NGHIÊN cứu đặc điểm rối LOẠN NHỊP TIM ở BỆNH NHÂN SAU NHỒI máu cơ TIM có CHỨC NĂNG tâm THU THẤT TRÁI GIẢM

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TẠ VĂN HẢI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM
Ở BỆNH NHÂN SAU NHỒI MÁU CƠ TIM CÓ
CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI GIẢM

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TẠ VĂN HẢI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM
Ở BỆNH NHÂN SAU NHỒI MÁU CƠ TIM CÓ
CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI GIẢM
Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số

: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. Trần Song Giang

HÀ NỘI – 2015


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACC

: American College of Cardiology - Trường môn Tim mạch Mỹ.

AHA

: American Heart Association - Hội Tim mạch Mỹ.

BN

: Bệnh nhân

ck/phút

: chu kỳ trong 1 phút

ĐM

: Động mạch

ĐMC

: Động mạch chủ

ĐMLTS

: Động mạch liên thất sau

ĐMLTTr

: Động mạch liên thất trước

ĐMM

: Động mạch mũ

ĐMV

: Động mạch vành

ĐTĐ

: Điện tâm đồ

EF

: Phân số tống máu thất trái

NMCT

: Nhồi máu cơ tim

NTT

: Ngoại tâm thu

NTTT

: Ngoại tâm thu thất

RLN

: Rối loạn nhịp

RLNT

: Rối loạn nhịp tim

RLNTh

: Rối loạn nhịp thất

TIMI

: Thrombolysis In acute Myocardial Infarction - Cách đánh giá mức
độ dòng chảy trong động mạch vành dựa trên nghiên cứu TIMI.

TMCBCT

: Thiếu máu cục bộ cơ tim

TMP

: TIMI myocardial perfusion - Mức độ tưới máu cơ tim.

ƯCMC

: Ức chế men chuyển

VXĐM

: Vữa xơ động mạch


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN............................................................................3
1.1. Đại cương về nhồi máu cơ tim...................................................................3
1.1.1. Định nghĩa.........................................................................................3
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành...............................3
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong nhồi máu cơ tim................6
1.1.4. Các phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim.......................................7
1.2. Cơ sở sinh lý - điện học và cơ chế rối loạn nhịp tim sau nhồi máu cơ tim....8
1.2.1. Khái niệm về điện sinh lý tế bào.......................................................8
1.2.2. Các đặc tính của tế bào cơ tim.........................................................11
1.2.3. Biến đổi dòng ion và ảnh hưởng của hệ thống thần kinh thực vật
trong các bệnh lý........................................................................................16
1.2.4. Cơ chế rối loạn nhịp tim..................................................................17
1.3. Tình hình nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim...24
1.3.1. Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài.................................................24

1.3.2. Tình hình nghiên cứu ở Việt Nam...................................................26
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.............27
2.1. Đối tượng nghiên cứu..............................................................................27
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.......................................................27
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ...........................................................................27
2.2. Phương pháp nghiên cứu.........................................................................28
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................28
2.2.2. Phương pháp lựa chọn đối tượng nghiên cứu..................................28
2.2.3. Các bước tiến hành..........................................................................28
2.2.4. Quy trình điều trị và theo dõi bệnh nhân.........................................29
2.2.5. Phương pháp tiến hành ghi điện tim Holter.....................................29
2.2.6. Xử lý số liệu nghiên cứu..................................................................34
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................35


3.1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu.........................................35
3.2. Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim 40 ngày
có chức năng tâm thu thất trái giảm...........................................................36
3.3 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim sau nhồi máu cơ tim có chức
năng tâm thu thất trái giảm và một số yếu tố.............................................44
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN............................................................47
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...............................................47
4.2. Tần suất và đặc điểm các rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau NMCT 40 ngày
có chức năng tâm thu thất trái giảm................................................................47
4.2.1. Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.......................47
4.2.2. Rối loạn nhịp tim và một số đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân sau
nhồi máu cơ tim.........................................................................................47
4.3. Một số yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau NMCT 40
ngày có chức năng tâm thu thất trái giảm........................................................47
4.3.1. Liên quan với vị trí và số lượng mạch tổn thương..........................47

DỰ KIẾN KẾT LUẬN...................................................................................48
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ..................................................................................48
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1.

Đặc điểm chung về giới và tuổi................................................35

Bảng 3.2.

Kết quả chụp động mạch vành theo các nhánh động mạch
vành thủ phạm gây nhồi máu cơ tim.......................................35

Bảng 3.3.

Đặc điểm rối loạn nhịp tim trên holter điện tâm đồ..............36

Bảng 3.4.

