Nhận xét kết quả điều trị phẫu thuật bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện hữu nghị việt đức giai đoạn 2014 2016

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh van tim (đặc biệt là bệnh van hai lá và van ĐMC) là một trong
những vấn đề lớn của bệnh tim mạch. Bệnh van tim có thể là bệnh của 1 van
tim đơn thuần, hoặc phối hợp nhiều van. Có nhiều mức độ khác nhau của tổn
thương mỗi van dựa theo lâm sàng, cận lâm sàng. Trong đó, tăng áp lực động
mạch phổi nặng là tiêu chí quan trọng đánh giá mức độ nặng của bệnh van
tim, liên quan đến chẩn đoán mức độ, phân tầng nguy cơ và tiên lượng bệnh.
Tại Việt Nam tổn thương van tim chủ yếu là hậu quả của thấp tim, ngoài ra
còn có thể gặp do rất nhiều nguyên nhân khác. Tổn thương van tim bao gồm:
Hẹp van đơn thuần, hở van đơn thuần và hẹp hở phối hợp [1],[2],[3],[4].
Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) là một nhóm bệnh đặc trưng bởi sự
tăng, tiến triển kháng trở mạch phổi gây nên khó thở, giảm/ mất khả năng vận
động gắng sức, dẫn tới suy tim phải và tử vong sớm [7],[8]. Thời gian sống
trung bình của người bệnh kể từ lúc chẩn đoán TAĐMP không rõ căn nguyên,
hay còn gọi TAĐMP tiên phát, là 2,8 năm [8]. TAĐMP gồm nhiều thể, với
nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng các triệu chứng lâm sàng tương tự nhau.
Tăng áp lực động mạch phổi nặng được Marco Guazzi định nghĩa là khi áp
lực ĐMP tâm thu ≥ 60mmHg, trong đó TALĐMP rất nặng là khi áp lực ĐMP
tâm thu ≥ 80mmHg. Một trong những nguyên nhân gây tăng áp lực động
mạch phổi được nhắc đến là do bệnh van hai lá và bệnh van ĐMC, cơ chế
bệnh sinh của nhóm bệnh này là sự quá tải thể tích ở tim trái.
Trước đây, các tác giả nhận định tăng áp lực động mạch phổi nặng làm
tăng nguy cơ tử vong sau mổ gấp 2-3 lần so với không có hoặc tăng nhẹ áp
lực động mạch phổi. Kết quả theo dõi xa ở những bệnh nhân có tăng áp lực
động mạch phổi nặng cũng kém hơn so với nhóm tăng áp lực động mạch phổi
nhẹ hoặc vừa [7],[8] Najafi năm 1969 nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân phẫu
thuật thay van hai lá thấy tỷ lệ tử vong là 16% ở nhóm có tăng áp lực động

2

mạch phổi vừa và 61% ở nhóm có tăng áp lực động mạch phổi nặng [9]. Năm
1976, T.K Kaul nghiên cứu trên 30 bệnh nhân thay van hai lá có tăng áp lực
động mạch phổi nặng thì tỷ lệ tử vong là 30% [10], Nirmal Kumar (2013)
nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm có tăng áp lực động mạch phổi nặng là
16,6% [11]. Do vậy, trước đây ở Việt Nam nói chung và ở bệnh viện Hữu
Nghị Việt Đức nói riêng rất cân nhắc khi chỉ định phẫu thuật những bệnh
nhân bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng.
Ngày nay, với sự phát triển về khoa học kỹ thuật, kinh tế, trình độ dân
trí, nhiều bệnh nhân bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng đã được tiếp cận với
các cơ sở y tế để chẩn đoán và điều trị. Cùng với sự phát triển về khoa học y
học, nhiều trung tâm phẫu thuật tim mạch và can thiệp tim mạch đã ra đời và
phát triển, điều trị nhiều bệnh nhân bệnh van tim ở các mức độ bệnh khác
nhau. Rất nhiều bệnh nhân bệnh van tim các mức độ nhẹ và trung bình đã
được chẩn đoán và điều trị (phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch) ở các cơ sở
khác. Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức là một trong những nơi hàng năm tiếp
nhận chẩn đoán và điều trị nhiều bệnh nhân bệnh van tim nặng. Do đó, tỷ lệ
bệnh nhân bệnh van tim nặng được phẫu thuật ngày càng tăng lên.
Trên thế giới, đã có nhiều nghiên cứu về bệnh van tim nặng. Tại Việt
Nam, nhờ tiến bộ về phẫu thuật cũng như trong hồi sức tim mạch, phẫu thuật
điều trị bệnh van tim nặng đã được tiến hành nhiều trong những năm gần đây,
tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá kết quả sau phẫu thuật trên
nhóm đối tượng này. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “ Nhận xét kết
quả điều trị phẫu thuật bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng
tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai đoạn 2014-2016”, nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân mổ bệnh van
tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng giai đoạn 2014-2016.
2. Nhận xét kết quả sớm điều trị phẫu thuật bệnh van tim có tăng áp lực
động mạch phổi nặng tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai đoạn 2014

– 2016.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. GIẢI PHẪU ỨNG DỤNG VAN TIM TRONG PHẪU THUẬT
1.1.1. Van hai lá
Van hai lá của người là một cấu trúc phức hợp với sự tham gia của các
thành phần: vòng van, hai lá van, các dây chằng van, và hệ thống cột cơ. Các
thành phần này được sắp xếp và hoạt động nhịp nhàng, đảm bảo chức năng
đưa máu một chiều từ nhĩ trái xuống thất trái và không cho máu chảy theo
chiều ngược lại.
Cấu trúc vòng van: Vòng VHL có hình elip, gồm nhiều sợi không liên
tục xuất phát từ tam giác sợi phải và tam giác sợi trái của tim. Tam giác sợi
bên phải là điểm kết nối mô sợi của VHL, van ba lá (VBL), vách liên thất
phần màng và mặt sau gốc động mạch chủ (ĐMC). Tam giác sợi bên trái là sự
kết nối mô sợi của bờ trái các lá van ĐMC và VHL.

