Thực trạng sâu răng, viêm lợi và một số yếu tố liên quan ở trẻ em mắc hội chứng thận hư tiên phát tại bệnh viện nhi trung ương

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay, sâu răng và viêm lợi vẫn là hai bệnh phổ biến gặp ở mọi lứa
tuổi, mọi tầng lớp xã hội trên khắp thế giới cũng như ở Việt Nam. Bệnh mắc
rất sớm, ngay từ khi trẻ 2 tuổi, nếu không được điều trị, bệnh sẽ tiến triển gây
biến chứng tại chỗ và toàn thân ảnh hưởng đến sự phát triển thể lực và thẩm
mỹ của trẻ sau này. Vì tính chất phổ biến của bệnh và tỷ lệ mắc cao trong
cộng đồng nên việc điều trị bệnh rất tốn kém cho gia đình và xã hội cả về kinh
phí và thời gian điều trị. Do đó việc khám phát hiện sớm ra bệnh để điều trị
can thiệp kịp thời là rất cần thiết.
Cho đến nay, những nghiên cứu về tình trạng răng miệng ở những đối
tượng có bệnh mạn tính vẫn rất được quan tâm. Hội chứng thận hư (HCTH)
là một trong các bệnh cầu thận thường gặp nhất ở trẻ em, theo thống kê của
bệnh viện Nhi trung ương trong 10 năm (1981-1990) số trẻ bị HCTH
chiếm 1,7% tổng số bệnh nhân điều trị nội trú và chiếm 46,6% số bệnh
nhân của khoa Thận-tiết niệu [1]. Tại bệnh viện Nhi đồng I, trung bình
hàng năm nhận khoảng 300 bệnh nhân bị HCTH, chiếm 0,7% tổng số trẻ
nhập viện và chiếm 38% số bệnh nhân bị bệnh thận nhập viện [2] . Bệnh
nhân bị HCTH có tỷ lệ tái phát cao (55-60%) và có thể bị các biến chứng
nặng như trụy mạch, tắc mạch, nhiễm trùng… thậm chí kháng thuốc với
nguy cơ suy thận mạn đòi hỏi phải lọc máu hoặc ghép thận [3], bệnh
thường tái phát sau những đợt nhiễm trùng. Cần điều trị tích cực tất cả các
ổ nhiễm trùng trong đó có nhiễm khuẩn răng miệng(sâu răng, viêm lợi,
viêm quanh cuống, áp xe quanh răng,…). Theo Cheryl Thomas và R.D.H,


2

các biến chứng và các biểu hiện ở răng miệng của bệnh thận mạn tính ảnh

hưởng đến mô cứng và mô mềm trong miệng. Niêm mạc miệng, răng,
xương, lưỡi và các tuyến nước bọt tất cả đều bị ảnh hưởng bởi bệnh thận
mạn tính[4]. Vậy tình trạng răng miệng ở trẻ bị HCTHTP có khác biệt gì so
với trẻ bình thường hay không, yếu tố gì làm nên sự khác biệt đó và những
trẻ mắc HCTHTP có đòi hỏi một chế độ chăm sóc răng miệng riêng liên
quan đến tình trạng răng miệng đặc biệt mà chúng đang gặp phải không?
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về tình trạng sức khỏe răng miệng
ở những người bị bệnh thận mạn tính, nhưng có rất ít nghiên cứu về răng
miệng ở trẻ mắc HCTH. Ở Việt Nam chưa có một công trình nghiên cứu nào
về bệnh răng miệng ở đối tượng này.
Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Thực trạng sâu răng,
viêm lợi và một số yếu tố liên quan ở trẻ em mắc hội chứng thận hư tiên
phát tại Bệnh viện Nhi Trung ương”, nhằm 2 mục tiêu:
1.

Mô tả thực trạng sâu răng, viêm lợi ở trẻ em mắc hội chứng thận
hư tiên phát tại Bệnh viện Nhi Trung ương năm 2015-2016.

2.

Nhận xét một số yếu tố liên quan đến sâu răng, viêm lợi của nhóm trẻ
trên.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Bệnh sâu răng
1.1.1 Định nghĩa

Sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn tổ chức canxi hoá được đặc trưng
bởisự huỷ khoáng của thành phần vô cơ và sự phá huỷ thành phần hữu cơ
của môcứng. Tổn thương là quá trình phức tạp bao gồm các phản ứng hoá
lý liên quanđến sự di chuyển các ion bề mặt giữa răng và môi trường miệng
và là quá trìnhsinh học giữa các vi khuẩn mảng bám với cơ chế bảo vệ của
vật chủ [5].
1.1.2 Bệnh căn bệnh sâu răng


Trước năm 1970:
Sâu răng được coi là một tổn thương không thể hồi phục, và khi giải
thích bệnh căn bệnh sâu răng người ta giải thích theo sơ đồ Key, chú ý nhiều
tới chất đường và vi khuẩn Streptococcus mutans do đó việc phòng bệnh sâu
răng tập trung chủ yếu vào chế độ ăn hạn chế đường và vệ sinh răng miệng kỹ
nhưng hiệu quả phòng sâu răng vẫn hạn chế.