So sánh các rối loạn nhịp tim theo vị trí nhồi máu cơ tim.....38

Bảng 3.5.

So sánh ngoại tâm thu thất phức tạp với một số đặc điểm lâm
sàng.............................................................................................39

Bảng 3.6.

Phân độ theo Lown và một số đặc điểm lâm sàng..................39

Bảng 3.7.

Tần suất ngoại tâm thu thất trên giờ và một số đặc điểm lâm
sàng.............................................................................................40

Bảng 3.8.

Liên quan giữa vị trí nhồi máu cơ tim với nguy cơ rối loạn nhịp
thất..............................................................................................41

Bảng 3.9.

Liên quan giữa tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim với nguy
cơ rối loạn nhịp thất..................................................................42

Bảng 3.10. Liên quan giữa EF với nguy cơ rối loạn nhịp thất.................43
Bảng 3.11. So sánh các rối loạn nhịp tim theo nhánh động mạch vành
thủ phạm gây nhồi máu cơ tim................................................44
Bảng 3.12. So sánh các rối loạn nhịp tim theo số lượng mạch tổn thương
.....................................................................................................45
Bảng 3.13. Liên quan giữa số lượng mạch tổn thương với nguy cơ rối loạn
nhịp thất.......................................................................................46



DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái.....................................................4

Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải........................................................5

DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.1. Sơ đồ các giai đoạn của điện thế hoạt động............................10
Sơ đồ 1.2. Sơ đồ minh hoạ mô hình khe nối connexon............................15
Sơ đồ 1.3. Sơ đồ cơ chế vòng vào lại..........................................................19


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim là một trong những thể lâm sàng của bệnh thiếu máu
cơ tim cục bộ đang ngày càng trở nên phổ biến và là nguyên nhân tử vong
hàng đầu trên thế giới, đặc biệt là ở các nước có nền kinh tế phát triển. Theo
Tổ chức y tế thế giới, tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu cơ tim ở nam từ 1,6 đến 6,3%,
ở nữ từ 0,4 đến 1,7%.
Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì nhồi
máu cơ tim cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng
năm vì nhồi máu cơ tim cấp. Ở Việt Nam, số bệnh nhân nhồi máu cơ tim
ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Nếu như những năm 1950,
nhồi máu cơ tim là bệnh rất hiếm gặp thì hiện nay hầu như ngày nào cũng
gặp bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp nhập viện (tại Viện Tim Mạch). Số bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp tại viện đã tăng từ 2% (năm 2001) tới 7% (năm
2007) trong tổng số bệnh nhân nhập viện điều trị nội trú, để lại nhiều biến
chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao [1], [2].
Nhờ những tiến bộ về tổ chức phát hiện, cấp cứu và điều trị sớm bằng
các thuốc tiêu huyết khối, các thuốc chống tập kết tiểu cầu kép, các thuốc
chẹn thụ thể , thuốc ức chế men chuyển, đặc biệt là sự phát triển kĩ thật can
thiệp động mạch vành qua da đã làm cho tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim
cấp trên thế giới hiện nay giảm xuống còn khoảng dưới 7% so với trước đây

là trên 30%. Tuy nhiên vẫn còn một số lượng bệnh nhân được can thiệp mạch
vành sớm, giải quyết được chỗ tắc nhưng thất bại trong việc cải thiện tuần
hoàn vi mạch đảm bảo sự tưới máu cho mô cơ tim ổn định tới mức tế bào,
biểu hiện trên điện tim là biến đổi ST giữ ở mức cao, chậm trở về bình thường
sau can thiệp, vấn đề này đang được xem như là một yếu tố nguy cơ gây lan
rộng vùng tổn thương cơ tim sau tái tưới máu, dẫn đến suy giảm chức năng
tim sau nhồi máu cơ tim. Tử vong do các tai biến sau nhồi máu cơ tim trong
năm đầu vẫn còn cao tới 6-19%. Cùng với nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát,