Hình 1.1. Van hai lá
Vòng van phía trước dày và chắc, là chỗ bám cho lá trước VHL. Tuy
vậy gần như không có vòng van ở vùng giữa hai tam giác sợi (vùng tiếp giáp
với van ĐMC).


4

Liên quan: Ở phía trước, vòng van tiếp giáp với van ĐMC và các tam
giác sợi. Van ĐMC tiếp giáp với VHL trong khoảng từ vùng giữa lá vành trái

tới giữa lá không vành. Trong tam giác sợi phải có bó His đi từ nhĩ xuống
thất. Ở phía sau, vòng van lá sau chạy song song, sát với động mạch mũ ở nửa
trái của vòng van, chạy song song, sát với xoang vành ở nửa phải của vòng
van [12]. Đây là đặc điểm giải phẫu cần lưu ý khi tiến hành đặt các mũi khâu
trên vòng VHL trong quá trình thay van.
Dây chằng VHL là các dải sợi mảnh xuất phát từ đỉnh của hai cơ nhú tới
bám vào mặt dưới VHL. Dựa theo chức năng các dây chằng được chia làm ba
nhóm [13]:

Hình 1.2. Phân nhóm dây chằng van hai lá [12]
- Nhóm dây chằng thứ nhất: xuất phát từ đỉnh của cơ nhú, lần lượt chia
nhánh tỏa ra đến bám vào mặt dưới bờ tự do của hai lá van. Nhóm dây chằng
này có chức năng ngăn không cho lá van bị sa vào nhĩ trái trong thì tâm thu
do vậy nó duy trì chức năng của VHL.
- Nhóm dây chằng thứ hai: Nhóm này ít hơn và to hơn nhóm trước, ưu
thế ở lá trước, xuất phát từ đỉnh cơ nhú tới bám vào mặt dưới của lá van. Các
dây chằng này có chức năng chịu lực chính để giữ lại lá van trong thì tâm thu
và nó có vai trò quan trọng để duy trì chức năng tâm thu của thất trái. Vì vậy


5

trong quá trình cắt VHL tổn thương, nên bảo tồn nhóm dây chằng này để
tránh suy chức năng thất trái sau mổ.
- Nhóm dây chằng nền: ưu thế ở lá sau, xuất phát trực tiếp từ thành thất
trái tới bám vào mặt dưới lá van ở sát vòng van. Có chức năng làm chắc thêm
điểm bám của lá van vào vòng van.
Cột cơ
Có hai cột cơ xuất phát từ thành thất trái là cột cơ trước bên và cột cơ
sau giữa. Từ đỉnh mỗi cột cơ có các dây chằng đến bám vào mỗi nửa lá van.

Thông thường có ba dạng cột cơ [14]:
 Cột cơ kiểu dính
 Cột cơ kiểu ngón tay đi găng
 Cột cơ kiểu trung gian
Cần lưu ý khi cắt VHL tránh co kéo quá mạnh gây nứt chân các cơ
nhú. Đây là một trong những nguyên nhân có thể gây vỡ thất Type 2 (theo
phân loại của Tresure) trong và sau mổ thay van hai lá [15].
1.1.2. Van động mạch chủ
Van ĐMC có hình bán nguyệt nằm ở đường ra thất trái, phân cách tâm
thất trái và ĐMC, có cấu trúc tương tự van ĐMP. Van hướng lên trên, sang
phải và hơi ra trước, nó nằm ở vị trí trước trên bên phải của van hai lá. Lỗ
ĐMC của tâm thất trái nằm ở bên phải và phía trước lỗ van HL, đường kính lỗ
ĐMC khoảng 2,5 cm. Vòng sợi van ĐMC gồm 3 vòng bán nguyệt do sự dày
lên của các sợi collagen. Cũng như van ĐMP, van gồm ba lá van hình bán
nguyệt, được bao bọc bởi màng trong tim và ở giữa là tổ chức sợi, tổ chức sợi
này dày hay mỏng tuỳ từng vị trí ở lá van, mặt hướng về phía động mạch của
lá van ráp hơn mặt hướng về tâm thất. Ba lá van có tên lá trước, lá sau trái và
lá sau phải, tuy nhiên trên thực tế dựa vào nguyên uỷ của động mạch vành mà
người ta gọi lá trước là lá vành phải, lá sau trái là lá vành trái và lá sau phải là


6

lá không vành. Mỗi lá van có 2 bờ, một bờ lồi dính vào bờ lỗ ĐMC, một bờ tự
do. Ở giữa bờ tự do mỗi lá van có một nút lá van bán nguyệt và vành lá van
bán nguyệt ở 2 bên nút, các nút này lồi hơn các nút ở van ĐMP, giúp cho van
đóng được kín. Phần giới hạn giữa các lá van ĐMC với thành ĐMC tạo nên
xoang valsalva, như vậy có 3 xoang valsalva, hai trong số đó có lỗ của ĐMV
nên chúng có tên gọi xoang vành trái, xoang vành phải và xoang không vành.
Lỗ ĐMV thường mở vào ở phía trên của xoang, lỗ ĐMV trái nằm cao hơn lỗ