Hình 1.1. Sơ đồ key [6]


4



Sau năm 1975:
Sâu răng được coi là một bệnh do nhiều nguyên nhân gây ra, các nguyên
nhân này được chia làm 2 nhóm:
- Nhóm chính: có 3 yếu tố phải đồng thời cùng xảy ra
+ Vi khuẩn: thường xuyên có mặt trong miệng, trong đó Streptococcus
mutans đóng vai trò quan trọng.
+ Chất bột và đường dính vào răng sau ăn sẽ lên men và biến thành acide

do tác động của vi khuẩn.
+ Răng có khả năng bị sâu nằm trong môi trường miệng: những răng
mới mọc, men răng chưa hoàn thiện dễ bị tác động bởi acid.
Men răng có fluor sẽ có khả năng đề kháng cao hơn. Ngoài ra còn liên
quan tới cấu trúc của men răng, hình thể giải phẫu của răng, vị trí mọc răng.
- Nhóm phụ: gồm nhiều yếu tố như vai trò của nước bọt, di truyền, đặc
tính sinh hóa của răng… Nhóm này tác động làm tăng hay giảm sâu răng và
gây ra các lỗ sâu ở các vị trí khác nhau.
Nước bọt có vai trò quan trọng bảo vệ răng khỏi sâu răng, thể hiện ở [5]:
+ Dòng chảy và tốc độ lưu chuyển của nước bọt trong miệng là yếu tố
làm sạch tự nhiên, lấy đi các mảnh thức ăn còn sót lại và các vi khuẩn trên bề
mặt răng.
+ Tạo ra một lớp màng mỏng có tác dụng như một hàng rào bảo vệ men
răng khỏi acid tấn công.


5

Ở người nước bọt quá nhiều và nhớt hoặc quá ít và ít nhớt đều tăng khả
năng bị sâu răng.
+ Tăng cường khoáng hóa nhờ có sẵn các ion canxi, fluor, phosphat.
+ Khả năng đệm, trung hòa acid.
+ Sự hiện diện của các yếu tố kháng khuẩn như IgA, lactoferrin, lyzozyme…
Cũng từ sau năm 1975, White đã thay thế vòng tròn (chất đường) của sơ
đồ Key bằng vòng tròn chất nền, nhấn mạnh vai trò của nước bọt và pH của
dòng chảy môi trường quanh răng để giải thích căn nguyên bệnh sâu răng.

Hình 1.2.Sơ đồ WHITE [6]
1.1.3 Cơ chế bệnh sinh của bệnh sâu răng

6

Sinh lý bệnh quá trình sâu răng là do quá trình hủy khoáng chiếm ưu thế
hơn tái khoáng nhờ vai trò chuyển hóa Carbohydrate của vi khuẩn có trong
mảng bám trên bề mặt răng.

Sự hủy khoáng
Thành phần chính của men và ngà răng là hydroxyapatite (Ca(PO4)6(OH)2) và Fluorapatite sẽ bị hòa tan khi pH giảm dưới mức pH tới

10

hạn, pH tới hạn của hydroxyapatite là 5,5 và pH tới hạn của fluorapatite là
4,5. Sự tiếp xúc thường xuyên của sucrose (ăn vặt nhiều lần giữa các bữa ăn
chính) là yếu tố quan trọng nhất giữ cho pH ở mức thấp – tình trạng acid tấn
công gần như liên tục trên bề mặt răng.
Sự tái khoáng
Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra khi pH
trung tính, có đủ ion Ca2+, PO43- trong môi trường. Nước bọt có vai trò
cung cấp các ion Ca2+ và PO43- để khoáng hóa.
Bệnh căn và bệnh sinh bệnh sâu răng có thể tóm tắt trong sơ đồ White và
được giải thích qua sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và các yếu tố gây
mất ổn định [5].
Yếu tố gây mất
ổn định

- Chế độ ăn + VK=acid

Yếu tố bảo vệ

- Giảm dòng chảy nước bọt

- Nước bọt và các chất

- Chất nền (trung hòa) ít

trung hòa

- Vệ sinh kém

-Nồng độ Ca2+ và PO43-

- Nước bọt acid, chứa các

-Chất nền và sự tái

acid ăn mòn

khoáng
-Vệ sinh tốt
-Fluor


7

1.1.4. Phân loại sâu răng
Tuỳ theo tác giả mà có nhiều cách phân loại khác nhau nhưng cơ bản vẫn
dựa trên 5 loại lỗ hàn của Black. Theo diễn biến sâu răng, có: sâu răng cấp tính
và sâu răng mãn tính. Theo mức độ tổn thương, có: sâu men, sâu ngà nông, sâu
ngà sâu. Theo bệnh sinh, có: sâu răng tiên phát, sâu răng thứ phát, sâu răng tái

phát. Phân loại theo mức độ tổn thương được ứng dụng nhiều nhất [6]
- Sâu men (S1): tổn thương mới ở phần men chưa có dấu hiệu lâm sàng
rõ. Khi chúng ta nhìn thấy chấm trắng trên lâm sàng thì sâu răng đã tới đường
men ngà.
-Sâu ngà: khi bắt đầu xuất hiện lỗ sâu trên lâm sàng thì chắc chắn là sâu
ngà. Sâu ngà được chia làm 2 loại: sâu ngà nông (S2) và sâu ngà sâu (S3).
* Phân loại theo “Site and size”(dựa vào vị trí và mức độ tổn thương)[5]
2 yếu tố đó là vị trí và kích thước (giai đoạn, mức độ) của lỗ sâu:
Vị trí
Vị trí 1: tổn thương ở hố rãnh và các mặt nhẵn
Vị trí 2: tổn thương kết hợp với mặt tiếp giáp
Vị trí 3: sâu cổ răng và chân răng
Kích thước


