ĐẶC điểm, TIẾN TRIỂN và NGUYÊN NHÂN gây tổn THƯƠNG THẬN cấp ở BỆNH NHÂN NGỘ độc cấp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHẠM VĂN CÔNG

ĐẶC ĐIỂM, TIẾN TRIỂN VÀ
NGUYÊN NHÂN GÂY TỔN THƯƠNG THẬN
CẤP
Ở BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP


ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHẠM VĂN CÔNG

ĐẶC ĐIỂM, TIẾN TRIỂN VÀ
NGUYÊN NHÂN GÂY TỔN THƯƠNG THẬN
CẤP
Ở BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP

Chuyên ngành: Hồi sức Cấp cứu và Chống độc.
Mã số : 8720103


ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
TS. ĐẶNG THỊ XUÂN.

HÀ NỘI 2019
MỤC LỤC


5

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tổn thương thận cấp là bệnh cảnh lâm sàng hay gặp ở bệnh nhân điều trị
tại các khoa Hồi sức Cấp cứu và Chống độc. Tỉ lệ tổn thương thận cấp ở bệnh
nhân nhập viện là 5% [4], tính riêng tại các đơn vị Hồi sức là 30% [22]. Ở
một bệnh nhân có thể tổn thương thận cấp đơn thuần hay kết hợp tổn thương
cơ quan khác tạo bệnh cảnh đa dạng, phức tạp và tiến triển nhanh. Vì vậy,
việc đánh giá đúng, kịp thời để điều trị thích hợp tổn thương thận cấp hạn chế
tử vong là một trong những ưu tiên trong điều trị.
Có rất nhiều nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp: nguyên nhân nội
sinh, nguyên nhân ngoại sinh. Một trong những nguyên nhân hay gặp là do
độc tố từ ngoài vào cơ thể. Các tác nhân ngộ độc ngày càng nhiều và gây
bệnh cảnh phức tạp. Việc sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật, hóa chất gia dụng
còn bừa bãi, nhiều loại không rõ nguồn gốc, thói quen tự sử dụng thuốc nam,

thuốc lá. Trên thực tế, một số loại ngộ độc thường gặp như ong đốt, rắn cắn,
mật cá trắm, cồn công nghiệp, kim loại nặng, ma túy… là những tác nhân hay
gây tổn thương thận cấp.
Các biểu hiện của tổn thương thận cấp trong ngộ độc cấp có thể xuất
hiện sớm hoặc muộn, diễn biến nhanh hay chậm, diễn biến phức tạp, tùy theo
từng loại tác nhân. Trên thế giới một số nghiên cứu về ngộ độc gây tổn
thương thận cấp, các tác giả cũng nhận thấy nguyên nhân tổn thương thận rất
phức tạp [10]. Tại Việt Nam nghiên cứu về tổn thương thận cấp trong ngộ độc
cấp còn ít, việc chẩn đoán đánh giá thường muộn. Việc chẩn đoán và điều trị
sớm tổn thương thận cấp giúp giảm mức độ nặng của tổn thương thận và giúp


6
giảm tử vong cho bệnh nhân. Để đánh giá những ảnh hưởng tới tổn thương
thận cấp ở bệnh nhân ngộ độc cấp, cũng như vai trò của các nhóm nguyên
nhân, góp phần giảm mức độ nặng và tử vong chúng tôi thực hiện đề tài:
“Đặc điểm, tiến triển và nguyên nhân gây tổn thương thận cấp ở bệnh
nhân ngộ độc cấp” với hai mục tiêu.
1. Mô tả đặc điểm và tiến triển của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
ngộ độc cấp.
2. Xác định một sốnguyên nhân ngộ độc cấp thường gây tổn thương
thận cấp.


7

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG NGỘ ĐỘC
1.1.1. Chất độc.