ĐMV phải, song ở tư thế phẫu thuật thì lỗ ĐMV phải lại nằm phía trước và
trên lỗ ĐMV trái, do vậy khi đuổi khí khỏi ĐMC, chú ý không để khí lọt vào
lỗ ĐMV phải. Mép giữa lá vành trái và lá sau của van có vị trí dọc theo chỗ
liên tiếp giữa van ĐMC và van HL, phía dưới mép này có tam giác xơ trái
(màn xơ chủ- hai lá), đó là một mốc giải phẫu quan trọng giúp phẫu thuật viên
làm thủ thuật mở rộng gốc ĐMC dễ dàng, và sự lan tràn của nhiễm trùng và
can xi hóa thường xảy ra dọc theo vùng này. Bên phải của mép này là vùng
mà ĐMC liên quan trực tiếp với thành của tâm nhĩ phải. Mép giữa lá sau và lá
vành phải ở vị trí ngay trên chỗ xuyên qua của bó nhĩ thất và vách màng.
Phần mép giữa 2 lá vành phải và trái ở vị trí đối diện với mép giữa 2 lá van
ĐMP. Những vùng liền kề nhau giữa 2 lá van ĐMC liên quan trực tiếp với
phễu thất phải. Phần bên của xoang vành trái là phần duy nhất không liên
quan với bất kỳ buồng tim nào nhưng lại có liên quan trực tiếp với khoang
màng ngoài tim [26],[27],[28]


7

Hình 1.3. Van ĐMC và liên quan với các cấu trúc xung quanh [19]
Về mô học của van ĐMC gồm 3 thành phần chính là elastin, collagen
và glycosaminoglycan tạo nên 3 lớp của van lớp phía động mạch chủ, lớp
giữa và lớp phía tâm thất [Hình 1.1]. Không có sự khác nhau giữa lớp phía
ĐMC của van với ĐMC và lớp phía tâm thất của van với thất trái. Mặt tâm
thất của mỗi lá van bao gồm các sợi giàu elastin được phân bố theo hướng nan
hoa, vuông góc với bờ tự do của lá van, song song với bờ tự do lá van là lớp
collagen, các cấu trúc này giúp cho lá van trở lại hình dạng ban đầu sau khi áp
lực dòng máu tác động lên. Mặt ĐMC của van là lớp giàu collagen, các sợi
collagen sắp xếp theo hướng vòng tròn và ở trạng thái không giãn có dạng
hình sóng. Ở lớp giữa là các mô liên kết lỏng lẻo và mucopolysaccharide.

8

Hình 1.4. Sơ đồ cắt dọc qua van ĐMC [19]
Van ĐMC là một cấu trúc van một chiều với cơ chế hoạt động thụ động
dựa vào sự chênh áp giữa thất trái và ĐMC. Thêm vào đó, khi mở van có sự
tham gia của tổ chức đàn hồi gốc ĐMC và khi đóng van có vai trò của xoang
Valsalva.
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH, SINH LÝ BỆNH TRONG BỆNH
VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG
1.2.1. Hẹp hai lá
Tổn thương VHL gặp trong 90% các trường hợp bệnh tim do thấp. Bệnh
bắt đầu bằng việc xuất hiện những hạt thấp tại bờ tự do của các lá van. Van
tim và bộ máy dưới van biến đổi bao gồm [20],[21]:
- Lá van: Các lá van bị dày lên, co ngắn, cứng lại, di động kém và lâu
ngày sẽ bị vôi hóa thậm chí không di động.


9

- Mép van: Có hiện tượng dính ở hai mép van của VHL, thường dính
không đối xứng chủ yếu trên một mép van.
- Các dây chằng và cột cơ ở phía dưới van cũng bị dày lên, co ngắn,
dính lại với nhau. Trường hợp nặng có thể dính tất cả với nhau thành một
khối, vôi hóa gây co rút lá van thậm chí vôi hóa cả vào cơ tim.
- Vòng van: các tổn thương vòng van có thể gặp trong bệnh VHL đó là
vôi hóa vòng van và vòng van giãn rộng.

Hình 1.5. Lá van bị dày lên, co rút [22]

Hình 1.6. Vôi hóa mép van, lá

van và vòng van [22]
Trong bệnh VHL, do tổn thương của VHL sẽ gây ra các biến đổi trên
các buồng tim như sau [13]:
- Nhĩ trái: nhĩ trái và tiểu nhĩ trái thường giãn to. Cơ thành nhĩ dày lên,
lớp nội tâm mạc của nhĩ trái cũng bị dày lên.
- Thất trái: trong HHL đơn thuần thì thất trái bình thường hoặc hơi nhỏ [13].
- Thất phải: hậu quả của bệnh VHL sẽ gây ra tăng áp lực động mạch
phổi và làm giãn buồng thất phải. Điều này làm cho vòng van ba lá bị
giãn ra theo và gây ra hở VBL cơ năng [13].
- Nhĩ phải: tùy vào mức độ của hở VBL và mức độ suy tim mà nhĩ phải
giãn to ở các mức độ khác nhau.
- Các tổn thương phối hợp [20]


10

 Phổi thường bị sung huyết, có thể có các ổ nhồi máu nhỏ.
 Các mao mạch phổi bị sung huyết thành tràng hạt nổi rõ trong
lòng phế nang.
 Động mạch phổi giãn, thành động mạch phổi dày lên, đôi khi có
các mảng xơ vữa.
 Gan to, trường hợp nặng có thể dẫn tới xơ gan tim [20].
1.2.2. Hở van hai lá
 Nguyên nhân và cơ chế
- Hở VHL cấp tính
Có nhiều nguyên nhân gây HoHL cấp tính, nhưng có ba nhóm chính:
 Thương tổn lá van do u nhầy, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
 Đứt dây chằng do chấn thương, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn,

thấp khớp cấp
 Đứt cột cơ hoặc rối loạn chức năng cột cơ do nhồi máu cơ tim,
chấn thương
- Hở VHL mạn tính: Các nguyên nhân gây HoHL mạn tính gồm: sa
VHL, bệnh tim do thấp, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim giãn, bệnh
cơ tim thiếu máu (ví dụ như nhồi máu cơ tim), bệnh lý bẩm sinh như
VHL hình dù, VHL kẽ.
 Phân loại HoHL theo Carpentier [22]
Carpentier chia HoHL thành ba loại: loại I là hở do hai lá van không áp
được với nhau ở thì tâm thu (chủ yếu do giãn vòng van); loại II là tăng di
động của một hoặc cả hai lá van (sa lá van); loại III là hạn chế di động của lá
van (do thấp).