8

1: Tổn thương nhỏ, vừa mới ở ngà răng cần điều trị phục hồi, không thể
tái khoáng
2: Tổn thương mức độ trung bình, liên quan đến ngà răng, thành lỗ sâu
còn đủ, cần tạo lỗ hàn
3: Tổn thương rộng, thành không đủ hoặc nguy cơ vỡ, cần phải có các
phương tiện lưu giữ cơ sinh học
4: Tổn thương rất rộng làm mất cấu trúc răng, cần có các phương tiện lưu
giữ cơ học hoặc phục hình
Để đáp ứng nhu cầu dự phòng cá nhân Brique và Droz đã bổ sung thêm
cỡ 0, là những tổn thương có thể chẩn đoán được và có khả năng tái khoáng
hoá được.
1.1.5. Đặc điểm sâu răng ở trẻ em
Việc chưa hoàn thiện cấu trúc đã tác động không nhỏ tới sự phát

triểnbệnh sâu răng và làm tăng các biến chứng của nó.
Bộ răng trẻ em ở độ tuổi 6-12 là bộ răng hỗn hợp, chúng mang nhữngđặc
điểm của răng sữa và răng vĩnh viễn. Vì thế, trên cùng một bệnh nhân,chúng
ta có thể gặp những thương tổn của cả hai loại răng này. Đây là mộtđặc điểm
tạo nên sự phong phú, đa dạng về bệnh cảnh trên lâm sàng.
Bộ răng hỗn hợp: Trong thời điểm tồn tại bộ răng hỗn hợp, các răngvĩnh
viễn của trẻ em đã đảm nhiệm chức năng như ở người lớn tuy nhiênchúng vẫn
có sự khác biệt với răng vĩnh viễn của người lớn, những đặc điểmnày gồm có:
- Chân răng chưa hình thành đầy đủ, vùng cuống chưa được đóng kín.
- Buồng tủy rộng, sừng tủy cao.
- Các ống ngà rộng, khả năng phản ứng và tái tạo nhanh chóng.


9

Các răng vĩnh viễn thường phải sau 2 năm mới ngấm vôi xong hoàntoàn.
Vì thế, tổn thương sâu răng ở trẻ thường tiến triển nhanh so với ngườitrưởng
thành. Chân răng chưa hình thành và vùng cuống chưa được đóng kíntạo điều
kiện cho vi khuẩn thâm nhập sâu hơn vào tổ chức quanh răng, gây ranhững
biến chứng: viêm tủy, viêm quanh cuống, viêm mô tế bào,… khiến chotrẻ đau
đớn, khó chịu, khó tập trung vào học tập.


10

1.1.6. Tình hình sâu răng ở trẻ em
Sâu răng là một bệnh phổ biến và thường mắc từ giai đoạn đầu sau khi
răng mọc ở trẻ em. Tổ chức cứng của răng bị phá hủy tạo thành lỗ sâu trên
răng. Sâu răng ở trẻ em được chia ra thành 2 dạng, đó là sâu răng sữa và sâu
răng vĩnh viễn.

Sâu răng là bệnh tổn thương không hồi phục do đó nếu sâu răng mà
không được chữa trị triệt để và dự phòng kịp thời, đúng cách thì tỷ lệ răng sâu
sẽ tích lũy ngày càng cao.
Việc chữa răng là khá tốn kém nhưng cũng không thể nào phục hồi được
như trước đối với tổ chức cứng của răng. Sâu răng nếu không chữa trị kịp thời
sẽ ảnh hưởng đến sức khỏe và có thể còn gây ra những biến chứng nguy hiểm.
Tổ chức Y tế Thế giới đã đưa ra 5 mức độ sâu răng dựa vào chỉ số sâu
mất trám răng ở lứa tuổi 12 như sau [7]:
Bảng 1.1. Phân chia mức độ sâu răng theo chỉ số DMFT của WHO
Mức độ

DMFT

Rất thấp

0,0 – 1,1

Thấp

1,2 – 2,6

Trung bình

2,7 – 4,4

Cao

4,5 – 6,5

Rất cao

≥ 6,6

1.1.6.1 Tình hình bệnh sâu răng trên thế giới hiện nay.
- Ở các nước phát triển như Canada, Thụy Điển, Úc, Phần Lan những
năm 60-70 có tỷ lệ SR cao trên 90% dân số, trung bình mỗi trẻ 12 tuổi có
DMFT từ 7,4-12. Tuy nhiên từ những năm 80-90 đến nay, chỉ số này đã giảm
xuống nhiều. Năm 1993, DMFT tại Pháp là 2,1, Thụy Sỹ là 2,0. Tại Mỹ năm
1994 DMFT còn 1,3. Có được điều đó là do các nước này đã tích cực sử dụng


