Tải bản đầy đủ (.docx) (105 trang)

ĐÁNH GIÁ tác DỤNG hỗ TRỢ điều TRỊ của tập KHÍ CÔNG DƯỠNG SINH SAU rửa PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN bụi PHỔI SILIC

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (736.97 KB, 105 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
HỌC VIỆN Y DƯỢC HỌC CỔ TRUYỀN VIỆT NAM

ĐINH KHÁNH HƯỜNG

ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG HỖ TRỢ ĐIỀU TRỊ CỦA
TẬP KHÍ CÔNG DƯỠNG SINH SAU RỬA PHỔI
TRÊN BỆNH NHÂN BỤI PHỔI SILIC
Chuyên ngành : Y học cổ truyền
Mã số
: 60720601

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS. TS. PHẠM THÚC HẠNH

Hà Nội - 2017


LỜI CẢM ƠN

Với tình cảm trân thành, tôi xin trân trọng cảm ơn Ban lãnh đạo Học
viện YDHCT Việt Nam; Phòng Sau Đại học Học viện YDHCT Việt Nam;
Bệnh viện Than Khoáng Sản Việt Nam và các khoa, phòng đã giúp đỡ, tạo
điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Cho phép tôi được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS
PhạmThúc Hạnh, trưởng phòng Sau Đại học; trưởng bộ môn Khí CôngDưỡng sinh - Học viện YDHCT Việt Nam, người thầy đã định hướng, hướng
dẫn tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin tỏ lòng biết ơn chân thành tới BS.Trần Quang Lương- Giám đốc


Bệnh viện Than Khoáng Sản. BS.Đỗ Tiến Sỹ - Trưởng khoa Bệnh nghề
nghiệp - Bệnh viện Than Khoáng Sản. Các Thầy Cô, đồng nghiệp đã đóng
góp những ý kiến quý báu cho luận văn của tôi.
Cuối cùng xin cảm ơn toàn thể gia đình đã giành nhiều tình cảm, vật chất
cho tôi, động viên, cổ vũ và khích lệ tôi hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 20 tháng 12 năm 2017
Học Viên

Đinh Khánh Hường


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Đinh Khánh Hường, học viên cao học khóa 8 Học viện Y Dược
Học Cổ truyền Việt Nam, chuyên ngành Y học cổ truyền, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS.TS. Phạm Thúc Hạnh.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết
này./.
Hà Nội, ngày 20 tháng 12 năm 2017
Học Viên

Đinh Khánh Hường


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

CNHH
CNTKP
ERV
FEV1

:
:
:
:

Chức năng hô hấp.
Chức năng thông khí phổi.
Expiratory reserve volume (Thể tích dự trữ thở ra).
(Forced expiratory volume in one second)

FRC
FVC
HCHC
HCHH
HCTN
IC
IRV
IVC
KCDS
PEF
RLTKHC
RLTKHH
RLTKTN
RV
Silicosis

TKP
TLC
TV
VC
VYHLĐ&VSM

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

Thể tích thở ra tối đa /giây.
Functional residual capacity (Dung tích cặn chức năng).
Forced vital capacity (Dung tích sống thở mạnh).

Hội chứng hạn chế.
Hội chứng hỗn hợp.
Hội chứng tắc nghẽn.
Inspiratory capacity (Dung tích hít vào).
Inspiratory reserve volume (Thể tích dự trữ hít vào).
Inspiratory vital capacity (Dung tích sống hít vào).
Khí công Dưỡng sinh.
Peak expiratory flow (Lưu lượng đỉnh thở ra).
Rối loạn thông khí hạn chế.
Rối loạn thông khí hỗn hợp.
Rối loạn thông khí tắc nghẽn.
Residual volume (Thể tích cặn).
Bệnh bụi phổi-silic
Thông khí phổi.
Total lung capacity (Dung tích toàn phổi).
Tidal volume (Thể tích lưu thông, còn ký hiệu là Vt).
Vital capacity (Dung tích sống (tức là dung tích thở ra chậm)).
Viện y học lao động và vệ sinh môi trường.

T
YHCT

: Y học cổ truyền.


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Đại cương về bệnh bụi phổi-silic............................................................3
1.2. Thăm dò chức năng thông khí phổi......................................................15

1.3. Chức năng sinh lý và một số hội chứng bệnh lý của phế.....................22
1.4. Phương pháp khí công..........................................................................24
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........30
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................30
2.2. Địa điểm nghiên cứu.............................................................................32
2.3. Phương pháp nghiên cứu......................................................................32
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu........................................................................32
2.3.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu......................................................................32
2.3.3. Phương pháp và công cụ thu thập thông tin...................................33
2.3.4. Biến số/Chỉ số................................................................................34
2.3.5. Sai số và khống chế sai số..............................................................35
2.4. Xử lý và phân tích số liệu.....................................................................35
2.5. Thời gian nghiên cứu............................................................................36
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu....................................................................36
2.7. Quy trình nghiên cứu............................................................................37
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................38
3.1. Thông tin chung của bệnh nhân............................................................38
3.2. Tác dụng hỗ trợ điều trị của tập khí công dưỡng sinh sau rửa phổi trong
điều trị bệnh nhân siliciosis...................................................................41
3.3. Một số yếu tố liên quan đến tác dụng hỗ trợ điều trị của tập khí cng
dưỡng sinh sau rửa phổi trong điều trị bệnh nhân siliciosis..................62


CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN............................................................................65
4.2. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........................................65
4.2. Tác dụng hỗ trợ điều trị của tập khí công dưỡng sinh sau rửa phổi trong
điều trị bệnh nhân siliciosis...................................................................67
4.3. Một số yếu tố liên quan đến tác dụng hỗ trợ điều trị của tập khí công
dưỡng sinh sau rửa phổi trong điều trị bệnh nhân siliciosis..................76
KẾT LUẬN....................................................................................................79

KIẾN NGHỊ...................................................................................................79
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1.