2

nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thường do suy
tim, rối loạn nhịp tim gây đột tử. Đột tử do loạn nhịp tim chiếm khoảng 3050% nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim. Trong số 30.000
– 50.000 người Pháp và khoảng 200.000 – 400.000 người Mỹ bị đột tử mỗi
năm, có tới 80% trường hợp liên quan đến bệnh động mạch vành và một nửa
số bệnh nhân này có sẹo nhồi máu cơ tim cũ trên giải phẫu tử thi. Các nghiên
cứu cũng cho thấy trong nhồi máu cơ tim rối loạn nhịp tim chiếm tỷ lệ rất cao
và đó chính là một yếu tố tiên lượng nguy cơ tai biến tim mạch và tử vong ở
những bệnh nhân này [3]. Nhiều cơ chế giải thích về căn nguyên phát sinh rối
loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim, một số nghiên cứu đã nhấn mạnh tới sự
mất ổn định về điện học xảy ra ở ranh giới giữa vùng nhồi máu và vùng cơ tim
bình thường, mất thăng bằng của hệ thần kinh tự động, những thay đổi điện học
của vùng cơ tim thiếu máu như tăng tính kích thích, thay đổi thời gian trơ của
tổ chức, sự hình thành tổ chức xơ sẹo, mất liên kết giữa các tế bào với sự xuất
hiện của bloc một chiều và dẫn truyền chậm... là những nguyên nhân gây nên
tỷ lệ loạn nhịp và đột tử cao ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Gần đây một số tác
giả đã nghiên cứu về rối loạn nhịp tim trong giai đoạn cấp hoặc ngay sau giai
đoạn cấp của nhồi máu cơ tim [4], [5], tuy nhiên chưa có những nghiên cứu chi
tiết về các rối loạn nhịp tim ở đối tượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim 40

ngày có chức năng tâm thu thất trái giảm. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim
có chức năng tâm thu thất trái giảm” nhằm mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm rối loạn rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi
máu cơ tim 40 ngày có chức năng tâm thu thất trái giảm bằng phương
pháp Holter điện tâm đồ.
2. Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau
nhồi máu cơ tim có chức năng tâm thu thất trái giảm.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương về nhồi máu cơ tim
1.1.1. Định nghĩa
Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử tế bào cơ tim do thiếu máu nuôi
dưỡng kéo dài.
Nhồi máu cơ tim có sự tăng và/ hoặc giảm marker sinh học cơ tim
(Troponin) trên ít nhất 99% bách phân vị, kèm theo ít nhất 1 yếu tố:
- Triệu chứng đau ngực kiểu mạch vành.
- Thay đổi điện tâm đồ (ST chênh; bloc nhánh trái mới; sóng Q bệnh lý)
- Thăm dò hình ảnh có bằng chứng thiếu máu cơ tim (rối loạn vận
động Vùng)
- Hình ảnh huyết khối trong động mạch vành (chụp chọn lọc động mạch
vành; mổ tử thi...)
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành
1.1.2.1. Giải phẫu động mạch vành
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là

những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm
mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một
cung lượng vành khá ổn định [6].
* Động mạch vành trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV
trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.
Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3
(thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh
chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1).


4

§M mò ®o¹n gÇn

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái.
* Nguồn: Theo Lansky A.T. (1999)[7]
ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân
thành những nhánh vách và nhánh chéo [8].
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ.
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường
hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho
thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất
phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [9].
* Động mạch vành phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải):

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của


5

tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau (ĐMLTS) và quặt ngược thất
trái. Khi ưu năng ĐMV trái, ĐMLTS và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM
mũ (hình 1.2) [9], [10].

Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải.
* Nguồn: Theo Lansky A.T. (1999) [7]
* Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:
Coronary Artery Surgery Study) [10]:
Thân chung động mạch vành trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành
ĐMLTTr và ĐM mũ.
Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai.
Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh thất phải


6

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.

+ Đoạn xa: từ nhánh thất phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.1.2.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành.
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế [11].
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào
bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn
kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp
dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co
làm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần
từ ngoài vào trong, áp suất khối cơ tim này ép mạnh vào các ĐMV và mạnh
nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dưới
nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,
nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung
lượng vành [12].
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong nhồi máu cơ tim.
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường
hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh
các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến
ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMC vôi hoá [13].


7

Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn
thương. Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở
người trẻ, nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [14],[8].
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổn
thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần
(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít gặp nhất ở đoạn xa (12%). Tổn thương gặp
ở ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [15].
Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡ của mảng xơ vữa bao
gồm: đặc tính dễ vỡ (vulnerable) của mảng xơ vữa, các điều kiện giải phẫu và
huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ xơ mỏng, các tế bào
viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu...[14], [13],
[16], [17], [18], [19], [20].
Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên
trong của mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid...). Sự tương tác này hoạt
hoá hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV [14], [21], [22].
1.1.4. Các phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng nhồi máu
cơ tim cấp vẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứng
nguy hiểm luôn đe doạ tính mạng người bệnh, vì thế tỷ lệ tử vong vẫn còn
cao. Ở Việt Nam, theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001, tỷ lệ tử
vong do nguyên nhân bệnh tim mạch nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết
vì nhồi máu cơ tim [23],[24].
Dựa trên những hiểu biết mới nhất về sinh lý bệnh học việc điều trị
NMCT nhằm 3 mục tiêu chính là:
1. Tăng tưới máu cho cơ tim (gồm các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp
ĐMV qua da hay mổ bắc cầu nối chủ - vành).
2. Giảm nhu cầu tiêu thụ ôxy của cơ tim (thở ôxy, dẫn xuất nitrat, chẹn
bêta…).