11

1.2.3. Hẹp van ĐMC
Có 4 nguyên nhân thường gặp của hẹp van ĐMC [23],[24],[25]:
- Thấp tim: hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn độc, thường có kèm hở
van và tổn thương các van khác như hẹp hai lá phối hợp [19],[23]. Tổn
thương van do thấp làm mép van dính lại, lá van bị sợi hoá, vôi hoá thường
xảy ra ở mép van.
- Thoái hoá vôi ở người lớn tuổi: là nguyên nhân thường gặp nhất gây
hẹp van ĐMC ở những bệnh nhân trên 70 tuổi [19],[23]. Van ĐMC thường có
đủ 3 lá, mép van không bị dính nhưng vôi hoá ở túi van làm giới hạn vận
động của lá van.
- Hẹp van ĐMC bẩm sinh: xảy ra trên lá van ĐMC chỉ có một lá hay
hình vòm, tổn thương thường đơn độc. Hẹp van rất sớm ở tuổi thơ hay tuổi vị
thành niên.
- Van ĐMC hai lá vôi hoá: xảy ra trên van ĐMC bẩm sinh chỉ có 2 lá

van. Đây là tổn thương hay gặp nhất của hẹp van ĐMC bẩm sinh, xảy ra ở
tuổi trưởng thành từ 20 đến 40 tuổi hoặc muộn hơn. Van ĐMC hai lá chiếm
khoảng 2% trong tổng dân số [19]. Vôi hoá thường xảy ra ở đường nối giữa
hai lá van, vòng van và túi van gây hẹp.
1.2.4. Hở van ĐMC
Hở van ĐMC xảy ra khi lá van đóng không sát hoặc rách lá van dẫn
đến máu phụt ngược từ ĐMC về thất trái trong thì tâm trương. Hở van ĐMC
có thể xảy ra do bệnh lý tại van hoặc bệnh lý ĐMC lên, có thể xảy ra cấp tính
hoặc mạn tính [16],[19],[26].


12

Có rất nhiều nguyên nhân gây nên hở van ĐMC, trong phạm vi đề tài này
chúng tôi đề cập đến một số nguyên nhân thường gặp như sau:
- Thấp tim: là tổn thương hay gặp nhất. Van ĐMC bị viêm, dẫn đến dày
lá van, sợi hoá, vôi hoá, co rút mép van. Có thể có hẹp van ĐMC phối hợp
(các mép van dính lại). Nhưng trong thấp tim ít khi có bệnh lý van ĐMC đơn
thuần mà thường có tổn thương van hai lá kết hợp.
- Bẩm sinh:
+ Van ĐMC 2 lá: lá trước thường to và dễ bị sa vào thất trái gây hở van,
nhất là khi có hẹp eo ĐMC phối hợp. Van ĐMC 2 lá bẩm sinh thường sẽ bị hở
do sa lá van vào tuổi trưởng thành.
+ Thoái hoá nhầy van ĐMC cũng sẽ dẫn đến hở do sa lá van.
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK): Viêm nội tâm mạc
nhiễm khuẩn cấp hay bán cấp có thể làm rách lá van, bong chỗ bám của van
làm sa van, tạo đường hầm ĐMC- thất trái.
1.3. BIẾN ĐỔI TRÊN HỆ THỐNG MẠCH MÁU PHỔI
Tăng ALĐMP trong bệnh lý van hai lá và van ĐMC là tăng áp hậu mao
mạch, dẫn đến những biến đổi cấu trúc ở hệ thống mao mạch và động mạch

phổi. Quá trình này gồm sự tăng sinh tế bào cơ trơn, lớp nội mạc dày lên do
nguyên bào sợi tăng sinh làm tăng sinh lớp mô liên kết. Hậu quả là thành
mạch dày lên. Đây là cơ chế bảo vệ của thành mạch trước tình trạng tăng áp
lực trong lòng mạch.
Mặc dù ngay sau phẫu thuật, ALĐMP sẽ giảm xuống nhưng những biến
đổi trên thành mao mạch phổi chưa hết ngay. Đây là nguyên nhân kéo dài thời
gian thở máy sau mổ cũng như các nguy cơ do thở máy tăng lên.