Phân bố bệnh nhân theo giới tính..............................................38

Bảng 3.2.

Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp........................................39

Bảng 3.3.

Phân bố bệnh nhân theo thời gian tiếp xúc với bụi...................40

Bảng 3.4.

Phân bố bệnh nhân theo thể bệnh..............................................40

Bảng 3.5.

Phân bố bệnh nhân theo các chứng bệnh của y học cổ truyền..41

Bảng 3.6.

Phân bố bệnh nhân theo dấu hiệu lâm sàng sau điều trị ở 2
nhóm nghiên cứu.......................................................................41


Bảng 3.7.

Phân bố bệnh nhân theo các dấu hiệu sinh tồn ở 2 nhóm nghiên
cứu tại 2 thời điểm....................................................................42

Bảng 3.8.

CNTKP của bệnh nhân nhóm 1 trước và sau điều trị...............43

Bảng 3.9.

CNTKP của bệnh nhân nhóm 2 trước và sau điều trị...............44

Bảng 3.10.

CNTKP của bệnh nhân nhóm 1 thể p trước và sau điều trị.......45

Bảng 3.11.

Chức năng thông khí phổi của bệnh nhân nhóm 2 thể p trước và
sau điều trị.................................................................................46

Bảng 3.12.

Chức năng thông khí phổi của bệnh nhân nhóm 1 thể q trước và
sau điều trị.................................................................................47

Bảng 3.13.


Chức năng thông khí phổi của bệnh nhân nhóm 2 thể q trước và
sau tập KCDS............................................................................48

Bảng 3.14.

Chức năng thông khí phổi của bệnh nhân nhóm 1 thể r trước và
sau tập KCDS............................................................................49

Bảng 3.15.

Chức năng thông khí phổi của bệnh nhân nhóm 2 thể r trước và
Sau điều trị KCDS.....................................................................50

Bảng 3.16.

CNTKP của BN nhóm 1 có RLTKTN trước và sau điều trị.....51

Bảng 3.17.

CNTKP của BN nhóm 2 có RLTKTN trước và sau điều trị.....52

Bảng 3.18.

CNTKP của BN nhóm 1 có RLTKHH trước và sau điều trị.....53


Bảng 3.19.

CNTKP của BN nhóm 2 có RLTKHH trước và sau điều trị.....54


Bảng 3.20.

So sánh mức tăng thông khí phổi ở 2 nhóm nghiên cứu...........55

Bảng 3.21.

So sánh mức tăng CNTKP bệnh nhân ở thể p của 2 nhóm.......56

Bảng 3.22.

So sánh mức tăng CNTKP bệnh nhân ở thể q của 2 nhóm.......57

Bảng 3.23.

So sánh mức tăng CNTKP bệnh nhân ở thể r của 2 nhóm.......58

Bảng 3.24.

So sánh mức tăng CNTKP bệnh nhân có RLTKTN của 2 nhóm. .59

Bảng 3.25.

So sánh mức tăng CNTKP bệnh nhân có RLTKHH của các
nhóm..........................................................................................60

Bảng 3.26.

Một số tác dụng phụ của phương pháp.....................................61

Bảng 3.27.


Mối liên quan giữa hiệu quả điều trị của tập khí công..............62

Bảng 3.28.

Mối liên quan giữa hiệu quả điều trị của tập khí công và giới
tính............................................................................................62

Bảng 3.29.

Mối liên quan giữa hiệu quả điều trị của tập khí công và thời
gian tiếp xúc bụi........................................................................63

Bảng 3.30.

Mối liên quan giữa hiệu quả điều trị của tập khí công và BMI 63

Bảng 3.31.

Mối liên quan giữa hiệu quả điều trị của tập khí công và sự hỗ
trợ của người khác.....................................................................64

Bảng 3.32.

Mối liên quan giữa hiệu quả điều trị của tập khi công và nghề
nghiệp........................................................................................64


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.............................................38

Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo BMI.....................................................39


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh bụi phổi Silic (Silicosis) là do người lao động khai thác, chế biến
than, đá, quặng, hít phải bụi trong thời gian dài có những biểu hiện triệu
chứng về hô hấp như ho, tức ngực, khạc đờm nhiều [22].
Các triệu chứng của bệnh bụi phổi silic (Silicosis) đã được mô tả từ thế
kỷ thứ 6 và 4 trước công nguyên song chỉ tới đầu thế kỷ 20, năm 1915, SiO 2
mới được khẳng định là nguyên nhân gây Silicosis [26]. Ở các nước phát
triển, do bảo hộ lao động tốt Silicosis có xu hướng giảm dần, ở Mỹ năm 1986
số người tiếp xúc với bụi silic trong ngành khai thác kim loại là 300.000
người. ở Thuỵ Điển theo dõi từ năm (1950-1975) Silicosis từ 120 người/năm
giảm xuống 70 người/năm[37]. Tại các nước đang phát triển, theo nhận xét
của hội nghị tư vấn Silicosis, Geneve 1989: các nước đang phát triển, bịên
pháp ngăn chặn bụi không hiệu quả, nồng độ bụi hô hấp cao, công nhân
thường phải làm việc gắng sức, nguy cơ mắc Silicosis tăng cao [19], [35].
Ở Việt Nam, bệnh bụi phổi - silic nghề nghiệp là bệnh chiếm tỷ lệ cao
nhất trong 28 bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm hiện nay, tính đến cuối năm
2011 tổng số bệnh nghề nghiệp mắc của Việt Nam là 27.246 trường hợp trong
đó bệnh bụi phổi - silic chiếm tới 74,40% [8]. Ở nước ta, ngành khai thác than
đang là một trong những ngành đóng góp nhiều cho ngân sách nhà nước với
khoảng 90.000 lao động, trong đó có hơn 40.000 lao động trực tiếp [25].
Silicosis là một bệnh xơ hóa phổi không hồi phục, hiện không có thuốc
điều trị đặc hiệu. Chỉ có các loại thuốc chữa triệu chứng và nâng cao thể
trạng, giúp làm giảm, ngừng tiến triển bệnh [19]. Hình ảnh trên phim X quang
phổi của Silicosis là những nốt mờ tròn đều có kích thước lớn hơn 1mm