8

3. Phát hiện sớm các biến chứng như rối loạn nhịp tim, suy tim, sốc
tim, vỡ tim… để xử trí kịp thời [6],[25].
Với các mục đích trên, hiện nay có ba phương pháp điều trị được chấp
nhận rộng rãi:
1. Điều trị nội khoa: Sử dụng thuốc để giảm thiểu cơn đau thắt ngực và
phòng ngừa các biến cố cấp tính.
2. Điều trị bắc cầu nối động mạch vành (CABG): Dùng các đoạn mạch máu
khác bắc cầu qua chỗ hẹp để làm giảm hậu quả do hẹp lòng động mạch gây ra.
3. Điều trị can thiệp động mạch vành (PCI: percutaneous coronary
intervention): dùng bóng nong rộng chỗ động mạch vành bị hẹp, dùng dụng
cụ khoan cắt mảng vữa xơ, dùng khung giá đỡ (stent) để ép mảng xơ vữa, tái
tạo lòng động mạch vành.
1.2. Cơ sở sinh lý - điện học và cơ chế rối loạn nhịp tim
sau nhồi máu cơ tim
1.2.1. Khái niệm về điện sinh lý tế bào
Các tế bào cơ tim được bao quanh bởi màng lipid kép không thấm nước
và không cho các ion qua lại một cách tự do. Tuy nhiên, các ion có thể qua lại
màng tế bào thông qua hệ thống kênh do các protein ưa nước tạo nên. Các
kênh ion hoạt động mang tính chọn lọc cho phép các ion đi qua một cách thụ
động (không tiêu tốn năng lượng), hoặc chủ động (tiêu tốn năng lượng) và
hình thành nên điện thế màng.
1.2.1.1. Điện thế nghỉ:
Nồng độ ion K+ ở trong tế bào lớn hơn gấp 30 lần nồng độ ion K + ở
dịch ngoại bào, còn nồng độ các ion Na+, Ca++ và Cl

–

thì ngược lại. Về mặt

sinh lý học màng tế bào ở trạng thái nghỉ có tính thẩm thấu đặc biệt đối với
ion K+, sự khác biệt về nồng độ ion giữa hai mặt trong và ngoài màng tế bào
đã tạo ra giữa hai mặt đó một hiệu điện thế gọi là điện thế qua màng lúc nghỉ,
có thể tính ra được với các số liệu về nồng độ K+ trong tế bào (K+i) và nồng


9

độ K+ ở ngoài tế bào (K+e) bằng công thức Nernst:
E = 61,5log (Ki+/K+e)
Nếu tỷ số giữa Ki+/K+e là 30/1 như đã nói ở trên thì điện thế lúc nghỉ E
tính theo công thức trên sẽ bằng -90mV. Và mặt trong màng tế bào sẽ âm tính
tương đối còn mặt ngoài thì dương tính tương đối, tế bào như vậy được gọi là
có cực. Con số -90mV này rất phù hợp với các kết quả thực tế thu lượm được
bằng các thí nghiệm với các vi điện cực đặt ở màng tế bào.
Người ta cũng nhận thấy rằng điện thế lúc nghỉ sẽ nhỏ đi nếu nồng độ K +
ngoài tế bào tăng lên và không thay đổi nếu Na+ và Cl- ngoài tế bào tăng.
1.2.1.2. Điện thế hoạt động:
Các kích thích cơ học, hoá học, điện học... tác động vào tế bào gây ra
thay đổi tính thấm của màng với các ion, làm hạ mức chênh lệch về điện thế
qua màng tới một ngưỡng nhất định [4],[26]. Những thay đổi của điện thế
màng theo thời gian tạo nên điện thế hoạt động với các giai đoạn như sau:
- Pha 0: giai đoạn khử cực nhanh. Màng tế bào trở nên rất thẩm thấu
đối với Na+, bị thúc đẩy bởi lực hiệu số điện thế và sự chênh lệch nồng độ ion
Na+ xâm nhập rất nhanh và rất nhiều vào trong tế bào làm cho điện thế qua
màng bị đảo vọt lên + 20mV và được gọi là điện thế hoạt động. Lúc này, mặt
ngoài màng tế bào trở nên âm tính so với mặt trong, hiện tượng bị mất cực
dương ở mặt ngoài màng tế bào gọi là hiện tượng khử cực. Điện thế hoạt động
không chịu ảnh hưởng của biến đổi nồng độ các ion khác ngoài tế bào, tuy

nhiên trị số của nó phải chịu sự chi phối của mức chênh lệch K + ban đầu (lúc
nghỉ).
- Pha 1: giai đoạn tái cực nhanh. Ion Na + tiếp tục vào trong tế bào
nhưng chậm hơn, ion Cl – đi ra khỏi tế bào, tế bào bắt đầu quá trình tái cực.