11

Fluor dưới nhiều hình thức để phòng sâu răng.
- Trong khi đó ở các nước đang phát triển, sâu răng có chiều hướng tăng
lên như DMFT ở trẻ 12 tuổi ở Iran là 2,4 (1974) tăng lên 4,9 (1976). Các nước
Lào, Campuchia, Bruney có chỉ số này 2,4-5,5 (1994). Trừ một số nước như
Hồng Kông, Singapore, Malaysia là những nước đang phát triển nhưng sâu
răng lại giảm do có sử dụng Fluor để phòng sâu răng, như Singapore đã Fluor
hóa nước máy 100% [6].
1.1.6.2 Tình hình bệnh sâu răng ở Việt Nam hiện nay.
- Nhìn chung, từ thập kỷ 1980 sang thập kỷ 1990 thì sâu răng ở Việt
Nam có xu hướng gia tăng. So với kết quả điều tra răng miệng toàn quốc do
Trần Văn Trường và Trịnh Đình Hải công bố (2002) thì tình hình sâu răng ở
Việt Nam càng có xu hướng tăng lên và không đồng đều giữa các vùng, miền
trong cả nước [8].
- Theo kết quả điều tra cơ bản bệnh răng miệng toàn quốc lần thứ nhất
năm 1990, tỷ lệ sâu răng ở trẻ 12 tuổi là:
Việt Nam : 57.33% DMFT là 1.82
Miền Bắc : 43.33% DMFT là 1.15

Miền Nam: 76.33% DMFT là 2.93
- Năm 2002, theo kết quả điều tra cơ bản bệnh răng miệng toàn quốc
lần thứ 2 do Trần Văn Trường và Trịnh Đình Hải công bố [8], tỷ lệ sâu răng
ở trẻ em:
Tuổi 6-8: Tỷ lệ SR: 84,90%; dmft: 5,4
Tuổi 9-11: Tỷ lệ SR sữa: 56,3%; dmft: 1,96
Tỷ lệ SR vv: 54,6%; DMFT: 1,19
Tuổi 12-14: Tỷ lệ SR: 64,1%; DMFT: 2,05
1.2 Bệnh viêm lợi


12

1.2.1 Định nghĩa
Viêm lợi là tổn thương viêm cấp hay mãn tính xảy ra ở tổ chức phần
mềm xung quanh răng. Tổn thương chỉ khu trú ở lợi không ảnh hưởng đến
xương ổ răng, dây chằng quanh răng và xương răng [9].
1.2.2 Đặc điểm sinh lý lợi và viêm lợi ở trẻ em
- So với tổ chức nha chu ở người trưởng thành, tổ chức nha chu ở trẻ em
có nhiều điểm khác biệt [10]:
+ Ở cung răng sữa và hỗn hợp vùng liên kết răng được phủ hoàn toàn
bởi lợi.
+ Màu đỏ tươi hơn vì được tưới máu nhiều hơn và biểu mô ít sừng hóa
hơn do đó dễ nhầm lẫn với tình trạng viêm nhẹ.
+ Ít các hạt hơn (hạt lấm tấm da cam) và chỉ xuất hiện sau 2 tuổi.
+ Bờ lợi tự do dày và tròn hơn, có thể có dạng viền trắng khi răng đang
mọc lên.
+ Mật độ mềm hơn vì tổ chức ít dày hơn.
+Khoảng dây chằng quanh răng rộng hơn với các bó sợi, sợi collagen ít
hơn và được tưới máu nhiều hơn.

+ Lớp cement mỏng hơn.
+ Xương ổ răng ở hàm răng sữa: ít bè xương hơn, vôi hóa kém hơn,
nhiều khoảng trống giữa các bè xương hơn so với hàm răng vĩnh viễn.
Do vậy, bệnh lý viêm lợi ở trẻ em có nhiều điểm khác biệt so với người
trưởng thành.
Theo kết quả điều tra dịch tễ học ở Việt Nam, hầu hết trẻ em có viêm lợi
mà không có viêm quanh răng. Vì vậy ở đây chúng tôi chỉ đề cập đến bệnh
viêm lợi ở trẻ em [11], cụ thể ở trẻ HCTHTP là viêm lợi và phì đại lợi do
dùng thuốc.


13

- Đặc điểm của phì đại lợi do dùng thuốc[10]:
+ Những thuốc hay gây phì đại lợi nhất bao gồm: Phenytoin,
Cyclosporin,Nifedipin.
Phenytoin:Là thuốc chống co giật, dùng trong điều trị động kinh. Phì đại
lợi xảy ra ở 50% bệnh nhân dùng thuốc, các trường hợp nặng nhất thường xảy
ra ở thiếu niên.
Cyclosporin: Là thuốc ức chế miễn dịch, được dùng rộng rãi trên bệnh
nhân ghép tạng. Khoảng 30% bệnh nhân dùng thuốc có biểu hiện phì đại lợi,
trẻ em dễ bị hơn người lớn.
Nifedipin: Là thuốc chẹn kênh Canxi dùng trên bệnh nhân mắc bệnh tim
mạch và sau ghép tạng để hạn chế tác dụng gây độc cho thận của Cyclosporin.
Tỷ lệ mắc phì đại lợi 10-15%.
+ Cơ chế: Chưa rõ, có thể do tăng sinh collagen hoặc ức chế quá trình
giáng hóa collagen gây tích lũy collagen ở lợi.
+ Triệu chứng lâm sàng:
Xuất hiện sau 3-4 tháng dùng thuốc.
Phì đại lợi viền và nhú lợi, không đau, lúc đầu nhú lợi có nhiều cục

sau đó lớn dần.
Vị trí thường gặp và trầm trọng nhất là ở nhóm răng trước, làm ảnh
hưởng đến thẩm mỹ của bệnh nhân và các hoạt động chức năng ăn, nói.
Ở bệnh nhân có vệ sinh răng miệng tốt: lợi hồng chắc, có những chấm
nốt, không chảy máu, có thể phủ hết cả hàm răng.