thường tập trung ở phần trên và giữa phổi, có thể gặp hình ảnh các đám mờ
lớn và hình ảnh khí phế thũng thường ở đáy phổi hay xung quanh đám mờ


2

lớn. Thành phần trong dịch rửa phổi chủ yếu là đại thực bào, có nhiều đại
thực bào ăn bụi , các tế bào lympho và tìm thấy tinh thể than khi xét nghiệm
đờm [17].
Kỹ thuật rửa phổi loại bỏ toàn bộ bụi phổi và đại thực bào đã nuốt bụi
làm giảm sự xơ hóa tiến triển của bệnh, giảm tắc nghẽn đường thở, nâng cao
tuổi thọ người bệnh. Hiện nay kỹ thuật tiên tiến nhất này được thực hiện duy
nhất tại Bệnh viện Than và Khoáng sản từ năm 2005.
Đồng thời, việc kết hợp phương pháp tập khí công sau rửa phổi, giúp
phục hồi chức năng phổi cho người bệnh mang lại nhiều hiệu quả tốt, tăng
cường sức khỏe, phòng và cải thiện tình trạng bệnh lí mạn tính.
Trên Thế giới và tại Việt Nam đã có một số nghiên cứu đề cập đến một
số phương pháp điều trị bệnh nhân Silicosis.Tuy nhiên tại Bệnh viện Than
Khoáng Sản, cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu nào đề cập một cách đầy đủ
và hệ thống về hiệu quả của việc điều trị tập khí công dưỡng sinh sau rửa phổi
trong điều trị bệnh nhân Silicosis. Nhằm giúp Bệnh viện có một bức tranh
khái quát về vấn đề này, từ đó cải thiện và nâng cao hơn nữa chất lượng chăm
sóc sức khoẻ cho người bệnh, nghiên cứu“Đánh giá tác dụng hỗ trợ điều trị
của tập khí công dưỡng sinh sau rửa phổi trên bệnh nhân bụi phổi Silic”
với 2 mục tiêu:
1.

Đánh giá tác dụng hỗ trợ điều trị của tập khí công dưỡng sinh sau rửa
phổi trên bệnh nhân bụi phổi Silic.


2.

Mô tả một số yếu tố liên quan đến tác dụng hỗ trợ điều trị của Tập khí
công dưỡng sinh sau rửa phổi trên bệnh nhân bụi phổi Silic.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH BỤI PHỔI-SILIC
1.1.1. Định nghĩa
- Là bệnh bụi phổi nghề nghiệp do hít phải bụi Silic tự do dạng tinh thể
(SIO2) hay tinh thể thạch anh, dẫn đến hình thành các hạt xơ và gây xơ phổi.
- Silicosis đơn thuần là hít vào phổi SiO 2, còn BBP hỗn hợp vừa bụi
Silic vừa bụi than hoặc kim loại khác gây xơ phổi hơn[12],[25].
1.1.2. Nguyên nhân gây bệnh
Nguy cơ mắc bệnh bụi phổi silic phụ thuộc vào 3 yếu tố chính:
- Yếu tố tiếp xúc nghề nghiệp: sự tiếp xúc càng kéo dài, khả năng mắc
bệnh càng lớn.
- Nồng độ bụi trong không khí nơi lao động: nồng độ bụi càng cao,
nguy hiểm càng nhiều đặc biệt là khi có nhiều hạt “bụi hô hấp” có kích thước
nhỏ dưới 5m.
- Tỷ lệ silic tự do trong bụi: Tỷ lệ càng cao nguy cơ mắc bệnh càng
đáng sợ.
Ngòai ra còn phải kể đến yếu tố cá nhân, vì ở những người cùng tiếp
xúc với bụi như nhau lại có tình trạng nhiễm bệnh khác nhau [8], [9],[12],
[25].
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh
Silicosis thuộc nhóm đã biết nguyên nhân trong số 180 bệnh phổi kẽ (y

văn 1995), song cơ chế bệnh sinh còn chưa rõ ràng. Tuy nhiên các kỹ thuật y
học phân tử đang ngày càng cho phép hiểu biết sâu hơn về cơ chế gây tổn
thương xơ phổi của bụi silic[29].