10

- Pha 2: pha cao nguyên tái cực. Ion Ca ++ tiếp tục vào trong tế bào, chịu
trách nhiệm về đường biểu diễn hình mâm, ion K

+

từ trong tế bào bắt đầu ra

ngoài, có sự cân bằng giữa các ion vào và ra khỏi tế bào trong giai đoạn này.
- Pha 3: pha tái cực nhanh muộn. Quá trình tái cực diễn ra nhanh hơn,
Ion Ca++ ngừng đi vào, ion K+ tiếp tục thoát ra ngoài màng, điện thế trong
màng trở nên âm tính hơn. Khi kết thúc quá trình tái cực, trong tế bào giàu ion
Na+ và nghèo ion K+ so với trước. Tái cực kết thúc làm cho điện thế màng trở
về giá trị lúc nghỉ.
- Pha 4: Giai đoạn phân cực. Đường biểu diễn thành đường thẳng kéo
dài cho đến khi có một quá trình khử cực mới. Để phục hồi tình trạng phân bố
ion như cũ, bơm ion Na+/K + bắt đầu hoạt động đưa ion Na + từ trong ra ngoài
và đưa ion K+ từ ngoài tế bào vào trong tế bào.

Sơ đồ 1.1. Sơ đồ các giai đoạn của điện thế hoạt động
* Nguồn: Theo Michael Rubart, Douglas P. Zipes (2005) [27].
SN:

Nút xoang

A:

Tâm nhĩ

AV :

Nút nhĩ thất

PF:

Mạng Pukinje

V:

Tâm thất

HB : Bó His

Sự biến đổi điện thế màng ở các pha 0 - 3 là do các dòng ion chuyển
dịch qua màng thụ động (không tiêu tốn năng lượng). Hai điều kiện cần thiết


11

để thực hiện quá trình đó là sự khác biệt nồng độ của các ion ở từng phía của
màng tế bào (các ion có xu hướng di chuyển từ nơi có nồng độ cao tới nồng
độ thấp) và tính thấm ion của màng tế bào. Tính thấm này phụ thuộc vào
tình trạng đóng hay mở của các kênh ion đặc hiệu dưới sự tác động ảnh

hưởng của điện thế màng. Mức điện thế nghỉ và dạng điện thế hoạt động
thay đổi theo đặc điểm tổ chức cơ tim. Ở các tế bào cơ tim co bóp, pha 4 sẽ
tiếp tục kéo dài cho đến khi có một kích thích làm hạ mức chênh lệch điện
thế tới ngưỡng và khởi động một điện thế hoạt động mới với các giai đoạn
như đã mô tả ở trên.
Điện thế hoạt động của các tế bào tự động hay tạo nhịp như các tế bào
các nút, hệ His-Purkinje có những đặc điểm khác với tế bào cơ tim:
- Pha 4 có quá trình khử cực tâm trương chậm với việc giảm dòng K+ đi ra,
tăng dòng Na+ đi vào làm tế bào tích điện dương nhiều hơn, nâng điện thế lên
dần tới mức điện thế ngưỡng để tự động bắt đầu một quá trình khử cực mới.
- Pha 0 diễn ra từ từ do không có ion Na + vào ào ạt mà chỉ có dòng calci
hoặc calci - natri chậm.
- Không có pha 1.
- Pha 2 không có hình mâm.
Tốc độ khử cực tâm trương chậm hay độ dốc của đường biểu diễn ở pha 4
quyết định tính tự động của tế bào. Tốc độ khử cực thể hiện bằng tốc độ phát
triển và biên độ của nhánh lên ở pha 0 quyết định tính dẫn truyền xung động.
1.2.2. Các đặc tính của tế bào cơ tim
Ngoài khả năng co bóp, cơ tim còn có một số đặc tính đặc biệt là tính tự
động, tính chịu kích thích, tính trơ và tính dẫn truyền.
1.2.2.1. Tính tự động
Là khả năng tổ chức có thể phát ra những xung động với những tần số
nhất định. Đây là thuộc tính quan trọng của các tế bào cơ tim biệt hoá. Tốc
độ khử cực tâm trương chậm hay độ dốc của đường biểu diễn ở pha 4 quyết