14

Ở bệnh nhân đã có viêm lợi từ trước thì sự phì đại lợi làm khó khăn
cho việc kiểm soát mảng bám. Và lâm sàng là các dấu hiệu điển hình của
viêm lợi.
1.2.3 Sinh bệnh học viêm lợi
Bệnh viêm lợi do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra; cụ thể như thiếu
sinh tố, sang chấn khớp cắn, vi khuẩn và vệ sinh răng miệng kém. Trong đó,
nguyên nhân chính là do vi khuẩn và vệ sinh răng miệng kém. Những yếu tố
này sẽ tạo nên mảng bám và là nguyên nhân chính gây ra viêm lợi.
Mảng bám được hình thành do các men của vi khuẩn như
Carbohydraze, Neuraminidaze tác động lên acid Syalic của Mucin nước bọt
lắng đọng hình thành mảng kết tủa bám vào răng. Lúc đầu những mảng bám
là vô khuẩn vì chưa có vi khuẩn. Khi đã hình thành trên mặt răng, mảng này
tạo thành chất tựa hữu cơ cho vi khuẩn thâm nhập. Các vi khuẩn sẽ định cư
và phát triển hình thành mảng bám răng hay mảng vi khuẩn. Mảng bám răng
hình thành và phát triển đòi hỏi một môi trường sinh lý thích hợp, phải có
chất dinh dưỡng đặc biệt là đường Sarcaroze. Tùy theo thời gian, mảng bám
có thể dầy 50-2000 μm.
Về cấu trúc tổ chức học, 70% mảng bám răng là vi khuẩn, 30% là chất
tựa hữu cơ. Thành phần vi khuẩn của mảng bám răng là khác nhau tùy thuộc
vào thời gian. Trong 2 ngày đầu chủ yếu là cầu khuẩn gram dương, 2 ngày
tiếp theo có thoi trùng và vi khuẩn sợi phát triển, từ ngày thứ tư đến ngày thứ

9 có xoắn khuẩn, khi mảng bám răng già thì vi khuẩn hình sợi chiếm tới 40%,
vi khuẩn yếm khí và xoắn khuẩn.
Mảng bám bám chắc vào răng, không bị bong ra do xúc miệng hoặc chải
răng qua loa. Có thể loại trừ mảng bám bằng việc chải răng đúng kĩ thuật, hạn
chế ăn đường và vệ sinh răng miệng sau khi ăn hoặc dùng biện pháp hóa học.


15

Các yếu tố nguy cơ gây viêm lợi bao gồm: các yếu tố tại chỗ và toàn
thân ảnh hưởng đến việc tích tụ mảng bám răng hoặc làm biến đổi phản ứng
đáp ứng của tổ chức quanh răng đối với mảng bám răng.
Viêm lợi xuất hiện rất sớm, khi mảng bám răng hình thành được 7 ngày.
Vi khuẩn ở mảng bám răng kích thích gây viêm lợi.
1.2.4 Tình hình bệnh viêm lợi
- Tình hình bệnh viêm lợi ở trẻ em trên thế giới.
Theo kết quả nghiên cứu của Manson và Eley năm 1995, tỷ lệ trẻ em bị
viêm lợi ở hầu hết các nước trên thế giới đều rất cao, có những quốc gia tỷ lệ
này lên tới trên 90% [12].
Năm 1978, tổ chức Y tế Thế giới thông báo có 80% số trẻ em dưới 12
tuổi và 100% trẻ trên 14 tuổi có viêm lợi mạn tính. Sau 14 tuổi mức độ viêm
giảm dần và có sự khác nhau giữa nam và nữ [13].
- Tình hình bệnh viêm lợi ở trẻ em Việt Nam.
Trần Văn Trường và Lâm Ngọc Ấn công bố tình trạng viêm lợi ở trẻ em
Việt Nam [8]:
Bảng 1.2. Tình trạng viêm lợi ở Việt Nam năm 2000
Tỷ lệ chảy máu lợi

Tỷ lệ viêm lợi

Tỷ lệ có cao răng

(%)

(%)

(%)

6-8

40,42

50,52

27,34

9-11

67,60

81,71

59,69

12-14

71,08

90,97

80,23

15-17

62,32

93,53

84,26

Lứa tuổi

- Trịnh Đình Hải (2004) điều tra tình trạng viêm lợi ở trẻ em Việt
Nam [11]:


16

Bảng 1.3. Tình trạng viêm lợi ở trẻ em Việt Nam năm 2004

Tuổi

Tỷ lệ chảy máu
lợi
(%)

Số trung bình
vùng lục phân
chảy máu lợi

Tỷ lệ vùng lục
phân chảy máu
lợi

(vùng)

(%)

6-8 tuổi

42,7%

1,20

25,5%

9-11 tuổi

69,2%

2,20

36,9%

12-14 tuổi

71,4%

2,29

38,5%

15-17 tuổi

66,9%

2,13

36,3%

Tỷ lệ trẻ em bị viêm lợi cao và ở mức từ 42,7% đến 71,4%.
1.3 Hội chứng thận hư tiên phát
1.3.1 Khái niệm về HCTHTP[14]
HCTHTP là HCTH mà nguyên nhân không rõ ràng, gồm các triệu chứng
bắt buộc là:
Protein niệu ≥ 50mg/kg/24h.
Albumin máu < 25g/l.
Protid máu < 56g/l
Ngoài ra có thể kèm theo:
Phù nhiều.
Tăng lipid và cholesterol máu.
1.3.2 Dịch tễ học
Theo số liệu tổng kết trong 5 năm (1974-1978) tại Viện bảo vệ sức
khỏe trẻ em, số bệnh nhân bị HCTH chiếm khoảng 2,84% tổng số bệnh


17

nhân nằm điều trị tại viện và chiếm 50% tổng số bệnh nhân của Khoa
Thận- Tiết niệu [14].