4

Các thuyết như: thuyết cơ học: tinh thể bụi silic có góc cạnh sắc, nhọn
gây kích thích và vi chấn thương phổi; thuyết hoà tan: axit silic hoà tan có thể
gây xơ hoá phổi; thuyết ảnh hưởng điện áp (Piezo electric effect): dạng tinh
thể của SiO2 có phát dòng điện nhỏ làm tổn thương tế bào tất cả đều chưa thoả
đáng do cũng có những loại bụi khác có đặc tính tương tự song lại không gây
xơ phổi [8],[25], [9].
- Thuyết miễn dịch: bụi silic có tính gây độc làm chết đại thực bào, tế
bào này bị phá huỷ giải phóng ra yếu tố sinh xơ và kháng nguyên. Bản thân
bụi silic có vai trò như một tá chất khi kết hợp với Protein của cơ thể sẽ tạo ra
kháng nguyên. Các phức hợp miễn dịch đã được phát hiện tại tổ chức xơ gồm
các globulin a và b[1], [12].
- Một số quan niệm mới về cơ chế bệnh sinh Silicosis:
Đại thực bào phế nang sau khi ăn hạt bụi silic sẽ có 3 trạng thái.
+ Di chuyển đến vị trí mới, hoặc tới hệ thống lông mao rồi bị thải ra
ngoài, hoặc theo đường bạch mao về hạch bạch huyết.
+ Chết giải phóng ra các enzym và bụi silic.
+ Sống sót nhưng thay đổi chức năng. Các tế bào này, khi thay đổi chức
năng sẽ giải phóng ra các sản phẩm gây độc làm tổn thương tế bào và tổ chức
xung quanh đồng thời giải phóng ra các trung gian hoá học làm thay đổi chức
năng và hoạt động của các tế bào khác.
- Lympho bào và đại thực bào kết hợp chặt chẽ với nhau trong việc
hình thành hạt silico. Đại thực bào ảnh hưởng và hoạt hoá lympho bào và
những tế bào này sau đó sẽ tác động lại đại thực bào làm thay đổi chức năng

của chúng.
- Khái niệm về phế nang viêm:
Về mặt tế bào, đây là tăng tích lũy ổ tế bào viêm tại cấu trúc phế nang.
Hiện nay người ta đã chứng minh: trong tất cả các bệnh phổi khoáng chất, tổn


5

thương đầu tiên của phổi là phế nang viêm đại thực bào xơ hoá (Macrophage
fibrotic alveolitis), vai trò của các quần thể tế bào khác đang được nghiên cứu
và có thể vai trò chẩn đoán đặc hiệu đối với từng bệnh phổi (Begin JA. 1989).
Hiện tại, xét nghiệm này có giá trị chẩn đoán định hướng [8],[25], [9]..
Các giải thích về Silicosis dễ mắc lao phổi và ngược lại bệnh lao lại
làm tăng tổn thương của Silicosis còn chưa rõ ràng, nhiều giải thích có liên
quan đến suy giảm chức năng của đại thực bào.
- Khả năng dễ mắc bệnh của cá thể:
+ Chưa giải thích được vì sao cùng một môi trường sản xuất có người
mắc bệnh có người không và ở những người mắc bệnh có người nặng, có
người nhẹ.
+ Người mắc bệnh đường thở mạn tính khác kèm theo có tỉ lệ mắc
Silicosis cao hơn bình thường.
+ Ở Việt nam trong Silicosis nữ có tuổi đời, tuổi nghề thấp hơn nam: 38
tuổi so với 45 và 13 năm so với 17 năm tuổi nghề (Phạm Văn Đoàn 1989).
- Tổn thương giải phẫu bệnh
+ Đại thể
Phổi rắn, cắt chắc tay, ở thể tiến triển nhanh hạt silico nhiều đến nỗi
khó có thể nhận ra nhu mô phổi lành. Có thể thấy các bóng khí thũng nhỏ
hình bóng quần vợt (tennis ball) cạnh hạt xơ silico. Màng phổi có thể bị dính,
viêm dày, có thể có các bóng khí thũng dưới màng phổi. Hạch phế quản và
cạnh khí quản to, mặt cắt màu xám hay thẫm đen, xơ cứng [8],[9],[25].

+ Vi thể
Tổn thương cơ bản đặc trưng của Silicosis là hạt xơ trong hyalin (hạt
silico), vùng giữa là tổ chức xơ đã bị thoái hoá trong hyalim ngoại vi là các bó
sợi colagen xắp xếp kiểu đồng tâm vỏ hành xen kẽ là các tế bào viêm là
những hạt cũ không hoạt động. Hạt silico đứng rải rác cạnh các phế quản và
mạch máu nhỏ, phát triển song song với thời gian nhiễm bụi, to dần, đồng


6

thời hình thành hạt silico mới. Trong quá trình tiến triển các hạt xơ có thể kết
hợp với nhau, đồng thời phối hợp với các tổn thương khác như: huỷ hoại vách
phế nang, biến dạng và chèn ép mạch máu và tiểu phế quản tạo nên những tổn
thương nhu mô lớn dần, do đó hình ảnh Xquang rất đa dạng.
Ngoài ra có thể gặp xơ hoá tổ chức kẽ lan toả ở công nhân làm nghề
đúc và sử dụng đất diatomit có chứa bụi cristobanite ở nồng độ cao. ở giai
đoạn cuối của Silicosis, xơ hoá khoảng kẽ có thể lan toả rộng và tạo ra hình
ảnh phổi tổ ong (honeycomb) [8], [9], [25].
1.1.4. Đặc điểm lâm sàng
Ở giai đoạn bệnh bụi phổi silic sơ phát với các tổn thương hạt nhỏ
thường không có triệu chứng. Bệnh được phát hiện qua chụp X quang trong
đợt khám sức khỏe định kỳ hoặc vì một lý do gì khác.
a. Giai đoạn đầu
- Tiền sử nghề nghiệp thường xuyên tiếp xúc với môi trường bụi Silic.
Triệu chứng nghèo nàn, lặng lẽ, khám phổi bình thường, phát hiện nhờ Xquang.
Chụp CLVT độ phân giải cao có thể cho phép nhìn thấy các hạt SiO 2
nhỏ mà chụp XQ phổi chuần cũng chưa nhìn thấy [8],[9],[25].
b. BPPQ không đặc hiệu
Triệu chứng lâm sang xuất hiện rõ rệt khi:
- Silicosis kết hợp với các bệnh bụi phổi than : Khạc đờm đen: đờm