13

Hình 1.7. Biến đổi trên mạch máu phổi do tăng áp động mạch phổi [27]
1.4. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG
MẠCH PHỔI NẶNG
Tăng ALĐMP trong bệnh van tim là tăng áp phổi hậu mao mạch,
nguyên nhân là do quá tải thể tích ở tim trái và tăng áp lực tĩnh mạch phổi.
 Hẹp hai lá: Khi VHL bình thường, chênh áp qua van giữa nhĩ trái và
thất trái trong thời kỳ tâm trương từ 4-5 mmHg. Khi VHL hẹp khít, chênh áp
qua van lên đến 20-30 mmHg. Sự gia tăng áp lực trong buồng nhĩ trái làm
tăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi. Khi tim đập nhanh (do
gắng sức, có thai, stress, hay do nguyên nhân nào khác), độ chênh áp gia tăng
nhiều hơn (vì chênh áp là hàm bậc hai của dòng chảy).
Gia tăng áp lực mao mạch phổi sẽ dẫn đến tăng ALĐMP. Áp lực động
mạch phổi thì tâm thu tăng nhẹ, thất phải tăng co bóp để đảm bảo cung lượng
tim. Khi ALĐMP tăng trên 70 mmHg sẽ quá sức chịu đựng của thất phải dẫn
đến suy thất phải và hở VBL cơ năng [13],[28],[29].
 Hở hai lá: Hở VHL là tình trạng có dòng máu trào ngược từ thất trái
lên nhĩ trái trong thì tâm thu. Luồng trào ngược tạo nên một thể tích quá tải

14

cho các buồng tim bên trái. Hậu quả của sự quá tải này phụ thuộc vào mức độ
hở van và thời gian hở van.
Giai đoạn sớm của bệnh, thất trái còn bù trừ theo luật Starling, nếu
bệnh kéo dài sẽ dẫn tới giãn thất trái và phì đại thất trái do tăng gánh, khi đó
càng làm cho HoHL nặng hơn do giãn vòng van.
Luồng máu trào ngược lên nhĩ trái trong thì tâm thu sẽ gây tăng
ALĐMP. Trong HoHL cấp, ALĐMP tăng cấp do các buồng tim trái chưa kịp
giãn để thích nghi, hậu quả là triệu chứng lâm sàng cấp tính với các biểu hiện
dọa phù phổi, phù phổi cấp, ngược lại trong HoHL mạn tính, thất và nhĩ trái
bù trừ nên ít khi có biểu hiện cấp tính.
 Hẹp van ĐMC
Hẹp van ĐMC gây nên quá tải áp lực cho tim trái dẫn đến dày thất trái. Sự
dầy vách thất bù trừ giúp làm giảm sức căng thành thất trái theo định luật
Laplace [17],[23],[24]:

X: sức căng thành

r: bán kính

P: áp lực

h: bề dày

Tuy nhiên đến một mức nào đó thành thất không thể dày hơn được nữa
thì sức căng thành thất sẽ gây dãn buồng thất và sau đó suy tim, tăng áp lực
cuối tâm trương buồng thất.
Thêm nữa, hẹp van ĐMC gây nên tăng thời gian tống máu, tăng áp lực
tâm trương thất trái và giảm áp lực ĐMC. Tăng áp lực tâm thu thất trái kèm

quá tải thể tích thất trái làm tăng khối lượng thất trái, có thể dẫn đến rối loạn
chức năng và suy thất trái.


15

Sự gia tăng áp lực tâm thu thất trái, tăng khối lượng thất trái, tăng thời
gian tống máu sẽ làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim. Tăng thời gian tống máu sẽ
làm giảm kỳ tâm trương (thời kỳ tưới máu cơ tim), hạ huyết áp làm giảm tưới
máu ĐMV. Sự tăng tiêu thụ oxy cơ tim cộng với giảm tưới máu ĐMV sẽ gây
nên thiếu máu cơ tim và càng làm giảm chức năng thất trái.
Hậu quả của hẹp van ĐMC là dầy đồng tâm thất trái, tăng áp lực tâm
trương thất trái, lâu dần sẽ tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp lực động mạch phổi, áp lực
tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi.
 Hở van ĐMC
Hở van ĐMC mạn
Khi hở van ĐMC, trong thì tâm trương máu từ ĐMC sẽ trở về thất trái
cộng với lượng máu từ nhĩ trái xuống làm quá tải thể tích cho thất trái. Theo
định luật Starling, thất trái sẽ tăng sức co bóp, vì vậy trong giai đoạn đầu cung
lượng tim và phân suất tống máu sẽ tăng, lâu dần thất trái sẽ giãn và phì đại.
Cũng theo định luật Laplace nêu trên, khi thất trái giãn sẽ làm tăng sức
căng thành thất trái, để bù trừ, bề dày vách tim sẽ tăng, do đó buồng thất trái ở
những bệnh nhân hở van ĐMC vừa giãn, vừa dày.
Đến một lúc nào đó, cơ tim không còn khả năng bù trừ, máu trong thất
trái sẽ tống ra không hết, thể tích thất trái cuối tâm trương sẽ tăng và các biểu
hiện của suy tim sung huyết sẽ xuất hiện.
Hở van ĐMC cấp
Khi hở van ĐMC cấp (thường sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn),
một lượng máu lớn trào ngược về thất trái trong khi thất trái chưa có đủ thời
gian thích nghi (giãn buồng tim và dày thành tim), áp lực thất trái cuối tâm

trương gia tăng rất sớm, gây hậu quả suy tim sung huyết rất sớm.