Chất độc là chất có thể gây hậu quả độc hại cho cơ thể. Con người bị bao
vây bởi rất nhiều chất độc từ nhiều nguồn khác nhau (ô nhiễm không khí,
nước, thực phẩm, hóa chất, hóa chất trừ sâu diệt cỏ, chất gây nghiện, dược
phẩm…)
1.1.2 Ngộ độc.
Ngộ độc là trạng thái rối loạn những hoạt động sinh lý của cơ thể do chất
độc gây ra. Chất độc ức chế một số phản ứng sinh hoá học, ức chế chức năng
của enzym. từ đó chất độc có thể ức chế hoặc kích thích quá độ lượng
hormon, hệ thần kinh hoặc các chức phận khác của tế bào làm cho cơ thể có
những triệu chứng, phản ứng khác thường.
Ngộ độc cấp là tình trạng ngộ độc xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi tiếp
xúc với một hoặc vài lần chất độc nào đó. Các biểu hiện ngộ độc thường xuất
hiện trong vòng < 2 tuần sau khi phơi nhiễm với chất độc[5].
Phân biệt với ngộ độc mãn: Là ngộ độc xảy ra sau nhiều lần phơi nhiễm
với chất độc, trong nhiều tháng, nhiều năm làm thay đổi sâu sắc về cấu trúc,
chức phận tế bào, điều trị khó.
Chẩn đoán ngộ độc cấp khi bệnh nhân có2/3 tiêu chuẩn:


8
•

Tiếp xúc với chất độc (uống thuốc ngủ an thần, thuốc trừ sâu,

•
•

rượu…)
Có biểu hiện lâm sàng ngộ độc.
Xét nghiệm thấy chất độc trong dịch dạ dày, nước tiểu, máu.

9

1.1.3 Hoàn cảnh ngộ độc:
Có nhiều hoàn cảnh ngộ độc, thường xảy ra 4 trường hợp:
- Do tự ý: tự sát, nghiện ngập.
- Do tai nạn: uống nhầm hoặc dùng quá liều trong điều trị, trẻ em uống nhầm
chất độc do sơ suất của người lớn.
- Do nghề nghiệp: công nghiệp hóa chất, hóa chất bảo vệ thực vật trong nông
nghiệp.
- Do bị đầu độc.
1.1.4 Tác nhân gây độc.
- Các loại thuốc, dược phẩm:
+ Thuốc ngủ và an thần: Seduxen, barbituric.
+ Thuốc chống trầm cảm: Amitryptilin, IMAO.
+ Thuốc ức chế thần kinh
+ Các chất gây nghiện: Heroin, ma túy tổng hợp.
+ Thuốc đông y, nấm độc.
- Các hóa chất bảo vệ thực vật:
+ Thuốc kháng enzym Cholinesteraza: phospho hữu cơ, carbamate…
+ Hóa chất diệt chuột: phosphua kẽm, strychnine, hóa chất diệt chuột Trung


10
Quốc.
+ Hóa chất trừ sâu, trừ cỏ khác: Clo hữu cơ, paraquat.
- Các hóa chất thông thường sử dụng trong sinh hoạt, sản xuất:
+ Các loại acid, base, kim loại nặng, rượu…
+ Các loại khí độc: CO, CS, CN…

- Các loại côn trùng, động vật có nọc độc cắn , đốt:
+ Rắn, ong, nhện độc cắn….
- Các loại thực phẩm, thức ăn:
+ Các loại chất độc có sẵn trong thực phẩm: hến, cá nóc, mật cá trắm, cóc,
sắn.
+ Các loại vi khuẩn, độc tố vi khuẩn có trong thực phẩm…
1.2. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
1.2.1. Định nghĩa.
Tổn thương thận cấp là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo
dài trong vài giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các
sản phẩm chuyển hóa nito (ure, creatinin) và các sản phẩm của chuyển hóa
không nito (điện giải, kiềm toan…). Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng,
thời gian kéo dài của tình trạng tổn thương thận cấp mà có các biểu hiện toan
chuyển hóa, tăng kali máu, thừa dịch trong cơ thể. Tổn thương thận cấp nặng
cùng với nguyên nhân gây bệnh có thể dẫn tới suy đa tạng như rối loạn đông


11
máu, tổn thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động. Định
nghĩa này được sử dụng trong thời gian dài trên thế giới. Về bản chất định
nghĩa này gồm 2 phần chính:
Giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài.
Hậu quả của tổn thương thận cấp trên lâm sàng: rối loạn nước (thừa
nước), biểu hiện lâm sàng là phù to, tăng huyết áp, phù phổi cấp, rối loạn điện
giải, toan chuyển hóa, xuất huyết, hôn mê co giật, hội chứng ure huyết cao…
Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng và thời gian kéo dài của tình trạng
suy thận, có thể gây tử vong cho bệnh nhân. Tử vong có thể do hai khả năng:
Biến chứng nhanh: ngừng tim do tăng kali máu, toan chuyển hóa nặng,
hôn mê co giật, suy tim cấp, phù phổi cấp.
Biến chứng chậm hơn: suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn

thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động.
Người ta thấy creatinin máu tăng liên quan đến nhiều yếu tố: giải phẫu
của nephron như hệ mạch máu trước và sau cầu thận, màng đáy, ống lượn gần
và xa, tổ chức kẽ thận, các ống dẫn ra đài đài bể thận… Chức năng thận được
duy trì nhờ áp lực tưới máu đầy đủ ở cầu thận, đảm bảo oxy ở các tế bào thận,
không rối loạn vận mạch, không nhiễm độc hay thiếu oxy ở các tế bào ống
thận, tổ chức kẽ thận bình thường giúp cô đặc nước tiểu… mới đảm bảo cho
toàn bộ quá trình lọc, tái hấp thu, thải trừ hoạt động bình thường của thận.
Theo định nghĩa này thì lượng hóa tổn thương thận cấp nhưng theo nghĩa có
hoặc không có, trong thực tế tiến triển của bệnh là một quá trình liên tục từ
nhẹ đến nặng [11], [13].
1.2.2 Phân độ nặng của tổn thương thận cấp.


12
Trước đây thuật ngữ suy thận cấp (ARF) được định nghĩa là mất chức
năng thận đột ngột dẫn tới ứ đọng urê và các sản phẩm cặn nitơ khác, rối loạn
điện giải, kiềm toan.Tuy nhiên, trong y văn và các nghiên cứu có nhiều định
nghĩa cũng như nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau. Vì vậy, The Acute
Dialysis Quality Initiative ( ADQI), được thành lập do một nhóm các bác sĩ
ICU và thận, đã đưa ra định nghĩa và phân loại thống nhất cho tổn thương
thận cấp là tiêu chuẩn RIFLE mô tả 3 mức độ của suy giảm chức năng thận
(Nguy cơ, Tổn thương và Suy) và 2 kết cục về lâm sàng ( Mất chức năng và
Bệnh thận giai đoạn cuối) cùng với tiêu chuẩn AKIN để phân loại mức độ
nặng của tổn thương thận cấp. Gần đây, tiêu chuẩn KDIGO ra đời có sự tương
đồng với hai tiêu chuẩn RIFLE và AKIN.

1.2.2.1. Tiêu chuẩn RIFLE cho tổn thương thận cấp: (R (Risk) nguy cơ, I
(Injury) tổn thương, F (Failure) suy giảm chức năng, L (Loss) Mất chức
năng thận, E (End stage kidney disease) Bệnh thận giai đoạn cuối).

Phân độ RIFLE [6]

Phân loại

Tiêu chuẩn mức lọc cầu thận và
creatinin huyết thanh

Cung
lượng
nước tiểu


13

Nguy cơ
(R: Risk)

Mức lọc cầu thận giảm
25% hoặc nồng độ creatinin huyết
thanh tăng gấp 1,5 lần mức ban
đầu.

<0,5 ml/kg/giờ
trong 6 giờ đầu.

Tổn thương
(I: Injury)

Mức lọc cầu thận giảm ≥ 50%

hoặc nồng độ creatinin huyết
thanh tăng trên 2 lần mức ban đầu.

<0,5 ml/kg/giờ
trong 12 giờ.

Suy
giảm
chức năng
(F: Failure)

Mức lọc cầu thận giảm ≥ 75%
hoặc nồng độ creatinin huyết
thanh tăng gấp 3 lần mức ban đầu.
hoặc
Creatinin ≥ 354 µmol/l. Gia tăng
cấp tính trên 44 µmol/l.

<0,3 ml/kg/giờ
trong 24 giờ
hoặc vô niệu
trong 12 giờ.

Mất
năng

Mất chức năng thận hoàn toàn
trên 4 tuần

chức

(L: Loss)
Giai
cuối

đoạn

(E:
End
stage kidney
disease)

Bệnh thận giai đoạn cuối (> 3
tháng)


14

1.2.2.2. Tiêu chuẩn của AKIN cho tổn thương thận cấp.
Tình trạng giảm đột ngột (trong vòng 48 giờ) chức năng thận được xác
định bằng gia tăng tuyệt đối nồng độ creatinin thêm
độ creatinin huyết thanh thêm

26,5 µmol/l, tăng nồng

50%, hoặc giảm cung lượng nước tiểu (thiểu

niệu < 0,5ml/kg/ giờ kéo dài trên 6 giờ).
Đánh giá giai đoạn tổn thương thận theo tiêu chuẩn AKIN [9].
Giai đoạn

Tiêu chuẩn creatinin huyết thanh

Tiêu chuẩn cung
lượng nước tiểu

1

Tăng nồng độ creatinin huyết thanh thêm < 0,5ml/kg/giờ trên
26,5mcmol/l hoặc tăng từ 1,5 đế 2 6 giờ.
lần so với giá trị nền.

