẩm
ngoại tiết như sắc tố, độc tố tan máu, độc tố ruột, ngoại độc tố A (độc tố gây
chết) có vai trò chính.
- Người ta đã tìm thấy TKMX ở khắp nơi trong bệnh viện : Đầu các
ống thông, máy khí dung, máy thông khí nhân tạo, bình chứa nước, thậm chí
trong cả một số dung dịch vẫn dùng để rửa vết thương do pha chế hoặc bảo
quản không tốt. TKMX và tụ cầu vàng là hai vi khuẩn thường gặp nhất trong
nhiễm trùng bệnh viện [47].
1.4.2.3. Enterobacter cloacae:
- Là trực khuẩn Gram âm, mọc được trên các môi trường nuôi cấy
thông thường, có thể di động hoặc không, nhưng nếu di động thì có nhiều
lông ở xung quanh thân; không sinh nha [49].

1.4.2.4. Klebsiella pneumoniae:
- K.pneumoniae là trực khuẩn Gram âm, phát triển dễ dàng trên các môi
trường nuôi cấy thông thường. Ở một số người bình thường, có thể gặp
K.pneumoniae trong phân hoặc đường hô hấp trên, nó có khả năng gây nhiễm
khuẩn đường tiết niệu, viêm màng não, viêm tai giữa, viêm xoang [49].

1.4.2.5. Proteus mirabilis


23

- Proteus được Hauser phân lập lần đầu tiên vào năm 1885, Proteus là
các trực khuẩn Gram âm, hiếu khí, có lông ở xung quanh thân và có khả năng
di động, dễ mọc trên môi trường nuôi cấy thông thường.
- Ở người bình thường, có thể phân lập được Proteus trong phân, đôi
khi gặp ở hốc tự nhiên như ống tai ngoài. Chúng là vi khuẩn gây bệnh cơ hội,
có thể gây viêm đường tiết niệu, viêm tai giữa, nhiễm khuẩn huyết, viêm mủ
vết thương [49].
1.4.3. Tình hình VK kháng thuốc hiện nay
Thị trường thuốc KS hiện nay rất đa dạng và phong phú. Khác với
nhiều nước trên thế giới, nơi mà việc mua thuốc KS đòi hỏi nhất thiết phải có
đơn của bác sỹ thì tại Việt Nam việc bán lẻ theo đơn thuốc hoặc đôi khi không
cần đơn vẫn có thể dễ dàng mua thuốc KS tại các hiệu thuốc. Việc lạm dụng
thuốc kháng sinh đã góp phần làm giảm tính nhạy cảm và tăng sự đề kháng
thuốc của một số loại VK.
Một số nguyên nhân VK kháng thuốc thường gặp là:
 Chỉ định dùng KS khi không cần thiết.
 Sử dụng KS không đúng qui định (về liều lượng, thời gian).
 Lựa chọn KS không thích hợp.
 Không nắm rõ về VK gây bệnh và tình trạng kháng thuốc của nó.

 Kháng sinh được sử dụng như một chất phụ gia thực phẩm và để
phòng bệnh ở gia súc [50].
Mặt khác mỗi bệnh viện có một hệ sinh thái riêng và xã hội vi sinh
riêng, ở đó các yếu tố quyết định kháng thuốc kháng sinh hoàn toàn đặc hiệu
nên cách giải quyết hiệu quả cần được thích ứng với tình huống và số liệu
dich tễ tại chỗ. Vì vậy nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ trong VTGmt