12

định tính tự động của tế bào. Độ dốc khử cực tâm trương chậm càng tăng,
màng tế bào càng chóng đạt tới điện thế ngưỡng. Trong điều kiện bình

thường, các tế bào biệt hoá tại nút xoang có độ dốc khử cực tâm trương lớn
nhất nên có tính tự động cao nhất, phát xung động chủ nhịp điều khiển hoạt
động co bóp cơ tim.
1.2.2.2. Tính chịu kích thích
Tính chịu kích thích là thuộc tính của một tế bào hay thớ cơ tim có
phản ứng trả lời nhanh chóng và rõ ràng bằng hiện tượng khử cực (thớ cơ tim
thì co bóp) khi bị một kích thích (xung động) nào đó tác động lên. Phương
thức phản ứng như phần trên đã nói rõ là màng tế bào giữ vững hoặc biến đổi
tính thẩm thấu đặc hiệu của nó với từng loại ion. Như thế rõ ràng là màng tế
bào giữ vai trò chủ yếu trong quá trình chịu kích thích. Điều này đã được thực
nghiệm chứng minh nếu đem thay thế bào tương của tế bào bằng một dung
dịch điện giải tương tự thì tế bào vẫn chịu kích thích. Trái lại khi làm tổn
thương màng tế bào thì tính chịu kích thích cũng bị biến đổi. Chuyển hoá tế
bào có ảnh hưởng gián tiếp đến tính chịu kích thích: cung cấp năng lượng cả
cho việc giữ vững những tính chất giải phẫu và chức phận của tế bào lẫn việc
giữ vững kiểu phân bố không đều các ion ở trong và ngoài tế bào.
Tính chịu kích thích của cơ tim càng cao khi:
- Điện thế lúc nghỉ của nó càng lớn.
- Khi điện thế ngưỡng càng nhỏ, gần điện thế lúc nghỉ (thí dụ -70mV).
- Khi biên độ điện thế hoạt động càng lớn.
- Tính chịu kích thích còn chịu ảnh hưởng của tình trạng kích thích địa
phương, nó biến đổi không những khi ta đặt xung động điện vào mà còn do
các biến đổi về chuyển hoá.
Điện thế màng dịch chuyển từ mức điện thế nghỉ tới mức điện thế
ngưỡng. Điện thế ngưỡng tương ứng với giá trị điện thế màng cho phép mở


13

các kênh ion, thay đổi tính thấm của màng và tạo nên điện thế hoạt động tế

bào. Tính kích thích của tế bào phụ thuộc vào thời kỳ trơ có hiệu quả trong
điện thế hoạt động tế bào, nếu tỷ số giữa thời kỳ trơ có hiệu quả và thời gian
điện thế hoạt động tế bào giảm thì tế bào dễ bị kích thích.
1.2.2.3. Tính trơ
Tính trơ là tính chất đặc biệt của cơ tim khi đang khử cực (co bóp) thì
trơ ra không phản ứng trả lời các kích thích. Với phương pháp đặt điện cực
thăm dò trực tiếp lên mặt cơ tim và cách xa điện cực kích thích người ta có
thể xác định được các thời kỳ trơ của tim. Các thời kỳ đó như sau:
* Thời kỳ trơ tuyệt đối: Trong thời kỳ này không có một kích thích nào
đủ mạnh có thể làm cho cơ tim trả lời lan toả (nghĩa là co bóp lan ra rộng
khắp). Trên đường cong điện thế hoạt động thời kỳ này tương ứng với các giai
đoạn 0,1,2 và một phần giai đoạn 3 cho tới mức điện thế ngưỡng.
* Thời kỳ trơ tương đối: Trong thời kỳ này chỉ có những kích thích mạnh
và sau một thời kỳ tiềm tàng tương đối dài mới có thể làm cho cơ tim trả lời lan
toả và ghi được một điện thế hoạt động. Trên đường cong điện thế hoạt động
thời kỳ này tưong ứng với phần còn lại của giai đoạn 3 (tái cực nhanh) cho tới
khi bắt đầu giai đoạn 4 (tâm trương).
* Thời kỳ quá mức bình thường: là thời kỳ mà tính chịu kích thích và
tính dẫn truyền đều cao quá mức bình thường (nghĩa là mức của thời kỳ đã
hồi phục điện thế lúc nghỉ). Thời kỳ này thể hiện sự không ổn định của màng
tế bào, do đó một kích thích rơi trúng vào thời kỳ này có thể làm cho cơ tim
trả lời quá mạnh sinh ra hàng chuỗi ngoại tâm thu hay rung thất rất nguy
hiểm. Trên đường cong điện thế hoạt động, thời kỳ này tương ứng với khoảng
cuối của quá trình tái cực và bao gồm một đoạn ngắn ngay sau thời kỳ trơ
tương đối, lúc mà đường điện thế nghỉ đột nhiên tụt thấp ngay xuống một