Nghiên cứu trong 10 năm (1981-1990) có 1414 bệnh nhân HCTH chiếm
1,7% số bệnh nhân điều trị nội trú, chiếm 46,62% tổng số bệnh nhân của
Khoa Thận – Tiết niệu. Trong đó bệnh nhân HCTHTP chiếm 96,04% tổng số
bệnh nhân HCTH [15]. Tại Bệnh viện Nhi đồng I (Thành phố Hồ Chí Minh):
Theo Vũ Huy Trụ từ năm 1990 đến 1993 có 1246 bệnh nhân HCTH vào điều
trị nội trú [15]; đến năm 1996, tác giả Lê Thị Ngọc Dung thấy có khoảng 200
bệnh nhân HCTH vào viện mỗi năm, chiếm 4-5% tổng số bệnh nhân toàn
viện [16].
HCTH gặp ở trẻ trai nhiều hơn ở trẻ gái, tỷ lệ trai/gái là 2-3/1 [14].
Tuổi mắc bệnh thường gặp là lứa tuổi tiền học đường. Theo White và CS
[17], tuổi mắc bệnh trung bình của HCTH là 7±3,7 năm. Ở Việt Nam, tác giả
Lê Nam Trà và CS thấy tuổi mắc bệnh trung bình của HCTH là 8,7±3,5 năm
[18]. Theo số liệu nghiên cứu trong 10 năm (1981-1990) tại Khoa Thận – Tiết
niệu, Viện bảo vệ sức khỏe trẻ em, bệnh thận hư ở trẻ >5 tuổi chiếm 72,23%
tổng số bệnh nhân thận hư [18].
Phân bố HCTH trên thế giới cũng khác nhau tùy từng vùng như ở Châu
Á tỷ lệ mắc bệnh cao gấp 6 lần Châu Âu, trẻ em gốc Châu Phi ít bị hơn (theo
Sharples và CS)[14].
HCTH tiên phát thường hay xuất hiện sau một số kích thích miễn dịch
không đặc hiệu như các bệnh: nhiễm khuẩn hô hấp cấp, dị ứng thuốc, bệnh hệ
thống (Lupus ban đỏ hệ thống, ban Scholein-Henoch, viêm da cơ, viêm da
dạng Herpes, thoái hóa tinh bột…), bệnh di truyền (Đái tháo đường, hội
chứng Alport…).


18

1.3.3 Phân loại:
Có nhiều cách phân loại:
1.3.3.1 Phân loại theo lâm sàng

Theo lâm sàng phân thành hai thể [14]:
- HCTHTP đơn thuần: Là biểu hiện HCTHTP với tổn thương cầu thận
tối thiểu, không kèm theo các triệu chứng như hồng cầu niệu, tăng huyết áp,
tăng Urê, Creatinin máu (lần vào viện đầu tiên).
- HCTHTP kết hợp: Tổn thương mô bệnh học hay gặp là tăng sinh gian
mạch hoặc xơ cứng cầu thận một phần. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm
cơ bản giống HCTHTP thể đơn thuần nhưng không kèm theo hội chứng viêm
cầu thận.
1.3.3.2 Phân loại theo đáp ứng với điều trị corticoid [19],[20].
- Nhạy cảm với corticoid: trong vòng 4 tuần tấn công với prednisolon
2mg/kg/ngày protein niệu về bình thường (âm tính hoặc vết).
- Phụ thuộc corticoid: có ít nhất 2 lần protein niệu tăng trở lại sau khi
ngừng hay giảm liều trong vòng 2 tuần.
- Kháng corticoid:
+ Điều trị tấn công 6 tuần prednisone 2mg/kg/ngày protein niệu vẫn còn
dương tính > 40mg/kg/24h.
+ Hoặc sau 4 tuần điều trị prednisone 2 mg/ kg / ngày và 3 liều
methylprednisolone 1000mg/ 1.73 m2 diện tích cơ thể /ngày truyền tĩnh mạch
cách ngàymà protien niệu vẫn còn dương tính > 40mg/kg/24h.