2

Tăng nồng độ creatinin huyết thanh lên < 0,5 ml/kg/giờ trên
gấp từ 2 đến 3 lần so với giá trị nền.
12 giờ

3

Tăng nồng độ creatinin huyết thanh trên <0,3 ml/kg/giờ trong
3 lần (hoặc nồng độ creatinin huyết 24 giờ hoặc vô niệu
thanh
354µmol/l với gia tăng cấp trong 12 giờ
tính ít nhất là 44 µmol/l)

1.2.2.3.

Tiêu chuẩn KDIGO.
Gần đây nhất, tổ chức hướng dẫn thực hành lâm sàng KDIGO (Kidney

Disease: Improving Global Outcomes) đã thay đổi một chút trong chẩn đoán
AKI, trong khi vẫn giữ nguyên tiêu chuẩn các giai đoạn như AKIN. Trong
định nghĩa KDIGO, thời gian cho tăng nồng độ creatinin thêm 0,3 mg/dL
giống như trong định nghĩa của AKIN, nhưng thời gian tăng 50% nồng độ
creatinin từ mức nền là 7 ngày như RIFLE.


15


16

Đánh giá giai đoạn tổn thương thận theo KDIGO [19].
Định nghĩa

Tăng creatinin thêm 0,3 mg/ dL trong 48 giờ hoặc tăng 50%
nồng độ creatinin trong 7 ngày

Giai đoạn

Tiêu chuẩn Creatinin

Giai đoạn I

Tăng creatinin gấp 1,5-2 lần Nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ kéo
mức nền hoặc tăng thêm dài >6 giờ
≥0,3mg/ dl

Giai đoạn II

Tăng creatinin gấp trên 2 lần Nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ kéo
mức nền
dài > 12 giờ

Tiêu chuẩn lượng nước tiểu

Giai đoạn III Tăng creatinin gấp trên 3 lần Nước tiểu < 0,3 mL/kg/giờ kéo
mức nền hoặc Cr ≥ 4 mg/ dL dài >24 giờ hoặc vô niệu > 12
( với tăng cấp ≥ 0,5 mg/ dL) giờ
Bắt đầu RRT(bất kể creatinin
và cung lượng nước tiểu ở giai
đoạn nào hoặc BN <18 tuổi
giảm GFR< 35 mL/ph/1,73 m2
diện tích cơ thể
GFR: Glomerular Filtration Rate - mức lọc cầu thận
1.2.3.Tỷ lệ mắc phải và nguyên nhân
Hệ thống phân loại bao gồm các tiêu chuẩn riêng cho creatinin huyết
thanh và cung lượng nước tiểu. Trong tiêu chuẩn RIFLEF ngay cả khi sự gia
tăng của creatinin huyết thanh ít hơn 3 lần, cũng như creatinin huyết thanh
<4,0mg/dL nếu creatinin gia tăng cấp tính ít nhất 0,5mg/dL. Tiêu chuẩn
RIFLE cho thấy nhóm tổn thương nhẹ có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu thấp
(nhiều BN vẫn được xếp loại mặc dù không thực sự có suy thận), ngược lại, ở
mức độ nặng hơn thì độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy thấp (một số BN có suy
thận nhưng bị bỏ sót).


17
1.2.3.1.Tỷ lệ mắc phải và tiến triển
•

Tỷ lệ mắc phải

AKI chiếm 35%-65 % BN ICU và 5% - 26 % BN vào viện [25]. Tỉ lệ tử
vong tăng (TLTV) có ý nghĩa với AKI và hầu hết các nghiên cứu cho thấy
TLTV ở BN có AKI tăng gấp 3-4 lần so với BN không có AKI. Hơn nữa, sự
gia tăng mức độ nặng của AKI liên quan với gia tăng nguy cơ tử vong và BN
đạt RIFLE-F có khả năng chết trước khi xuất viện không tiến triển từ RIFLER hoặc RIFLE-I. TLTV tại BV ở những BN ICU có AKI xấp xỉ với BN như
sau: R-9%; I-11% ; F-26 % so với 6 % BN ở ICU không có AKI. Tuy nhiên là
hơn 50% BN RIFLE-R tiến triển đến RIFLE-I (trong khoảng 1-2 ngày) hoặc
RIFLE-F (trong khoảng 3-4 ngày) và hầu hết 30% RIFLE-I diễn tiến tới
RIFLE-F [16].
•