14

quãng ngắn, gọi là hậu điện thế âm hay lúc mà xuất hiện các dao động điện

thế nó đạt tới cả mức điện thế ngưỡng, gọi là hậu điện thế dương.
* Thời kỳ tâm trương: Trong đó một kích thích ngưỡng bình thường
cũng có thể dễ dàng làm cho cơ tim trả lời lan toả sau một thời kỳ tiềm tàng
ngắn bình thường. Thời kỳ này bắt đầu lúc quá trình tái cực chấm dứt.
1.2.2.4. Tính dẫn truyền
Điện thế hoạt động của các tế bào nút xoang tạo nên một kích thích đủ
mạnh với các tế bào nhĩ bên cạnh, đưa điện thế màng tới điện thế ngưỡng và
hình thành nên điện thế hoạt động. Sự lan truyền xung động tiếp tục theo các
đường dẫn truyền đến nút nhĩ thất (nút Tawara) ở phần dưới của vách liên
nhĩ, thân bó His ở phần màng của vách liên thất và tới các nhánh phải, nhánh
trái của bó His. Tiếp theo, xung động đi theo mạng lưới Purkinje phân nhánh
tận cùng ở dưới nội tâm mạc. Xung động được dẫn truyền tới các tế bào cơ
thất từ lớp dưới nội tâm mạc hướng ra ngoại tâm mạc. Dòng điện hình thành
từ một vị trí được kích thích lan toả tới các tế bào của tổ chức bên cạnh, tạo
nên điện thế ngưỡng và gây nên quá trình khử cực tiếp theo. Điện trở giữa
các tế bào và điện trở giữa các sợi cơ tim và dịch ngoại bào tham gia tạo nên
mạch điện tại chỗ. Điện trở giữa các tế bào càng thấp thì sự dẫn truyền xung
động càng nhanh. Gần đây, người ta đã phát hiện có những điểm nối đặc biệt
gắn màng bào tương giữa các tế bào cơ tim gọi là khe nối (nexus hay gapjunction). Khe nối cho phép các ion, các phân tử nhỏ đi qua và có điện trở
rất thấp. Các khe nối được tạo nên bởi các protein có tên gọi là connexin và
tập hợp 6 connexin tạo nên một connexon ở vị trí tiếp xúc giữa các tế bào có
vai trò như là các đĩa liên kết.


15

Sơ đồ 1.2. Sơ đồ minh hoạ mô hình khe nối connexon
* Nguồn: Theo Michael Rubart, Douglas P. Zipes (2005) [27].
Ở động vật có vú, các connexin 43 bao gồm 342 axit amin với trọng
lượng phân tử 43 000 là loại phổ biến nhất. Các connexin khác như connexin

40 thường phân bố ở nhĩ và các tổ chức dẫn truyền, connexin 45 cũng thấy ở
một số tổ chức cơ tim khác. Những cấu trúc này gắn nối giữa các tế bào và tạo
nên các kênh được kiểm soát bởi pH và nồng độ ion Ca + nội bào. Người ta
quan niệm rằng cơ tim không phải là môi trường đồng nhất về mặt điện học.
Các khe nối có điện trở thấp và phân bố không đồng đều trên bề mặt màng tế
bào. Mật độ các khe nối nhiều nhất ở chiều dọc của sợi cơ tim. Vì vậy, điện trở
theo chiều dọc giữa các tế bào thấp hơn chiều ngang. Cùng với sự lão hoá và
quá trình bệnh lý như phì đại thất trái, tổ chức xơ sẹo ... hình thành và phát
triển các vách tổ chức liên kết giữa các bó sợi cơ tim, làm biến đổi cấu trúc cơ
tim. Những thay đổi về cấu trúc này góp phần vào cơ chế phát sinh các RLNT.
Tính dẫn truyền còn phụ thuộc vào các đặc điểm của điện thế hoạt động.
Tốc độ dẫn truyền liên quan chặt chẽ tới biên độ và tốc độ khử cực thể hiện
bằng tốc độ phát triển và biên độ của nhánh lên ở pha 0 của điện thế hoạt