đen, lỏng, gặp ở công nhân mỏ than, nhưng cũng không thường xuyên.
Ho và khạc đờm: ho và khạc đờm là triệu chứng viêm phế quản.Viêm
phế quản mạn tính thường phối hợp với bệnh bụi phổi silic và là một trong
những biến chứng của bệnh. Ở giai đoạn sớm bệnh bụi phổi silic ít gây
viêm phế quản. Ho khó thở có thể là viêm phế nang mạn tính chứ không
phải là BP SiO2.
Khi U Silic (thể U) bị hoại tử và lao phổi , bệnh nhân có thể ho ra máy
thậm chí là ho ra nhiều máu.


7

c. Xơ phổi và suy hô hấp mạn tính
Khó thở gắng sức là triệu chứng cơ bản và hầu như triệu chứng duy
nhất đặc hiệu của bệnh, đầu tiên khó thở gắng sức ảnh hưởng đến khả năng
lao động, bệnh nhân dễ mệt mỏi. Khó thở tăng dần ảnh hưởng đến công việc
hàng ngày. Lâu ngày khó thở trở thành thường xuyên, cả khi nghỉ và khó thở
có kèm theo co kéo trên xương ức trên xương đòn, dẫn tới suy hô hấp, tím tái
tim đập nhanh.
Khó thở gắng sức xuất hiện muộn, sau các hình ảnh X quangg [22].
d. Tiến triển của bệnh có 2 giai đoạn:
+ Biểu hiện chủ yếu có tổn thương Xquang phổi.
+ Rối loạn thông khí phổi; hỗn hợp hoặc tắc nghẽn.
Tiến triển nói chung chậm, nặng lên từ từ sau phơi nhiễm, với bụi rất
lâu, nhưng cũng có trường hợp tiến triển nhanh sau khi phơi nhiễm không tiếp
xúc với bụi Silic nữa. Trong quá trình phát triển có thể xuất hiện:
+ Xoắn phế khí quản
+ Viêm bít tắc các tiểu phế quản tận
+ Suy hô hấp rõ, suy tim phải [8], [9],[25].
1.1.5. Đặc điểm cận lâm sàng

Chụp XQ và đo chức năng hô hấp là 02 xét nghiệm cận lâm sàng cơ
bản và quan trọng nhất hiện nay trong chẩn đóan và giám định bệnh bụi phổi
silíc tại Việt Nam.
a. Hình ảnh X quang:
Các đám mờ tròn nhỏ:
- Tổn thương cơ bản và đặc trưng nhất, kích thước 1-10mm tập trung ở
vùng trên của Phổi:
+ p: Các nốt mờ tròn nhỏ như đầu kim, đk <= 1,5mm.
+ q: Các nốt mờ tròn nhỏ, 1,5 < đk< 3 mm.
+ r: Các nốt mờ tròn nhỏ, 3< đk< 10mm


8

- Các đám mờ nhỏ này luôn luôn có ở 2 bên Phổi, xâm nhập những
trường phổi to nhỏ, tùy trường hợp. Tùy theo mức độ dầy đặc, người ta chia
làm 3 loại:
+ Loại 1: Các đám mờ nhỏ không nhiều, thấy ở phần trên và phần
giữa của phổi.
+ Loại 2: Các đám mờ nhiều, rải rác ở cả hai trường phổi.
+ Loại 3 : Các đám mờ rất nhiều, xâm chiếm cả 2 trường phổi.
Ở giai đoạn muộn :
- Hình giả u : các nốt hợp nhất lại dần dần tạo nên khối xơ hình trái
xoan, kích thước từ trên 5cm hoặc 10cm, có thể lớn hơn. Khối U silic có thể ở
1 bên phổi, khi tiến triển có khuynh hướng co dần vào rốn Phổi, bờ ngoài rõ
nét còn bờ trong không đều khó xác định, chung quanh là bóng khí thũng.
- Hình ảnh vôi hóa: đôi khi có thể ở giữa lòng khối Silic, nhưng cũng
có thể ở ngoại hình vi tạo nên hình ảnh vỏ trứng hoặc đường mờ vôi hóa.
- Hình hang ở giữa khối u có thể rất lớn do hoại tử vô khuẩn của khối
xơ, thành hang dày không có mực nước ngang.

- Hạch rốn phổi và trung thất sưng to.
b. Thăm dò chức năng hô hấp
- Khi có khó thở thì có Rối loạn chức năng hô hấp.
- Đo khí máu khi gắng sức: PaO 2 giảm sau khi gắng sức là dấu hiệu
quạn trọng sớm nhất, đáng tin cậy, phản ánh hội chứng bloc Phế nang mao
mạch ở bệnh nhân xơ phổi tiến triển thì thiếu Oxy máu nặng lên khi gắng sức.
Ở giai đoạn cuối, PaCO2 tăng cao.
- Thường gặp RLTKHH ở thể U hoặc RLTTTN: VC (dung tích sống)
giảm, RV (khí cặn) giảm, chỉ số Tifeneau giảm, FEFR (cung lượng đỉnh) giảm
về sau có thể xuất hiện suy hô hấp.
- Khi có khí phế thũng: RV tăng.