Yếu tố nguy cơ của AKI

Yếu tố tiến triển của AKI xác định bởi tiêu chuẩn RIFLE gồm sepsis; lớn
tuổi, đặc biệt trên 62 tuổi; chủng tộc: BN da đen dễ tiến triển đến RIFLE-F;
điểm APACHE III hay điểm SOFA cao; bệnh thận mạn tồn tại trước; nhập
viện vào các khoa không phải ICU; bệnh lý tim mạch; phẫu thuật cấp cứu;
thở máy [13], [26].
1.2.3.2.Nguyên nhân của tổn thương thận cấp.
Đặc điểm lâm sàng có thể gợi ý nguyên nhân của AKI và gợi ý những
vấn đề cần khảo sát. AKI thường xảy ra ở bệnh nhân nặng, đặc biệt ở bệnh
nhân sepsis và những loại khác của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (ví dụ
phẫu thuật lớn, chấn thương, bỏng...), ngoài ra cũng phải tầm soát các nguyên
nhân khác. Trong sepsis, thận thường có biểu hiện bất thường về mô học.


18

•

Tổn thương thận cấp do mất dịch.

Ước tính khoảng 50% trường hợp AKI "đáp ứng với bù dịch", và bước
đầu tiên trong điều trị bất kỳ trường hợp AKI nào là đảm bảo bồi hoàn dịch
đủ. Tuy nhiên, quá tải dịch cũng là một yếu tố quan trọng góp phần gây tử
vong ở bệnh nhân AKI do đó phải thận trọng với những bệnh nhân không đáp
ứng với bù dịch. Nói chung, việc bồi hoàn dịch cần kiểm soát bằng việc theo
dõi huyết động.
•

AKI có liên quan đến sepsis.

Sepsis là nguyên nhân đầu tiên hoặc là yếu tố góp phần vào hơn 50%
trường hợp AKI gồm cả những BN AKI nặng cần tới RRT.40% BN sepsis
(gồm những BN không nằm ICU) tiến triển tới AKI. Sốc nhiễm khuẩn là yếu
tố quan trọng trong sự tiến triển AKI do sepsis. Tuy nhiên, những BN mà
không có biểu hiện rõ ràng của sốc cũng có tỷ lệ AKI không thấp hơn so với
những BN sốc
•

Tụt huyết áp.

Tụt huyết áp là yếu tố quan trọng cho AKI và nhiều BN AKI kéo dài ít
nhất có một giai đoạn tụt huyết áp. Điều trị bằng dịch cho các AKI đáp ứng
với bù dịch rõ ràng là bước quan trọng. Nhưng nhiều bệnh nhân cũng cần phải
sử dụng thuốc vận mạch (ví dụ dopamine, norepinephrine) để duy trì huyết áp
động mạch. Norepinephrine không làm tăng nguy cơ AKI ở bệnh nhân sepsis
[20].

•

Tổn thương thận cấp sau phẫu thuật

Các yếu tố nguy cơ bao gồm giảm thể tích, tụt huyết áp, phẫu thuật ổ bụng


19
lớn và sepsis. Các thủ thuật ngoại khoa (đặc biệt là phụ khoa) có thể gây tổn
hại nghiêm trọng đường tiêu hóa dưới với bệnh thận tắc nghẽn. Phẫu thuật
phình động mạch chủ bụng có thể gây rách vỡ động mạch thận. Phẫu thuật
tim mạch có thể gây nên thuyên tắc do xơ vữa, giảm huyết áp động mạch kéo
dài cũng như đáp ứng viêm hệ thống.
•

Các nguyên nhân khác

Các chất độc toàn thân: có thể gây suy thận do tổn thương trực tiếp thận,
viêm thận mô kẽ hoặc tắc nghẽn ống thận. Ở những bệnh nhân có AKI, tất cả
những chất có khả năng độc thận nên được loại bỏ. Các chất độc thận thường
gặp là: allopurinol, aminoglycosides, amphotericin, furosemide, dược thảo,
kim loại nặng NSAIDS, dung môi hữu cơ, paraquat, pentamidine, chất cản
quang, sulfonamides, thiazides [18]
Tiêu cơ vân: biểu hiện với tiêu myoglobin và tăng creatine kinase (CK)
& BNvà bệnh nhân bị tổn thương cơ do đè ép (như hội chứng vùi lấp), hôn
mê hoặc động kinh.
Bệnh cầu thận: trụ hồng cầu, tan máu, hội chứng thận hư, bệnh hệ thống
(ví dụ tăng huyết áp, hồng ban, đau khớp, viêm mạch) đều là biểu hiện của
bệnh cầu thận. Sinh thiết thận hoặc các xét nghiệm chuyên biệt (ví dụ hội
chứng Goodpasture, viêm mạch) cần để xác đinh chẩn đoán và hướng dẫn