19

+ Hoặc prednisolon 2mg/kg/24h trong 4 tuần liên tục, sau đó 4 tuần điều
trị liều prednisolon 2mg/kg cách nhật không thuyên giảm.
+ Hoặc HCTH thể phụ thuộc thường xuyên tái phát (2-3 lần / năm).
1.3.3.3 Phân loại theo diễn biến.
- Hội chứng thận hư khởi phát.
- Hội chứng thận hư tái phát: là sau khi bệnh thuyên giảm mà protein niệu
xuất hiện trở lại từ 2+ trở lên hoặc trên 50mg/kg/24h hoặc protein/creatinin

nước tiểu > 200 mg/mol.
+ Tái phát xa, không thường xuyên: < 2 lần trong 6 tháng sau một
đợt điều trị tấn công có đáp ứng hay tái phát < 4 lần trong 12 tháng.
+ Tái phát gần, tái phát thường xuyên: ≥ 2 lần trong 6 tháng sau một
đợt tấn công có đáp ứng hay ≥ 4 lần trong 12 tháng.
1.3.4 Chẩn đoán:
Chẩn đoán HCTHTP khi:
- Phù.
- Protein niệu ≥ 50mg/kg/24h hay ≥ 40mg/m2 da/h.
- Protein máu < 56g/l, Albumin < 25g/l.
- Tăng lipid > 9g/l, cholesterol máu > 5,5 mmol/l.
- Không có nguyên nhân rõ rệt.
1.3.5 Điều trị.
1.3.5.1 Điều trị đặc hiệu


20

- Corticoid: prednisolon (viên 5mg)
+ Điều trị tấn công: uống 2mg /kg/24giờ hoặc 60mg/m2/ngày. Uống liên
tục 4 tuần. Cho uống một lần vào 8 giờ sáng, sau khi ăn no.
+ Điều trị duy trì: 2mg/kg uống cách ngày trong 6- 8 tuần
+ Điều trị củng cố: Hết thời gian duy trì, giảm liều dần mỗi tuần 5mg
cho đến khi prednisolon liều 0,3- 0,5 mg/kg/24h trong 2 tháng rồi giảm dần
liều đến khi ngừng.
Prednisolon là loại thuốc thường được sử dụng nhất trong điều trị hội
chứng thận hư, và thuốc cũng tỏ ra có hiệu quả nhất.
- Cyclophosphamid (endoxan viên 50mg) là thuốc ức chế miễn dịch
thuộc nhóm alkin hoá. Liều dùng2,5mg/kg/24giờ, thời gian uống trung bình 3
tháng, khi ngừng thuốc không cần giảm liều. Cần theo dõi bạch cầu máu

ngoại vi thường xuyên vì thuốc gây giảm bạch cầu hạt.
- Clorambucin: Clorambucin cũng thuộc nhóm alkin hoá, viên 2mg.
Liều 4-8mg/ngày trong thời gian 3-6 tuần (ít sử dụng).
- Nhóm ức chế calcineurin
+ Cyclosporin(Neoral) đã được một số tác giả sử dụng trong những năm
gần đây.Về cơ chế tác dụng: cyclosporin A có hiệu quả cao cả trong miễn dịch
dịch thể và miễn dịch tế bào và ức chế phản ứng viêm mạn tính. Cơ chế ức chế
miễn dịch của nó là ức chế sản xuất lymphokine chế tiết bởi tế bào lympho T.
Trong HCTH kháng steroid Cyclosporin có thể được sử dụng đơn độc
hoặc phối hợp với corticoid. Ban đầu người ta thấy rằng chỉ có khoảng
20% trẻ lui bệnh hoàn toàn khi điều trị cyclosporin [22]. Trong những năm
gần đây ngày càng có nhiều báo cáo cho thấy tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn của
cycloporin là khá cao. Theo Niaudet và CS [23] có 27/65 trẻ đạt lui bệnh


21

hoàn toàn khi điều trị phối hợp cyclosporin với prednisolon chiếm tỷ lệ
41,5%. Còn trong nghiên cứu của Garin EH và CS (1998) [22] khi sử dụng
cyclosporin đơn độc thì tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn đạt tới 65,1%. Tuy nhiên
những bệnh nhân đáp ứng với cyclosprorin thường bị tái phát khi giảm liều
hoặc ngừng điều trị.
Liều trung bình 3- 5 mg/kg/ngày (hoặc 150mg/m2) chia 2 lần cách 12h.
Thời gian điều trị ít nhất 6 tháng. Trước khi dừng thuốc cần giảm liều từ từ
theo dõi đáp ứng của bệnh.
Sử dụng cyclosporin kéo dài sẽ gây xơ hóa tổ chức kẽ thận. Ngoài ra các
tác dụng phụ khác của thuốc thường được nhắc đến là tăng huyết áp, tăng kali
máu, chứng rậm lông, phì đại lợi và hạ magie máu.
+ Tacrolimus: có tác dụng ức chế các cytokin mạnh hơn và ít gây độc
cho thận hơn so với cyclosporin. Ở Việt nam hiện nay tacrolimus ít được sử

dụng trong điều trị HCTH do giá thành điều trị cao.
- Mycophenolat mofetil (MMF- Cellcept) được chỉ định cho bệnh nhân
HCTH kháng steroid ít nhạy cảm với các thuốc ức chế miễn dịch thông
thường như cyclophosphamide hay cyclosporin. Liều dùng của cellcept là 30 40mg/kg/ngày,uống ngày 2 lần, dùng trong 3 – 6 tháng sau đó có thể duy trì
trong 6 tháng [24]. Cellcept thường được điều trị phối hợp với corticoid.
1.3.5.2 Điều trị hỗ trợ
- Chế độ ăn và vận động hợp lý, hạn chế uống nước, ăn mặn khi phù to.
Khi phù toàn thân tràn dịch đa màng, ăn đạm vừa phải. Khi phù giảm tăng
lượng đạm trong khẩu phần ăn.
- Bổ sung vi chất.