9

- Dl CO (khả năng khuyết tán CO) rối loạn sớm nhưng ít độ tin cậy.
- Điện tim: có thể phát hiện thấy tăng gánh của nhĩ và thất phải ở bệnh
nhân Silicosis lâu năm.
c. Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực
- Trước hết là các nốt kết hợp với hình ảnh hạch, khí phế thũng, xơ phổi.
- Nốt: bao giờ cũng thấy có nốt nhỏ ở các vùng Phổi trên, chiếm ưu thế
ở phân thùy sau và ở bên phải. Các nốt nhỏ bờ rõ, đậm, hình tròn hoặc bán
cầu hoặc hình tam giác.
- Hình ảnh khối xơ phổi tiến triển: đó là bóng mờ tròn không đều trên
20cm đk ở giữa Phổi, có khuynh hướng co vào vùng rốn Phổi, khối u xơ này
hay ở phần trên sau của Phổi có thể vôi hóa có biến chứng lao hoặc u nấm
Aspergiluss.
- Hạch rốn Phổi và trung thất sưng to.
- Khí phế thũng: chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có thể phát hiện
ra được sớm tất cả các type khí phế thũng ở tất cả các bệnh nhân bị Silicosis.

- Xơ hóa: có thể nhìn thấy hình ảnh phổi tổ ong, các đường cơ lớn, dấu
hiệu rãnh liên thùy bị xoắn[12].
d. Soi phế quản ống mềm
- Thấy dấu hiệu viêm phế quản, xoắn khí phế quản, vết than dưới niêm
mạc phế quản.
- Sinh thiết xuyên thành phế quản; mảnh tổ chức phổi có nốt xơ trong
Hyalin và chứa bụi SiO2 có giá trị chẩn đoán.
- Rửa phế nang: có phế nang viêm đại thực bào và lympho bào giúp
thêm cho định hướng chẩn đoán.
e. Các xét nghiệm khác


10

- Dấu ấn của Silicosis: men chuyển angiotensin tăng cao khi bệnh
tiến triển.
- Tìm BK và các myobacteri không điển hình (nuôi cấy đờm) khi có
dấu hiệu gợi ý.
- Điện di Protein: alpha2- globulin tăng, đôi khi gama- globulin đa
vòng tăng.
- Tìm kháng thể kháng nhân, phức hợp miễn dịch trong huyết thanh.
- Tìm yếu tố dạng thấp trong hội chứng Caplan- Collinet.
- Sinh thiết phổi bằng phẫu thuật: có cặn lắng lưỡng chiết quang khi soi
kính hiển vi phân cực.
1.1.6.Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định (tiêu chuẩn chẩn đoán của Viện Y học lao động 1992)
 Tiền sử tiếp xúc bụi silic
Làm độ ở môi trường nồng độ silic vượt quá giới hạn cho phép.
Thời gian tiếp xúc bụi ít nhất là 5 năm. Dưới 5 năm phải được hội chẩn
giữa các thày thuốc chuyên khoa[36].

 Hình ảnh Xquang
Tổn thương xơ hạt không hồi phục, không mất đi giữa các phim
Xquang.
Xác định thể bệnh theo bộ phim mẫu quốc tế năm 1980.
Với thể lạm phát hoặc lạm phát phải dựa vào 2 phim cách nhau ít nhất
1 năm, hạt xơ tồn tại ở hai phim và ở phim sau nhiều hơn phim trước[32].
 Các dấu hiệu khác
Đau ngực, khó thở, rối loạn thông khí hạn chế hoặc hốn hợp.
Ngoài ra, có thể áp dụng các phương pháp chẩn đoán khác như:
+ Chụp cắt lớp vi tính thường và HRCT.


11

+ Sinh thiết Daniel: sinh thiết hạch lympho cơ ức đòn chũm, không có
giá trị chẩn đoán đặc hiệu, chỉ khẳng định yếu tố tiếp xúc bụi silic.
Chụp xạ nhấp nháy Galium 67: xác định phế nang viêm và mức độ viêm.
Sinh thiết xuyên thành phế quản: là kỹ thuật đang được áp dụng nhiều
trong chẩn đoán BBPSi , đặc biệt với bệnh nhân đang nghi ngờ BBPSi. ở
nghiên cứu của chúng tôi với BBPSi thể p: Se-69% và Sp-100%.
Rửa phế nang: cho phép chẩn đoán định hướng BBPSi khi có phế nang
viêm tăng tỷ lệ phần trăm lympho bào. kết quả nghiên cứu của Bệnh viện 103
phế nang viêm đại thực bào tăng lympho gặp ở 90% BBPSi thể p, và 56% ở
bệnh nhân (0,1p-nghi ngờ BBPSi).
Sinh thiết phổi mở: khi các biện pháp chẩn đoán khác không xác định
được. Nhìn chung với bệnh phổi kẽ kỹ thuật cho chẩn đoán đặc hiệu 56% và
không đặc hiệu 44%.
b. Chẩn đoán phân biệt
Hiện nay, có khoảng 40 bệnh phổi kẽ có hình ảnh tổn thương nặng dạng
u hạt như BBPSi. Tuy nhiên do công tác phát hiện bệnh ở Việt Nam với các

bệnh phổi kẽ còn ít, trên thực tế các bệnh cần chẩn đoán phân biệt với BBPSi
là: lao kê, Hemosiderin nội sinh, bệnh sarcoidosis giai đoạn II,III. Ung thư hạt
kê (hình ảnh Công-phec-ti) bệnh xơ phổi kẽ nguyên phát, bệnh collagen hệ
thống.
c. Chẩn đoán các bệnh kết hợp (hay các biến chứng của bệnh bụi phổi silic)
BBPSi-lao: nghĩ đến khi bệnh nhân có khái huyết, sốt kéo dài, tốc độ
lắng máu tăng các hình ảnh tổn thương Xquang biến đổi quá mạnh, AFB đờm
(+) tính.
U asperrgillus trong hang hoại tử của khối u silic:
+ Khạc đờm máu.