16

động. Tốc độ khử cực tối đa (Vmax) có sự liên quan chặt chẽ với mức điện
thế màng tại thời điểm tạo nên điện thế hoạt động (theo đường cong
Weidmann). Điện thế màng càng cao, Vmax càng nhanh thì tốc độ dẫn truyền
càng lớn. Vì vậy, các sợi của hệ thống His – Purkinje phân cực nhiều khi nghỉ
sẽ có tốc độ dẫn truyền nhanh, trái lại, các tế bào nút nhĩ thất dẫn truyền chậm
hơn [28], [29].
Bình thường tốc độ dẫn truyền ở các loại thớ cơ tim như sau:
Nút xoang

: 200mm/s

Cơ nhĩ

: 800mm/s

Nút nhĩ thất

: 200mm/s

Bó His

: 4000-5000mm/s

Mạng Purkinje

: 4000-5000mm/s

Thớ cơ tim không biệt hoá : 400mm/s
1.2.3. Biến đổi dòng ion và ảnh hưởng của hệ thống thần kinh thực vật
trong các bệnh lý
Một số tình trạng bệnh lý như thiếu máu cục bộ cơ tim, tình trạng tái tưới
máu, phì đại thất trái ... có thể làm biến đổi các dòng ion và điện thế hoạt
động gây nên RLNT. Các quá trình bệnh lý thường tác động ảnh hưởng làm
thay đổi tính thấm ion màng, biến đổi cơ chế ra - vào của các ion do làm thay
đổi Ca++ nội bào, pH nội và ngoại bào... Thiếu máu cục bộ cơ tim làm tăng K +
ngoại bào, giảm pH nội và ngoại bào, tăng dòng Ca ++ và Na+ đi vào, tích tụ
các lysophospholipid. Nhìn chung, hầu hết các dòng ion đều bị ảnh hưởng bởi
tác động của giảm pH nội và ngoài bào. Tuy nhiên, ngưỡng chịu ảnh hưởng
với độ pH của từng kênh ion rất khác nhau. Các lysophospholipid được hình
thành do tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cũng ức chế một số kênh ion gây
nên biến đổi điện thế hoạt động. Ở mô hình thực nghiệm gây thiếu máu cục
bộ cơ tim, sự tái tưới máu trở lại kết hợp với tăng tần suất nhịp nhanh thất và

17

rung thất. Trên lâm sàng, nhịp tự thất gia tốc cũng hay gặp ở BN bị co thắt
mạch vành hay sau nong động mạch vành qua da. Quá trình tái tưới máu khôi
phục ion K+ ngoại bào, pH có xu hướng trở về bình thường, hình thành các gốc
tự do, Ca++ nội bào tăng và làm giảm tính thấm của các kênh ion. Trong suy tim
và phì đại thành thất, những biến đổi bệnh lý tác động lên các kênh ion, kéo dài
điện thế hoạt động cũng làm tăng khả năng xuất hiện RLNT [30], [31].
Kích thích giao cảm hay sử dụng các thuốc kích thích thụ thể  có tác
dụng tăng tốc độ dẫn truyền, tăng độ dốc khử cực tâm trương làm tăng hoạt
động chủ nhịp, đặc biệt là tác động trên nút xoang gây tăng tần số tim. Cắt các
sợi giao cảm hoặc sử dụng các thuốc ức chế thụ thể  có tác dụng ngược lại.
Kích thích phó giao cảm hay sử dụng các thuốc cường phó giao cảm làm
giảm tần số tim do tăng phân cực và giảm độ dốc khử cực tâm trương, đồng
thời làm chậm dẫn truyền ở nút Tawara.
1.2.4. Cơ chế rối loạn nhịp tim
RLNT thường do rối loạn hình thành xung động và hoặc rối loạn dẫn
truyền xung động. Các rối loạn này xuất hiện do một cơ chế đơn độc hoặc kết
hợp, có khi RLNT khởi phát bằng cơ chế này nhưng được duy trì bởi cơ chế
khác. Rối loạn hình thành xung động là sự rối loạn của trung tâm phát nhịp
(nút xoang) gây ra nhịp xoang nhanh hay chậm hoặc do những trung tâm phát
nhịp ngoại vị điều khiển hoạt động của tim. Cơ chế rối loạn nhịp tim có thể
xếp thành 2 nhóm chính:
- Cơ chế RLNT liên quan tới tính tự động:
+ Tăng tính tự động (enhanced normal automaticity).
+ Tính tự động bất thường (abnormal automaticity).
+ Hoạt động nảy cò (triggered activity) còn gọi là hoạt động khởi phát nhịp.
- Các RLNT do rối loạn dẫn truyền xung động thường gắn liền với cơ
chế vòng vào lại (reentry) [32].