16

1.4.1. Phân độ tăng áp lực động mạch phổi trong bệnh van tim
Tăng ALĐMP trong bệnh VHL và van ĐMC được xếp vào nhóm II
trong các bệnh lý tăng áp phổi theo WHO (tăng áp phổi do căn nguyên tim
trái) [7],[30]. Việc phân độ tăng áp phổi cũng có nhiều cách khác nhau.
WHO phân độ tăng ALĐMP dựa theo đặc điểm lâm sàng, gọi là thang
điểm chức năng WHO (WHO FC – WHO Functional Classification) [30]:
- WHO – FC I: Bệnh nhân có tăng áp phổi nhưng không hạn chế các
hoạt động hàng ngày.
- WHO – FC II: Bệnh nhân có tăng áp phổi, hạn chế nhẹ các hoạt động
hàng ngày, hoàn toàn thoải mái khi nghỉ ngơi.
- WHO – FC III: Bệnh nhân có tăng áp phổi, hạn chế hầu hết các hoạt
động hàng ngày, hoàn toàn thoái mái khi nghỉ ngơi.
- WHO – FC IV: Bệnh nhân có tăng áp phổi, luôn khó thở khi làm các
hoạt động hàng ngày, có thể có triệu chứng của suy tim phải.
Siêu âm tim Doppler qua thành ngực là xét nghiệm thường được sử dụng
trên lâm sàng để ước lượng giá trị ALĐMP tâm thu. Áp lực ĐMP tâm thu được
tính toán thông qua vận tốc dòng phụt ngược qua VBL (VHoBL) và áp lực buồng
nhĩ phải theo công thức:
ALĐMP tâm thu = 4VHoBL2 + áp lực buồng nhĩ phải [31]
Việc sử dụng ALĐMP tâm thu để phân độ tăng áp phổi cũng được đề
cập đến trong nhiều khuyến cáo, tác giả Marco Guazzi người Italia phân tăng
ALĐMP có căn nguyên tim trái thành các mức độ:
Bảng 1.1. Phân độ tăng áp lực động mạch phổi [32]
Mức độ
ALĐMP tâm thu (mmHg)

Nhẹ
35 - 45

Vừa
46 - 59

Nặng
≥ 60


17

1.5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH VAN HAI LÁ VÀ
VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG
1.5.1. Đặc điểm lâm sàng
 Tiền sử:
- Đa số bệnh van tim ở Việt Nam là do di chứng thấp tim dù 50% bệnh
nhân không hề biết tiền sử liên quan đến thấp. Sau một đợt thấp tim, thương
tổn van bắt đầu xuất hiện, tiến triển âm thầm nhiều năm trước khi xuất hiện
triệu chứng [20].
- Bệnh nhân có thể có tiền sử tắc mạch (nhồi máu não, tắc mạch chi),
nong van, mổ tách van, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp.
 Tình trạng khi nhập viện
Bệnh nhân suy tim do bệnh VHL và van ĐMC có thể nhập viện trong tình
trạng suy tim được điều trị nội khoa ổn định, bệnh nhân khó thở nhẹ hoặc khó
thở khi gắng sức, mạch và huyết áp ổn định, không tím, phổi không ran hoặc ít
ran ẩm nhỏ hạt. Những bệnh nhân này đa phần nhập viện để chờ phẫu thuật.
Những bệnh nhân bệnh van tim giai đoạn muộn có tăng áp lực động
mạch phổi (ALĐMP) nặng có thể vào viện trong tình trạng một đợt cấp của

suy tim mạn với biểu hiện khó thở nhiều, tím, mạch nhanh, phổi nhiều ran ẩm
to hạt, cũng có thể có phù phổi cấp. Huyết áp có thể tăng, bình thường hoặc
hạ. Khi huyết áp hạ thì tiên lượng xấu hơn [33].
 Khó thở
Khó thở là triệu chứng đầu tiên của bệnh, lúc đầu khó thở khi gắng sức,
nặng dần đến cơn khó thở phải ngồi, khó thở kịch phát về đêm. Triệu chứng
này thường được dùng để phân mức độ suy tim theo Hiệp hội tim mạch New
York - Mỹ (New York Heart Association - NYHA).


18

Bảng 1.2. Phân độ suy tim theo NYHA [34]
Mức độ

Biểu hiện

I

Bệnh nhân bị bệnh tim nhưng không khó thở khi gắng sức, sinh
hoạt và hoạt động thể lực bình thường.

II

Triệu chứng khó thở chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, có thể bị
giảm nhẹ các hoạt động thể lực.

III

Khó thở xuất hiện cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều các

hoạt động thể lực.

IV

Khó thở tồn tại thường xuyên, kể cả lúc nghỉ ngơi.

 Ho máu và phù phổi cấp
Sang giai đoạn muộn của bệnh, khi thương tổn van nặng (hẹp van khít,
hở van nhiều) làm áp lực trong hệ mao mạch phổi tăng cao. Khi đó dịch sẽ
thoát ra từ mao mạch phổi sang khoảng kẽ nhiều hơn. Dịch này thoát vào lòng
phế nang gây ra ho máu.
Khi áp lực trong hệ mao mạch phổi tăng rất cao, sẽ có một lượng lớn
dịch thoát ra từ lòng mao mạch, vào khoảng kẽ và lòng phế nang gây ra phù
phổi cấp.
 Rung nhĩ và thuyên tắc mạch:
Đây là triệu chứng thường gặp trong bệnh VHL, đặc biệt ở giai đoạn
muộn của bệnh. Giãn nhĩ trái do sự quá tái thể tích dẫn đến rung nhĩ. Nhĩ trái
và tiểu nhĩ trái không co bóp để tống máu xuống thất trái trong thời kỳ tâm
trương, dòng máu “luẩn quẩn” trong nhĩ trái sẽ hình thành huyết khối. Nếu
huyết khối này bong ra sẽ gây ra tắc mạch (tắc mạch não, tắc mạch chi).


19

Riêng trong bệnh van ĐMC đơn thuần, diễn biến bệnh lý rung nhĩ thường
muộn hơn hoặc không có.
 Tăng áp lực hệ tĩnh mạch chủ
Áp lực động mạch phổi tăng trong bệnh VHL và van ĐMC làm thất phải
tăng cường co bóp, lâu ngày gây phì đại thất phải, suy tim phải và ứ máu ở hệ
tĩnh mạch chủ.