12

+ Hình ảnh Xquang thay đổi (hình lưỡi liềm hoặc hình lưỡi mác), có
thể có hình ảnh dày dính màng phổi kèm theo.
+ Làm điện di miễn dịch có kháng thể kết tủa kháng asperrgillus hoặc
cấy đờm ở môi trường Sabournaud có nấm.
+ Tiên lượng thường nặng.
Vùng tệp đính kèm
1.1.7. Các thể bệnh bụi phổi Silic
a. Bệnh bụi phổi silic cấp tính
Triệu chứng chủ yếu: khó thở bắt đầu đột ngột, tiến triển nhanh. Có thể
có sốt, tử vong có thể nhanh hơn trong vài tháng trong bệnh cảnh lâm sàng:
mệt, sút cân, ho, khạc đờm, đau ngực và suy hô hấp
Bệnh bụi phổi silic cấp tính xuất hiện với triệu chứng khó thở tiến triển
nhanh chóng.
Bội nhiễm lao phổi thường thấy kết hợp với bệnh bụi phổi silic cấp tính.
b. Bệnh bụi phổi silic mạn tính
Loại bệnh bụi phổi silic mạn tính đơn thuần phát triển chậm, sau 5 năm

hoặc hơn.
Bệnh bụi phổi silic mạn tính thoạt đầu thường được chẩn đóan bằng X
quang hơn là bằng các triệu chứng lâm sàng hoặc biến đổi sinh lý. Trường
hợp điển hình bệnh bụi phổi silic mạn tính đơn giản có đặc điểm là các hạt mờ
lan tỏa tròn đều theo phân loại của ILO loại hình thể p, q, r với tính đối xứng
chiếm đa số ở thùy trên. Nhiều trường hợp kích thước hạt to ra, dính lại với
nhau và phát triển to. Hình ảnh “vỏ trứng” cũng có thể xuất hiện do can xi hóa
các hạch lympho rốn phổi.
c.Bệnh bụi phổi silic tiến triển
Bệnh bụi phổi silic tiến triển đặc trưng với sự phát triển các hạt silico,
trong vòng từ 2 – 5 năm phơi nhiễm với bụi silic.


13

Khó thở xuất hiện nhanh chóng, cơ thể suy sụp nặng và tử vong trong
vòng vài năm đầu xuất hiện bệnh.
Hình ảnh X quang phổi gồm những hạt mờ nhỏ không đều, lan tỏa.
d. Xơ hóa khối tiến triển
Trong số ít trường hợp, các hạt silico dính lại và hợp nhất thành khối
tròn, hình dáng không đều, có thể làm méo mó cấu trúc phổi. Những khối này
được xếp loại theo kích thước và mức độ tổn thương theo bảng phân loại ILO
(loại A đến C).
e. Thể phối hợp (bệnh bụi than)
Từ lâu nay trước năm 2015 nước ta việc chẩn đoán bệnh bụi phổi cho
công nhân khai thác than hoàn toàn là chẩn đoán bệnh bụi phổi silic với tiêu
chuẩn là phải làm việc trong môi trường có hàm lượng bụi silic trong bụi toàn
phần là trên 5%. Triệu chứng: thời gian dài mới biểu hiện về hô hấp ho, tức
ngực, khạc đờm nhiều màu đen, khó thở bắt đầu gắng sức sau là thường
xuyên liên tục, rối loạn thông khí phổi với hội chứng tắc nghẽn là chủ yếu.

XQ đặc trưng là những nốt mờ tròn đều có kt lớn hơn 1mm tập trung
trên và giữa phổi thường có hình ảnh khí phế thũng thường ở đáy phổi hoặc
quanh đám mờ.
1.1.8. Biến chứng
3 nguyên nhân chính gây tử vong: Lao phổi, suy hô hấp, nhiễm khuẩn
cấp tính phế quản phổi.
a. Lao phổi
Ngay cả ngày nay lao phổi vẫn còn là nguyên nhân tử vong trong 1/3 số
trường hợp và là biến chứng hay gặp nhất. Gần đây, người ta đã chứng minh
là vi khuẩn lao (BK) phát triển và tăng sinh mạnh hơn ở đại thực bào đã nuốt
các hạt bụi silic, so với đại thực bào chưa ăn bụi. Như vậy, có lẽ vì các đại
thực bào trên đã mất sức sống không còn khả năng tiêu diệt BK nữa[36].
b. Suy hô hấp