điều trị thích hợp.
Hội chứng tán huyết, urê huyết cao (Hemolytic uremic syndrome HUS):
biểu hiện bởi tán huyết, tăng ure máu, giảm tiểu cầu và bất thường thần kinh.
Bệnh thận tinh thể: biểu hiện bởi hiện diện cặn lặng tinh thể trong đường
niệu. Soi thấy các tinh thể dưới kính hiển vi xác định chẩn đoán (ví dụ: urat,


20
oxalat). Phóng thích purine và urat gây AKI trong hội chứng ly giải khối u.
Các rối loạn mạch máu thận: mạch máu đến thận có thể được chẩn đoán
bởi xạ hình thận. Mất hoàn toàn động mạch đến thận có thể xảy ra trong chấn
thương bụng hoặc bệnh động mạch chủ bụng (đặc biệt là bóc tách động mạch
chủ). Thông thường chỉ có rối loạn một phần dòng máu đến nuôi thận (ví dụ
hẹp động mạch thận) và dòng máu nuôi sẽ bị giảm hơn nữa nếu huyết động
không ổn định hoặc dùng thuốc tác động vào mạch máu tại chỗ (ví dụ:
NSAIDS, ức chế men chuyển). Tắc nghẽn mạch máu thận có thể do huyết
khối chèn ép từ bên ngoài.
Hội chứng khoang bụng: biểu hiện bởi thiểu niệu, khám bụng thấy căng
chắc và áp lực đường thở gia tăng ( thứ phát do áp lực ổ bụng ép đẩy cơ
hoành lên trên). Nghĩ tới chẩn đoán này khi áp lực trong ổ bụng > 25 mmHg
liên tục, kéo dài.Tuy nhiên, hội chứng ổ bụng có thể xảy ra khi áp lực trong ổ
bụng chỉ thấp bằng 10mmHg.

1.2.4.Điều trị tổn thương thận cấp.
Điều trị tổn thương thận cấp nói chung và trong ngộ độc cấp nói riêng
cần tiến hành đồng thời các biện pháp loại bỏ nguyên nhân và hạn chế và
ngăn ngừa các triệu chứng biến chứng chờ thận hồi phục.
1.2.4.1.Điều trị bảo tồn.
Các biện pháp nhằm đảm bảo duy trì tưới máu thận: Bù đủ dịch, thuốc vận
mạch, truyền khối hồng cầu khi có thiếu máu ( hemoglobin< 8g/dl).

21
•

Bài niệu cưỡng bức: Lợi tiểu furosemid.
Theo dõi dịch vào ra, hạn chế dịch và muối vào cơ thể đặc biệt khi có

thiểu niệu – vô niệu.Trong trường hợp giảm natri máu dưới 120mml/l hoặc có
ngủ gà, co giật, hôn mê do ứ dịch cần bù natri.
•

Điều trị tăng natri máu: Bù bằng dung dịch natriclorid 0,45% nếu thiếu

•

dịch, trong trường hợp thừa dịch thì xem xét lọc máu.
Điều trị toan chuyển hóa: Bù bằng natribicarbonat

khi

HCO3<18mmol/l theo công thức: Natribicarbonat cần bù = 60% x P x
•

( HCO3- mong muốn – HCO3- hiện có). P: Trọng lượng cơ thể.
Điều trị tăng kali máu: Dung dịch Glucose ưu trương kết hợp Insulin tỉ
lệ 5g glucose/ 1UI insulin truyền tĩnh mạch. Natribicarbonat 8,4% hoặc
4,2% truyền tĩnh mạch liều 1mEq/kg.Nếu có rối loạn sóng T trên điện
tim thì sử dụng canxiclorid tiêm tĩnh mạch 0,5 – 2g.Lợi tiểu quai.