24

tại bệnh viện TMHTW sẽ cho những số liệu thực tế để góp hần vào lựa chon
kháng sinh điều trị đúng đắn, nhằm nâng cao hiệu quả điều trị và sự lan tràn
của vi khuẩn kháng kháng sinh.
1.5. Đại cương về kháng sinh và sự đề kháng kháng sinh
1.5.1. Sơ lược về kháng sinh
1.5.1.1. Định nghĩa
- Các KS khởi đầu là các chất tự nhiên có nguồn gốc từ nấm,
actynomyces hay các VK. Nhờ có độc tính gần như chọn lọc trên các VK nên
chúng có khả năng phá hủy hay ức chế sự phát triển của VK.
- KS là những chất ngay ở nồng độ thấp đã có khả năng ức chế hoặc
tiêu diệt VK một cách đặc hiệu, bằng cách gây rối loạn phản ứng sinh học ở
tầm phân tử (Nồng độ thấp: nồng độ sử dụng để điều trị nhỏ hơn nhiều lần so
với liều độc đối với cơ thể người; đặc hiệu: mỗi KS chỉ có tác dụng trên một
loại VK hay một nhóm VK) [50].
1.5.1.2. Phân loại
- Theo nguồn gốc [50]:
+ KS tự nhiên: là KS do vi sinh vật sản xuất ra rồi được tinh khiết
(penicillin, streptomycin, tetracyclin...)
+ KS bán tổng hợp: có nguồn gốc từ KS tự nhiên nhưng được gắn thêm
một hay một vài gốc hoá học để thay đổi phổ kháng khuẩn hay dược lực dược động của thuốc (ampicillin...)

+ KS tổng hợp: là các chất được tổng hợp hoàn toàn trong phòng thí
nghiệm và có hiệu quả của KS (sulfonamid, quinolon,...)
- Theo cấu trúc [50]:
+ Nhóm -lactam: các penicillin, cephalosporin, carbapenem,…
+ Aminoglycosid: streptomycin, gentamicin, amikacin, neomycin...


25

+ Macrolid: erythromycin, spiramycin, azithromycin, clarithromycin...
+ Quinolon: nofloxacin, ciprofloxacin, levofloxacin...
+ Glycopeptid: vancomycin, teicoplanin...
- Theo cách tác dụng KS được xếp thành 2 typ: diệt khuẩn (bacteriocid)
và kìm khuẩn (bacteriostatic).
1.5.1.3. Cơ chế tác dụng của KS
- Ức chế tổng hợp vách: beta-lactam, vancomycin.
- Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương: polymyxin, colostin.
- Ức chế sinh tổng hợp protein: streptomycin, erythromycin, cloramphenicol.
- Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic: sulfamid, trimethorpim [50].
1.5.2. Nguyên nhân gia tăng VK kháng kháng sinh
Sự phát hiện ra penicilin là một bước ngoặt vĩ đại đầu tiên trong việc
kiểm soát các bệnh nhiễm khuẩn. Mặc dù Penicilin notatum được tìm thấy từ
năm 1928 bởi Fleming nhưng mãi cho đến thế chiến thứ 2 vì đến năm 1940
mới tinh chế được penicilin. Tuy vậy, ngay từ giai đoạn đầu này khả năng
điều trị của nó đã bị đe doạ bởi sự kháng KS của VK [34].
Ngày nay có khoảng 100 loại KS có mặt trên thị trường. Tuy nhiên các
KS này đại diện cho 10 họ KS chủ yếu với sự biến đổi hoá học đơn giản của
cấu trúc hiện có mà cấu trúc này là mục tiêu của sự đề kháng chéo. Từ những
năm 80 đến nay đã không có thêm một họ KS nào được phát triển thành công.
Theo từng năm, các VK ngày càng đề kháng với các họ KS có cấu trúc

đơn giản này. Trong cuộc chạy đua, các VK đang chạy rút lên trước. Khoảng
cách giữa khả năng VK tạo ra đột biến trong các chủng kháng thuốc với khả
năng của con người có thể đối phó với chúng ngày càng tăng.
Theo một nghiên cứu ở Mỹ năm 1998 thì có tới 25-45% các trường hợp
tại bệnh viện và 20-50% trong cộng đồng sử dụng KS không cần thiết.
Trong một khảo sát năm 1980 tại Phần Lan người ta nhận thấy rằng: sự
tiêu thụ erythromycin tăng gấp 3 lần và tiếp sau đó trong những năm 1990 có