14

Suy hô hấp là phần lớn do biến đổi xơ hóa và khí thũng rộng thường
kèm theo tâm phế mạn[31].
c. Nhiễm khuẩn phế quản phổi
Chức năng của đại thực bào phế nang giảm đi đã làm giảm khả năng
làm sạch phổi, do đó VPQM cũng thường gặp trong Silicosis, ảnh hưởng tới
chức năng phổi có thể gây nên viêm phế quản phổi cấp tính phối hợp với
Silicosis ở giai đoạn phát triển[34], [30].
d. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Làm tăng tình trạng khó thở trong Silicosis, có thể dẫn đến suy hô hấp.
Khi thăm dò CNTKP cho công nhân mắc Silicosis thấy rằng bệnh nhân nặng
và lâu năm, VC giảm còn RV tăng như vậy ngoài bệnh RLTKTN và RLTKHC
còn có giãn phế nang[39].
1.1.9. Dự phòng và điều trị

a. Điều trị
Hiện nay đây là bệnh hiện vẫn chưa có phương pháp điều trị thực sự hiệu
quả.Phòng bệnh là cần thiết thông qua việc phòng chống bụi và giáo dục.
Điều trị bằng steroid có thể cải thiện trong một giai đoạn điều trị ngắn ở
một số bệnh nhân.
Điều trị viêm phế quản mãn tính: Dùng các thuốc kháng sinh, long
đờm, giảm ho.
Trong biến chứng suy tim: Dùng digital, lợi tiểu, nghỉ ngơi, ăn nhạt.
Trong suy hô hấp phải cho thở ôxy.
Thuốc bổ dưỡng nâng cao thể trạng, các loại sinh tố...
Dùng thuốc chống yếu tố hoại tử TNF- alpha để giảm quá trình phát
triển xơ Phổi[27].
Một số thuốc có tác dụng làm mất hoạt tính bề mặt của SiO 2 vì bao bọc
xung quanh hạt bụi do đó không phá hủy được đại thực bào. Đó là chất


15

Plivinylpiri- N-oxyl (P2O4) muối nhôm: phun muối nhôm hoặc xông hydrat
nhôm có thể làm bệnh chậm tiến triển.
Kỹ thuật rửa phổi loại bỏ toàn bộ bụi phổi và đại thực bào đã nuốt bụi
làm giảm sự xơ hóa tiến triển của bệnh, giảm tắc nghẽn đường thở, nâng cao
tuổi thọ người bệnh.
b. Dự phòng
- Làm ẩm môi trường bằng hơi nước.
- Thông gió.
- Hút bụi.
- Công nhân đeo khẩu trang
- Nồng độ cho phép mà 0,10mg/m3/8h.
- Chụp phổi định kỳ và chức năng hô hấp giúp phát hiện sớm các thể

mới bắt đầu để cho bệnh nhân không phơi nhiễm với bụi Silic nữa
- Dự phòng các biến chứng: tiêm phòng Vacxin BCG cho các công
nhân trẻ mà phản ứng tuberculin âm tính.
1.2. THĂM DÒ CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ PHỔI
Đối với bệnh bụi phổi silic, việc thăm dò chức năng hô hấp (CNHH) rất
quan trọng vì đây là một bệnh có đặc điểm về mặt lâm sàng là suy hô hấp tiến
triển. Đặc biệt, sự biến đổi CNHH là một căn cứ để đánh giá tình trạng mất
khả năng lao động và quy định chế độ đền bù.
+ Kết quả chức năng hô hấp giống xét nghiệm chức năng gan thận,
thuần tuý đánh giá chức năng, chứ ít khi có giá trị chỉ ra một bệnh cụ thể, do
vậy cần phối hợp với lâm sàng, Xquang để chẩn đoán bệnh.
+ Xét nghiệm chức năng hô hấp còn có giá trị đánh giá mức độ nặng
nhẹ của bệnh, đánh giá triệu chứng (khó thở) và hiệu quả điều trị.
+ Xét nghiệm chức năng hô hấp còn có vai trò trong xác định vị trí
tổn thương, ví dụ tổn thương ở đường thở trung tâm hay ngoại vi trong rối


16

loạn thông khí tắc nghẽn, đặc biệt là phát hiện sớm khi bệnh mới ở đường
thở nhỏ [7], [40].
1.2.1. Các phương pháp thăm dò chức năng thông khí phổi
Có nhiều cách đo các thể tích, dung tích và lưu lượng hô hấp:
- Ghi vận động của thành ngực người ta dùng phế ký Marey áp vào
thành ngực ghi lại những cử động của lồng ngực.
- Máy hô hấp kế để đo thể tích và dung tích phổi mà không ghi lại được
đồ thị hô hấp.
- Máy hô hấp ký ghi lại sự biến đổi các thể tích và dung tích hô hấp
theo nguyên lý đo thể tích.
- Máy ghi các thể tích, dung tích, lưu lượng thông qua sự biến đổi áp

suất dòng thở và theo nguyên lý phế lưu-tích phân (Pneumotachographintegration).
Phân tích các đồ thị hô hấp tuỳ theo các loại máy khác nhau chúng ta
đo được các thể tích, dung tích hô hấp và lưu lượng dòng thở [17].
1.2.2. Một số chỉ số thông khí phổi thường dùng
- Thể tích khí lưu thông (Tidal Volume - TV):
Thể tích khí lưu thông là thể tích khí lưu chuyển trong một lần hít vào
hoặc thở ra thông thường. Để đo thể tích khí lưu thông đối tượng đo thở ra hít
vào bình thường, sẽ ghi được đồ thịthể tích khí lưu thông.
- Thể tích dự trữhít vào (Inspiratory Reserve Volume - IRV):
Thể tích dự trữ hít vào là thể tích khí thu được khi cố gắng hít vào hết
sức sau thì hít vào thông thường. Thể tích này khoảng từ 1.500 - 2.000 ml.
- Thể tích dự trữ thở ra (Expiratory Reserve Volume- ERV):
Thể tích dự trứ thở ra là thể tích khí thu được khi cố gắng thở ra hết sức
sau thì thở ra thông thường. Thể tích này khoảng 1.100- 1.500ml
- Thể tích khí cặn (Residual Volume: RV)


×