22

1.2.4.2.Điều trị thay thế thận.
*Chỉ định của RRT
RRT là một biện pháp điều trị rất quan trọng trong ICU, nhằm giải quyết
nhiều tình huống lâm sàng ở các bệnh nhân nặng, theo thời gian, tỷ lệ bệnh
nhân được sử dụng RRT ngày càng nhiều hơn. Vài thử nghiệm lâm sàng ngẫu
nhiên đã được tiến hành để xác định về thời điểm bắt đầu RRT và nhiều bác sĩ
tin rằng nên bắt đầu sớm trong quá trình điều trị bệnh nhân, đặc biệt là khi có
tổn thương thận cấp ( AKI).
Chỉ định của RRT áp dụng để giải quyết các hậu quả của suy thận ( có
thể hoặc không kèm theo các bệnh nặng khác), còn chỉ định không do thận là
áp dụng RRT không phải vì suy thận ( mặc dù bệnh nhân có thể có suy thận).
•

Chỉ định trong AKI [1].
Trong một khảo sát gần đây, đa quốc giá, đa trung tâm về AKI trong
ICU, Uchino và cộng sự đã phát hiện trong 29.629 bệnh nhân nặng. AKI xảy
ra ở 1768 bệnh nhân (5.7% bệnh nhân) và CRRT là phương thức sử dụng phổ
biến nhất ( 80%), tiếp theo là IHD (16,9%) và thẩm phân phúc mạc ( 3.1%).
Tỷ lệ tử vong của AKI 52% trong ICU và 8% sau khi ra khỏi ICU. Dựa trên
những dự liệu này, tỷ lệ AKI trong ICU trên toàn thế giới xấp xỉ 6% và tỷ lệ
RRT cho bệnh nhân ICU xấp xỉ 4%.
Mục tiêu chính của RRT là để bù đắp cho sự suy giảm chức năng thận
đột ngột. Các rối loạn thường gặp là quá tải dịch, tích tụ các chất thải chứa
nitơ và urê, tăng kali máu và toan chuyển hóa. Các bệnh nhân nặng điều trị ở
ICU thường có AKI ở giai đoạn rất sớm, do đó, các triệu chứng có thể không

23
nổi bật như trong các khoa nội. Vì vậy, quyết định bắt đầu RRT ở những bệnh
nhân bị bệnh nặng thường dựa trên các dấu hiệu rất sớm của AKI, chẳng hạn
như thiểu niệu kéo dài.
Các chỉ định RRT cho bệnh nhân có AKI gồm:
- Quá tải dịch.
- Hội chứng urê huyết cao ( như viêm màng ngoài tim, bệnh não, bệnh
thần kinh, bệnh cơ…)
- Tăng K+ > 6,5 mmol/L hoặc K+ tăng nhanh.
- Thiểu niệu ( cung lượng nước tiểu< 200 mL/12 giờ) hoặc vô niệu.
- Toan chuyển hóa pH< 7,2 do suy thận, mục tiêu đưa pH> 7,3.
- AKI trong bệnh cảnh suy đa tạng.
- Cần làm trị liệu thay thế thận ở các bệnh nhân: huyết động không ổn
định, tăng áp lực nội sọ, cần cai máy thở (bệnh nhân làm IHD khó, tiến hành
cai máy trong những ngày không làm IHD), suy tim nặng, thiểu niệu nặng.
- Dựa vào tăng BUN và creatinin đơn thuần: BUN> 50-100 mg/dl [18],
[24].

1.3. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP TRONG NGỘ ĐỘC CẤP.
1.3.1. Đặc điểm cơ chế gây tổn thương thận cấp trong ngộ độc cấp:
Thận chiếm 0,5 trọng lượng cơ thể nhưng nhận 20-25% cung lượng tim
(gấp 40-50 lần so vời các tạng khác), vì vậy thận rất dễ bị tổn thương trong
ngộ độc cấp, do sự tập trung cao nồng độ độc tố trong tổ chức kẽ, tuỷ thận và
ở tế bào biểu mô ống thận. Một số sản phẩm chuyển hóa thứ phát sản sinh sau
ngộ độc cấp cũng gây độc cho nhu mô thận [14]. Ngoài ra khi cơ thể bị ngộ
độc thường ảnh hưởng tới hệ tuần hoàn từ đó giảm dòng máu tới thận, đây
cũng là nguyên nhân góp phần gây nên bệnh cảnh tổn thương thận cấp trong


24

ngộ độc cấp.
*Giảm tưới máu thận:
- Ức chế cơ tim, giãn mạch hệ thống gây hạ huyết áp.
+ Gặp trong ngộ độc thuốc chẹn beta1 ngoại biên, nhóm nitrit, nhóm