22

- Điều trị chống nhiễm trùng: điều trị kháng sinh khi có dấu hiệu nhiễm
trùng, lựa chọn kháng sinh thích hợp.
- Điều trị triệu chứng
- Điều trị tăng đông máu.


23

1.3.6 Các biến chứng
1.3.6.1 Biến chứng bệnh HCTH[3],[20],[25].
Biến chứng của HCTH là hậu quả của các rối loạn sinh hoá do mất nhiều
protein qua nước tiểu. Có thể gặp các biến chứng sau:
- Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em do không cung cấp đủ protein để
bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu, chậm phát triển chiều cao.
- Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tích
máu do phù có thể dẫn đến suy thận chức năng.

- Nhiễm khuẩn: nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM, IgG, giảm bổ thể
trong huyết tương do mất qua nước tiểu. Có thể gặp viêm mô tế bào, zona, nhiễm
khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát và nhiễm khuẩn huyết do phế cầu.
- Giảm canxi máu: canxi máu giảm do giảm protein máu và do giảm hấp
thu canxi từ ruột có thể gây ra cơn tetani.
- Tắc mạch.
1.3.6.2 Tác dụng phụ và các biến chứng của thuốc


Tác dụng phụ của corticoid [20],[25],[26],[27],[28].
- Với hệ cơ, xương:
+ Đau cơ, teo cơ do tác dụng dị hoá protein
+ Loãng xương, chậm phát triển chiều cao.
+ Hoại tử vô khuẩn xương (chỏm xương đùi).
- Với chuyển hoá:
+ Đái tháo đường, gây tăng mỡ máu.


24

+ Hội chứng Curshing.
+ Rối loạn phân bố mỡ trên cơ thể.
+ Dạn da vùng bụng, giãn tĩnh mạch dưới da
- Với hệ nội tiết:
+ Trẻ em chậm lớn, có thể tăng dị hóa, suy dinh dưỡng.
+ Ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận, gây cơn suy thượng
thận cấp.
+ Cường aldosterol: dậy thì sớm, hướng nam hóa, nhiều nội tiết nam,
tăng tiết bã nhờn, nhiều mụn trứng cá.
- Với hệ thần kinh:

Rối loạn tâm thần: rối loạn hành vi, biểu hiện trầm cảm hoặc kích động,
có thể có kèm biểu hiện giảm hoạt động điện não trên điện não đồ, hoặc các
sóng điện não bất thường.
- Với hệ tiêu hoá:
Loét dạ dày, hành tá tràng: hay gặp viêm hoặc loét dạ dày.
- Chảy máu dạ dày, tá tràng:
+ Thủng dạ dày, thủng ruột.
+ Viêm tuỵ.
- Với hệ tim mạch:
+ Tăng huyết áp, giữ muối, giữ nước gây phù, làm suy tim ứ huyết nặng lên.
+ Gây kiềm máu dẫn tới giảm kali máu; giảm kali máu nặng có khi dùng
phối hợp với thuốc lợi tiểu.
- Gây giảm đáp ứng miễn dịch: nhiễm vi khuẩn, vi rút, nấm, ký sinh
trùng đặc biệt là lao, viêm gan vi rút.


Biến chứng của cyclophosphamid [3],[19],[23].


25

- Thuốc làm giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu. Giảm bạch cầu hạt trẻ có
nguy cơ nhiễm khuẩn cao, dưới tác dụng của corticoid các triệu chứng
nhiễm trùng không điển hình, nhiều khi bị bỏ sót, ảnh hưởng tới tính mạng
người bệnh.
- Thuốc có thể gây buồn nôn, nôn dữ dội, rụng tóc nhiều.
- Viêm bàng quang chảy máu: đái đau, đái buốt, có khi bí đái, đái máu
toàn bãi, máu cục. Siêu âm thành bàng quang dày, có thể có cục máu đông
trong bàng quang gây tắc cổ bàng quang.
- Hiện nay thuốc ít được chỉ định cho bệnh nhân HCTH.



Biến chứng của cyclosporine A [20],[22],[23],[29].
- Phì đại lợi, tổ chức lợi tăng sinh, phù nề, bao trùm toàn bộ thân răng, có
thể bị một phần lợi hoặc toàn bộ lợi. Lợi phì đại, ảnh hưởng tới sinh hoạt của
trẻ, khiến trẻ khó nhai, đau khi nhai, hay viêm lợi, chảy máu lợi.
- Rậm lông.
- Gây độc thận. Nguy cơ suy thận mạn cao.
- Cao huyết áp.
1.4 Mối liên quan giữa sức khỏe răng miệng và bệnh thận mạn tính [4].
Mặc dù những biến chứng như bệnh tim mạch, thiếu máu, tiểu đường,
cường tuyến cận giáp thứ phát, và suy dinh dưỡng được quan sát thấy ở
những bệnh nhân bệnh thận, nhưng các phương pháp thực hành dựa trên bằng
chứng đang mang lại cuộc sống mong đợi cho bệnh nhân bệnh thận. Vì răng
miệng là một thành phần quan trọng để đảm bảo sức khỏe chung, nên các
chuyên gia nha khoa được mời để tham gia hành động và làm việc chặt chẽ
với nhóm y tế để cung cấp dịch vụ nha khoa an toàn và chất lượng cho những
bệnh nhân bị bệnh thận.