Các triệu chứng của suy tim phải và ứ máu hệ tĩnh mạch chủ: phù hai
chi dưới, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.
 Các triệu chứng suy tim khác
Mệt mỏi do khó thở, do giảm cung lượng tim.
Tím do cản trở trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch khi có ứ huyết
mô kẽ do tăng áp lực mao mạch phổi.
Đau ngực do tăng nhu cầu Oxy thất phải, đặc biệt khi có tăng ALĐMP.
 Nghe tim và bắt mạch
- Đối với bệnh VHL
Tam chứng HHL gồm: T1 đanh, clắc mở van và rung tâm trương nghe rõ ở
mỏm tim.
Tiếng thổi tâm thu khi có HoHL.
Các dấu hiệu chứng tỏ tăng ALĐMP bao gồm: T2 trở nên mạnh và đơn
độc (không tách đôi), tiếng thổi tâm thu của động mạch phổi, tiếng thổi tâm
thu do hở VBL.
Tuy nhiên khi ở giai đoạn muộn của bệnh VHL, các triệu chứng nghe
tim không còn điển hình. Khi VHL hẹp rất khít, dòng máu từ tâm nhĩ xuống
tâm thất quá ít nên tiếng rung tâm trương không còn rõ. Hay khi chức năng
thất trái giảm nặng trong HoHL thì dòng máu phụt ngược trong thì tâm thu


20

cng khụng cũn nghe rừ trờn lõm sng.
- i vi bnh hp van MC
+ Mch cnh nh v chm tr l du hiu tng i c hiu trong hp
van MC nng. Mch nh do huyt ỏp thp, chm tr do cn mt thi gian
lõu t n nh ỏp lc tõm thu.
+ Mm tim mnh v khu trỳ, thng khụng lch ra ngoi ng gia
ũn trỏi tr giai on nng khi tim ó gión to.

+ Cú th s thy rung miu khoang liờn sn 2 phi lan theo ng i
M cnh.
+ T1 thng bỡnh thng, T2 bin i tu thuc vo mc hp v vụi
hoỏ lỏ van. Khi hp nng hay vụi hoỏ lỏ van, phn A2 (ting khi úng van
MC) cú th khụng nghe c do ú ting T2 n c. Cú th T2 tỏch ụi
o ngc (A2 sau P2).
+ Thi tõm thu thng nghe rừ nht khoang liờn sn 2 bờn phi, lan
lờn c v mm tim.
+ Cú th nghe thy ting clic tõm thu ỏy tim khi van MC cũn
mm mi, khi suy tht trỏi cú th nghe ting T3.
- Trong bnh lý h van MC
+ Đối với hở chủ trong một thời gian dài chỉ có tiếng
thổi tâm trơng ở bờ trái xơng ức. Tiếng T1 mờ khi hở chủ
nặng và rối loạn chức năng thất trái. Thành phần chủ của
tiếng T2 mờ do các lá van động mạch chủ đóng không kín
hay bị tiếng thổi tâm trơng lấn át. Ngoài ra có thể thổi
tâm thu do tăng lu lợng tống máu qua van động mạch chủ.
Rung tâm trơng ở mỏm trong trờng hợp hở chủ nặng do
dòng hở chủ phụt ngợc gây rung lá van hai lá. Khi có hở chủ
nặng huyết áp tâm thu tăng cao, huyết áp tâm trơng giảm


21
nhiều gây ra các dấu hiệu nh: dấu hiệu Musset (đầu gật gù
theo nhịp tim), dấu hiệu Muller (lỡi gà đập theo nhịp tim),
dấu hiệu Hill (huyết áp ở chân lớn hơn ở cánh tay > 60
mmHg), mạch Corrigan (mạch nẩy mạnh chìm sâu).
1.5.2. Cn lõm sng
1.5.2.1. in tõm
- Dy nh trỏi hay tng gỏnh tõm thu tht trỏi ( bnh van MC)

- Bnh nhõn cũn nhp xoang cú th thy du hiu gión nh trỏi: súng P
rng trờn 0,12 giõy chuyn o DII [35]
- Rung nh hay gp
- Khi cú tng ALMP, cú du hiu dy tht phi trờn in tim : trc
phc b QRS lch phi trờn +90o, súng R cao hn súng S chuyn o V1,
súng S sõu chuyn o V6 [35].
- Ri lon dn truyn: Bloc nhỏnh, bloc nh tht
1.5.2.2. X-quang tim phi
- i vi bnh VHL:
Trờn X-quang tim phi bnh VHL cú tng ALMP nng cú th thy cỏc
du hiu:
+ Ch s tim ngc > 0,5 do gión cỏc bung tim
+ Nh trỏi ln biu hin bng hỡnh nh hỡnh nh bn cung b trỏi ca
tim, hỡnh nh cung di phi hai b. Ph qun trỏi cú th b y lờn cao.
+ Tng ALMP biu hin bng cỏc du hiu:
Cung ng mch phi (MP) vng: Cung th hai b phi chớnh l
cung MP. Simon cú chia mc vng ca cung MP thnh 3 mc. ễng k
mt ng i qua ỏy ca cung ny, sau ú tớnh khong cỏch n ch vng
nht ca cung. Nu < 4 mm l I, 4-9 mm l II, > 9 mm l III [36].