-

phenothiazine, một số thuốc hướng thần.
+ Ngộ độc thuốc chống trầm cảm 3 vòng.
+ Ngộ độc thuốc chẹn kênh calci dyhydropyridin: amlordipin, nifedipin.
Giảm lưu lượng tuần hoàn do mất dịch:
+Mất qua đường tiêu hóa do ngộ độc các chất gây nôn, tiêu chảy cấp như
paraquat, neirestoxin.
+Mất nước qua thận do dùng lợi tiểu thẩm thấu.
- Co thắt mạch thận : đặc biệt hay gặp trong trường hợp dùng thuốc cản
quang [20].

-

* Gây tổn thương thận.
Một số nguyên nhân gây tổn thương thận tại: cầu thận, mạch thận, ống thận.
Kim loại nặng:
Thuốc chống viêm không steroid.
Kháng sinh: nhóm aminoglycosid, beta – lactam
Hóa chất bảo vệ thực vật: paraquat, nereistoxin.
Độc tố nguồn gốc động vật: mật cá trắm, nọc ong, nọc rắn [23].
*Viêm kẽ thận cấp.
Tổ chức kẽ thận bị phù nề chèn ép từ ngoài vào gây tắc nghẽn ống thận,
và mao quản thận, làm giảm dòng máu thận lẫn dịch lọc qua cầu thận dẫn đến
thiểu niệu và vô niệu. Tổn thương kẽ thận trong ngộ độc cấp thường thông

qua cơ chế miễn dịch dị ứng ở một số thuốc:

-

Chống viêm giảm đau khộng steroid.
Lợi tiểu thiazid
Allopurinol, cimetidin.
Các kháng sinh nhóm: beta – lactam, sulfonamid, vancomycin.


25
*Ngoài ra một số độc tố gây tiêu cơ vân, tan máu cũng gây tổn
thương thận cấp.
Bệnh nhân tiêu cơ vân và tan máu sản sinh sản phẩm chuyển hóa gây tắc
và hoại tử ống thận. Ngoài ra, bệnh cảnh của tiêu cơ vân và tan máu tùy theo
nguyên nhân có thể gây nên tình trạng rối loạn huyết động, co thắt mạch thận
làm giảm tưới máu thận cũng làm nặng thêm tình trạng tổn thương thận cấp.
1.3.2.Một số tác nhân ngộ độc hay gây tổn thương thận cấp.
Nước ta từ lâu đời nhân dân đã biết khai thác sản vật tự nhiên làm thực
phẩm và dược liệu. Tuy nhiên do lạm dụng mà không hiếm gặp trường hợp bị
ngộ độc và tổn thương thận cấp do chính thói quen sử dụng các nguồn nguyên
liệu này. Những tai nạn do ong đốt, rắn cắn hay ăn mật cá trắm đều có thể gây
tổn thương thận cấp. Ngoài ra các hóa chất sử dụng trong nông nghiệp, công
nghiệp, dịch vụ, và kể cả thuốc tân dược rất sẳn có và dễ mua làm chúng ta dễ
dàng phơi nhiễm.
Nghiên cứu của Trần Thanh Bình năm 2006 tại Trung tâm Chống độc –
Bệnh viện Bạch Mai chỉ ra nguyên nhân gây suy thận cấp do tác nhân từ hóa
chất bảo vệ thực vật là 28,4%, từ động vật là 27,5%, từ thực vật là 14,7[2].
Nghiên cứu của Ngô Bích Tuyền và cộng sự về ‘đặc điểm suy thận cấp
do độc chất động vật’ ở hàng loạt ca bệnh tại bệnh viện Chợ Rẫy từ2004 –

2011 chỉ ra tổn thương thận cấp do ong đốt, rắn độc cắn xuất hiện trong 24h
đầu; ở nhóm ngộ độc mật cá trắm xuất hiện trong 5 ngày đầu. Có 55,8% bệnh
nhân phải điều trị thay thế thận, số bệnh nhân tử vong chiếm 23,1%. [21]
Không chỉ nước ta, nhiều khu vực khác nhau trên thế giới tình trạng tổn
thương thận cấp do ngộ độc cấp cũng gây ra nhiều hậu quả cho sức khỏe
người bệnh và kinh tế. Tuy nhiên do đặc thù khí hậu, nền sản xuất công nông
nghiệp, trình độ dân trí và thói quen sinh hoạt khác nhau nên nguyên nhân,