22

Hình 1.8. Phim X-quang tim phổi hẹp van hai lá
[37]
1.Giãn tĩnh mạch phổi
2. Cung động mạch phổi vồng
3. Thực quản bị đẩy sang phải
4. Nhĩ trái
5. Nhĩ phải

Hình 1.9. Phân mức độ vồng quai động mạch phổi
theo Simon [36]

- Đối với bệnh hẹp van ĐMC
Thường bóng tim không to ngay cả khi hẹp nặng, tuy nhiên cung thứ 3
bên trái tròn do dày đồng tâm thất trái.
+ Khi bóng tim to (chỉ số tim ngực > 0.5), có thể đã có suy tim hoặc
bệnh van khác kèm theo.
+ Có thể thấy ĐMC lên phồng do giãn sau hẹp.
+ Biểu hiện sung huyết các mạch phổi khi có suy tim trái.
- Đối với bệnh hở van ĐMC
Phim thẳng trước sau có thể thấy bóng tim bình thường trong hở van
ĐMC mạn nhẹ hay trong hở van ĐMC cấp.


23

1.5.2.3. Siêu âm tim
Là phương pháp chính xác nhất và cần thiết giúp chẩn đoán bệnh, đánh
giá mức độ nặng, hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân. Đây cũng là phương tiện
giúp theo dõi bệnh nhân sau can thiệp hoặc phẫu thuật.
 Đối với bệnh VHL
Siêu âm tim cho phép đánh giá được:
- Chẩn đoán xác định bệnh VHL: thương tổn van là hẹp, hở hay hẹp phối
hợp với hở van.
- Đánh giá được mức độ nặng của thương tổn hẹp hoặc hở van.
- Đánh giá mức độ thương tổn VHL theo thang điểm siêu âm Wilkins: Bộ
máy VHL được đánh giá 4-16 điểm. Điểm càng cao thì tổn thương càng nặng.
- Chênh áp tối đa và trung bình qua van

- Áp lực động mạch phổi tâm thu.
- Mức độ hở van ba lá (HoBL) kèm theo
- Kích thước buồng tim, huyết khối nhĩ trái.
- Chức năng thất trái và các thương tổn tim phối hợp khác.
Bảng 1.3. Độ nặng hẹp hai lá theo ASE [38]
Tiêu chuẩn
Chính
Phụ

Diện tích mở van (cm2)
ALĐMP (mmHg)
Chênh áp qua van (mmHg)

Mức độ hẹp van
Nhẹ
Vừa
Nặng
> 1,5
1,5-1
<1
< 30
30-50
> 50
<5
5-10
> 10


24

Bảng 1.4. Thang điểm Wilkins trên siêu âm đánh giá van hai lá [39]
Điể
m
1
2

Tổ chức

Di động van

dưới van

Độ dày lá van

Dày ít phần ngay

Gần

sát bờ van

sát bờ van

thường: 4-5 mm

hóa

Phần giữa chân van và thân

Dày tới 1/3

Dày ít phía bờ van: 5-

Vôi hóa rải rác

8 mm

phía bờ van

Dày lan xuống cả

Vôi hóa lan đến

thân lá van: 5-8 mm

đoạn giữa lá van

Dày nhiều và co

Dày nhiều toàn bộ cả

Vôi

rút

lá van: > 8-10 mm

chiều dài dây

bình

hóa

Van di động tốt, chỉ hạn chế

van còn di động tốt

như

Mức độ vôi
Có một điểm vôi

chằng
3

Van vẫn còn di động về phía
trước trong thì tâm trương
(chủ yếu là gốc van)

4

Không di động hoặc
rất ít

Dày tới đoạn
xa dây chằng
cột

cơ

dây

chằng

hóa

nhiều lan tỏa
toàn bộ van

Bảng 1.5. Phân độ hở hai lá theo ASE [40]
Mức độ

Diện tích dòng hở

1/4

< 4 cm2 hoặc < 20% diện tích nhĩ trái

2/4

4-10 cm 2 hoặc 20-40% diện tích nhĩ trái

3/4

> 10 cm 2 hoặc > 40% diện tích nhĩ trái

4/4

Chiếm gần hết diện tích nhĩ trái

Bảng 1.6. Phân độ nặng hở ba lá [40]

Mức độ
1/4
2/4
3/4
4/4
 Hẹp van ĐMC

Diện tích dòng hở
2

< 5 cm

5-10 cm2
> 10 cm2

Chiếm gần hoàn toàn nhĩ phải


25

Siêu âm 2D và Doppler màu giúp chẩn đoán và hướng điều trị bệnh lý
này. Giá trị của siêu âm bao gồm [41],[42]:
- Chẩn đoán xác định.
- Đánh giá độ nặng của hẹp van.
- Đánh giá tình Thường bóng tim không to ngay cả khi hẹp nặng, tuy
nhiên cung thứ 3 bên trái tròn do dày đồng tâm thất trái.
- Khi bóng tim to (chỉ số tim ngực > 0.5), có thể đã có suy tim hoặc bệnh
van khác kèm theo.
- Có thể thấy ĐMC lên phồng do giãn sau hẹp.
- Biểu hiện sung huyết các mạch phổi khi có suy tim trái.

trạng lá van.
- Xác định cơ chế hẹp van.
- Đánh giá ảnh hưởng của hẹp van lên huyết động: phân suất tống máu,
cung lượng tim, áp lực ĐMP.
- Các tổn thương phối hợp: giãn ĐMC, hở phối hợp, bệnh van khác
kèm theo.
* Đánh giá mức độ nặng của hẹp van ĐMC trên siêu âm tim:
Có 2 phương pháp giúp đánh giá mức độ nặng của hẹp van ĐMC là độ
chênh áp qua van và diện tích lỗ van [41],[42]:
- Độ chênh áp qua van giữa thất trái và ĐMC được đo bằng Doppler liên
tục dựa vào phương trình Bernoulli:
ΔP = 4 V2
Trong đó: ΔP là độ chênh áp
V là vận tốc dòng máu cao nhất ghi được bằng Doppler
liên tục
-

Độ nặng của hẹp van ĐMC được quy định như sau: