Khảo sát tình trạng tăng acid uric máu ở cán bộ đến khám sức khỏe tại bệnh viện bạch mai

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay cùng với sự phát triển không ngừng của nền kinh tế xã hội đó
là sự gia tăng nhanh chóng của các bệnh lý chuyển hóa liên quan đến thói
quen sinh hoạt, chế độ ăn uống…gây nên đại dịch các bệnh lý mạn tính không
lây nhiễm ở cả các nước phát triển và đang phát triển [1]. Trong đó vấn đề
tăng acid uric máu là một trong những rối loạn chuyển hóa cũng đang rất
được quan tâm. Trong hơn một thập kỷ qua, nhiều nghiên cứu về tăng acid
uric máu với các tiến bộ khoa học kỹ thuật đã cung cấp một số phát hiện mới
về đặc điểm dịch tễ học, quá trình chuyển hóa urat tại thận, quá trình viêm,
miễn dịch, yếu tố gen, yếu tố ăn uống, vai trò của acid uric máu trong các
bệnh lý mạn tính không lây khác nhau [2], [3], [4]. Các nghiên cứu khác của
các tác giả Fang J và Alderman MH (2000), Oda E (2009), Abbas Dehghan
(2008), Shankar A (2006) đã chứng minh sự tăng acid uric máu còn gắn liền
với tăng nguy cơ tăng huyết áp [5], bệnh tim mạch [5,7] và bệnh thận mạn
tính . Ngoài ra nghiên cứu của tác giả Oda E (2009), Abbas Dehghan và các
cộng sự (2008) thấy rằng nồng độ acid uric huyết thanh cao cũng là yếu tố
nguy cơ mới dẫn đến bệnh đái tháo đường týp 2 [6, 9].
Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy tỷ lệ tăng acid uric máu ngày càng
tăng. Nghiên cứu của Robinson tại Úc tỉ lệ tăng acid uric máu đã tăng nhanh
từ năm 1959 so với năm 1980 (17% ở nam giới độ tuổi 30-40) ở quần thể dân
cư gốc Úc. Tương ứng tỉ lệ mắc cũng tăng từ 0% năm 1965 đến 9,7% ở nam
và 2% ở nữ năm 2002. Tỉ lệ mắc ở người cao tuổi của Úc đứng hàng thứ 2 sau
New Zealand là nước có báo cáo tỉ lệ mắc cao nhất thế giới [10].
Thực trạng tăng acid uric máu không chỉ tồn tại ở các quốc gia đã phát
triển từ lâu đời mà còn lan rộng ở các quốc gia đang phát triển. Tác giả Liu
tiến hành phân tích hệ thống các nghiên cứu về dịch tễ học tăng acid uric máu


2

tại Trung Quốc cho thấy tỉ lệ tăng acid uric máu ở nam giới là 21,6% và ở nữ
giới là 8,6%. Nguy cơ mắc bệnh bắt đầu ở tuổi 30 đối với nam và 50 đối với
nữ. Do đó, cần phát hiện và có những can thiệp để kiểm soát tốt nồng độ acid
uric máu đề phòng các biến chứng do tăng acid uric máu có thể xảy ra.
Tại Việt Nam, đã có các nghiên cứu về tình trạng tăng acid uric máu như
nghiên cứu ở cộng đồng của tác giả Phạm Thị Dung (2014) [11], ở bệnh nhân
đái tháo đường týp 2 của Đinh Thị Thu Hương (2014) [12], hay trên bệnh
nhân tăng huyết áp của tác giả Châu Ngọc Hoa (2009)…Nhưng nghiên cứu
riêng trên đối tượng cán bộ viên chức thì còn rất ít, vì vậy chúng tôi tiến
hành nghiên cứu đề tài “Khảo sát tình trạng tăng acid uric máu ở cán bộ
đến khám sức khỏe tại bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu sau:
1.

Khảo sát tình trạng tăng acid uric máu của cán bộ tập đoàn Viettel
đến khám sức khỏe tại bệnh viện Bạch Mai năm 2019-2020.

2.

Nhận xét một số yếu tố liên quan đến tình trạng tăng acid uric máu ở
nhóm đối tượng nghiên cứu.

CHƯƠNG 1


3

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về acid uric máu
1.1.1. Chuyển hóa acid uric [12]

Acid uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái biến purine, là một
acid yếu nên thường bị ion hóa thành muối urate hòa tan trong huyết tương,
đại đa số tồn tại dưới dạng monosodium urate. Giới hạn hoà tan của muối urat
khoảng 6,8 mg/dl ở nhiệt độ 37 oC. Ở nồng độ cao hơn các tinh thể urate sẽ bị
kết tủa. Phần lớn acid uric trong máu ở dạng tự do, chỉ khoảng dưới 4% gắn
với protein huyết thanh.
Bình thường quá trình tổng hợp và bài tiết acid uric ở trạng thái cân
bằng. Tổng lượng acid uric trong cơ thể có khoảng 1200 mg (ở nam) và 600
mg (ở nữ). Khoảng 2/3 tổng lượng acid uric được tổng hợp mới và cũng với
số lượng tương tự đào thải chủ yếu qua thận. Trong nước tiểu, acid uric hòa
tan dễ dàng hơn trong nước, pH nước tiểu ảnh hưởng lớn đến sự hòa tan acid
uric, bình thường lượng acid uric thải qua nước tiểu là trên 800 mg/ngày. Do
vậy, pH càng kiềm càng thuận lợi cho việc thải acid uric và ngươc lại nước
tiểu càng toan thì khó khăn cho việc đào thải acid uric.

Hình 1.1. Cấu tạo acid uric
Các bước dị hóa acid nucleic và nucleotid với purin tự do tạo thành acid


4

uric bao gồm:
- Giáng hóa nucleotid purin thành hypoxanthin và xanthin.
- Xanthin được oxy hóa acid uric thông qua một chuỗi các phản ứng có
sự tham gia của enzym xanthin oxidase.
Ribose-5p+ ATP
3
PRPP+ Glutamin
1
Acid nucleic

5 phosphoribosyl-1-amin

Acid nucleic

2

6
Guanine

Acid adenylic

Acid inosinic

Acid guanylic
7
Guanosine

PRPP

6
Inosine

5

Adenosin

4

PRPP

Adenin

Hypoxanthine
8
Xanthine
8

2.8 Dioxyadenin

Acid uric

Hình 1.2. Sơ đồ tóm tắt quá trình tổng hợp acid uric [12],[13].
1: Amidophoribosyl ferase.
2: Hypoxanthine-Guanine phospho ribosyl Transferase.
3: Phosphoribosyl-Pyrophosphat Synthetase - (PRPP Synthetase).
4: Adenine-Phosphoribosyl transferase.
5: Adenosine deaminase.
6: Purine-Nucleoside Phosphorylase.
7: Nucleotidase.
8: Xanthine oxydase.
1.1.2. Tăng acid uric máu


5

Định nghĩa [14]: tăng acid uric (AU) máu khi nồng độ acid uric vượt
quá giới hạn tối đa của độ hòa tan của urat trong dung dịch có cùng nồng độ
natri như huyết tương, cụ thể là:
- Nam trên 7mg/dl (420 μmol/l)

- Nữ trên 6 mg /dl (360 μmol/l).
1.1.3. Nguyên nhân tăng acid uric máu
1.1.3.1. Các nguyên nhân dẫn đến tăng tổng hợp acid uric:
 Tăng AU máu tiên phát [15]
- Thiếu một phần hay toàn bộ Hypoxanthin guanin phosphoribosyl
transferase (HGPRT):
+ Thiếu hụt hoàn toàn HGPRT gặp trong hội chứng Lesch-Nyhan: Rối
loạn liên quan đến nhiễm sắc thể X. HGPRT tham gia phản ứng chuyển
hypoxanthin thành acid inosinic, trong đó men 5-phospho-alpha- d- ribosyl
pyrophosphat (PRPP) có vai trò như chất cho phosphat. Thiếu HGPRT dẫn đến
tích lũy PRPP, làm gia tăng tổng hợp purin, hậu quả là tăng tổng hợp acid uric.
+ Thiếu hụt một phần HGPRT gặp trong hội chứng Kelly- Seegmiller:
Cũng có liên quan đến nhiễm sắc thể X, các bệnh nhân này có tăng acid uric,
hay có vôi hóa thận urat và có thể bị rối loạn thần kinh nhẹ.
- Tăng hoạt tính men 5-phospho-alpha- d- ribosyl pyrophosphat (PRPP)
synthetase.
- Không rõ nguyên nhân.
 Tăng AU máu thứ phát [15]
- Ăn quá nhiều thức ăn có purine: Ăn nhiều thịt, phủ tạng động vật…
- Tăng chuyển giáng purin trong các acid nucleic: Có thể gặp ở các bệnh
nhân thiếu máu tan máu và bị bệnh máu ác tính như u lympho, đa u tủy xương
hoặc leucemia cấp.
- Bệnh cơ nặng.


6

- Bệnh dự trữ glycogen: Glycogenoses type III, V và VII có thể gây tăng
acid uric máu do tăng thoái giáng quá mức ATP của cơ vân.
1.1.3.2. Các nguyên nhân dẫn đến giảm bài tiết acid uric[16]

Đa số các trường hợp tăng AU máu là do giảm bài tiết, hậu quả của giảm
lọc ở cầu thận, giảm thanh thải ở ống thận hoặc tăng tái hấp thu ở ống thận.
- Bệnh thận gút có tính chất gia đình ở trẻ em (familial juvenile gouty
nephropathy). Đây là bệnh di truyền trội hiếm, đặc trưng bằng suy thận tiến triển.
Những bệnh nhân này có phân số thải urat thấp (thường chỉ 4%). Sinh thiết thận
thấy có xơ hóa cầu thận và bệnh kẽ thận nhưng không thấy lắng đọng acid uric.
- Suy thận: Là một nguyên nhân phổ biến, AU máu thường chỉ tăng khi
mức lọc cầu thận dưới 30ml/phút, trừ khi có bệnh thận khác đi kèm. Nguyên
nhân do giảm thanh thải urat vì các acid hữu cơ bị giữ lại sẽ cạnh tranh bài tiết ở
ống lượn gần. Trong một số bệnh thận hiếm gặp như nang tủy thận, bệnh thận
mạn do chì thì có tăng AU máu ngay cả khi chức năng thận bị suy giảm nhẹ.
- Hội chứng chuyển hóa: Có giảm phân số thải acid uric ở thận.
- Một số thuốc làm tăng AU máu: Thuốc lợi tiểu, cyclosporine,
pyrazinamide, ethambutol, liều thấp aspirin, levodopa…
- Tăng huyết áp.
- Nhiễm toan: Giảm thải urat ở ống thận hay gặp ở các bênh nhân bị
nhiễm toan. Các acid hữu cơ bị tích lũy trong các trường hợp này sẽ cạnh
tranh với urat khi thải qua ống thận.
- Đái tháo nhạt: Có tăng tái hấp thu acid uric ở xa vị trí bài tiết khi điều
trị bằng thuốc lợi tiểu.
- Sản giật và tiền sản giật: Tăng AU máu phối hợp với tình trạng này là cơ sở
để chẩn đoán vì nồng độ AU máu thường thấp hơn các thai phụ bình thường.
- Suy giáp, cường cận giáp.
- Sarcoidosis.


7

- Ngộ độc chì mạn tính.
- Bệnh do có ba nhiễm sắc thể 21 (Trisomy21).

- Không rõ nguyên nhân.
1.1.3.3. Tăng AU máu do nguyên nhân phối hợp.
+ Lạm dụng rượu: Ethanol làm tăng sản xuất acid uric do tăng chuyển
đổi adenin nucleotid. Nó cũng làm giảm bài tiết urat ở ống thận [17].
+ Thiếu oxy và giảm bão hoà oxy tổ chức.
+ Thiếu hụt glucose-6-phosphatase: Là bệnh di truyền lặn, đặc trưng bởi
hạ đường huyết có triệu chứng và gan to xuất hiện trong 12 tháng đầu của trẻ.
Các triệu chứng khác gồm lùn, chậm dậy thì, thận to, adenoma gan, tăng AU
máu, rối loạn lipid máu và tăng lactat máu.
+ Thiếu hụt fructose-1-phosphate-aldolase.
1.1.3.4. Các quan niệm mới về gen.
Tại Anh quốc, số người có tăng AU máu đã tăng hàng năm và nguyên nhân
được cho là vì họ ăn uống không điều độ. Tuy nhiên, một cuộc thử nghiệm gen
trên một mẫu hơn 12000 người, được công bố trên tạp chí Nature Genetics, đã
phát hiện rằng một gen có thể là nguyên nhân đã đưa đến sự gia tăng này.
Các nhà nghiên cứu thuộc đơn vị MRC Human Genetics Unit, tại thành
phố Edinburgh, nói rằng gen này và chất protein mà gen kiểm soát, có khả
năng là chủ đề nghiên cứu để chế tạo ra thuốc mới điều trị sự tăng AU máu
này. Một số người có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn mắc phải tình trạng tăng
AU máu tùy theo gen mà họ thừa hưởng [18].
Trong một cơ thể khỏe mạnh, acid uric, một chất xuất hiện trong máu,
được thận lọc ra và thải khỏi cơ thể qua đường nước tiểu. Tuy nhiên, ở một số
người, thận không làm được chức năng này một cách triệt để, và acid uric tích
tụ trong máu, kết thành tinh thể ở các khớp xương và dẫn đến tình trạng viêm,
gây đau nhức cho người bệnh.


8

Các nhà khoa học tại đơn vị MRC Human Genetics đã nghiên cứu và

khám phá ra rằng gen với ký hiệu SLC2A, có thể làm cho cơ thể khó thải chất
acid uric ra khỏi máu [18].
1.1.4. Các yếu tố liên quan đến tình trạng tăng acid uric máu
1.1.4.1. Chế độ ăn và hoạt động thể lực
Mối liên hệ giữa chế độ ăn với tăng acid uric máu đã được công nhận từ
nhiều thế kỷ nhưng bằng chứng về mối liên quan này mới được phân tích và
khẳng định chắc chắn qua các nghiên cứu trong thời gian gần đây [19], [20], [21]
Uống nhiều rượu bia làm tăng dị hoá các nucleotid có nhân purin, làm
tăng dị hóa ATP thành AMP gây tăng sản xuất acid uric. Rượu còn có thể gây
mất nước và làm tăng acid lactic máu. Khi uống rượu cùng với các đồ ăn thì
một mặt bản thân rượu đã bổ sung một lượng purin, mặt khác còn hạn chế bài
tiết urat qua nước tiểu, tạo điều kịên giữ lại purin của thức ăn và tăng quá
trình tinh thể hoá các urat ở nước tiểu và tế bào [22].
Thức ăn: ăn nhiều hải sản làm tăng 50% nguy cơ Gút, ăn nhiều thịt tăng
40% nguy cơ Gút. Dùng các thực phẩm giàu purin như bột kiều mạch, đậu Hà
Lan, nấm, đậu lăng, rau bina, súp lơ không làm tăng nguy cơ Gút. Dùng sữa
hay sữa chua làm giảm nồng độ AU máu. Chế độ ăn có thể làm giảm nồng độ
acid uric máu 10 mg/l [17].
Hoạt động thể lực và thể dục chưa được nhiều tác giả công nhận là yếu
tố có liên quan đến gia tăng acid uric máu. Tuy nhiên tác giả Williams nghiên
cứu trên 28.990 nam giới trong thời gian 7,74 năm cũng đã cho biết những
người chạy xa 8km/ngày hoặc thực hiện tập thể dục thường xuyên trong
phòng tập làm giảm nguy cơ mắc bệnh tương ứng là 50% và 65% [23]. Có thể
những đối tượng thường xuyên luyện tập thể thao sẽ giúp duy trì cân nặng
hợp lý, từ đó làm giảm nguy cơ mắc bệnh.


9

1.1.4.2. Giới và tuổi.

Tăng AU máu gặp chủ yếu ở nam giới. Chỉ có 5% bệnh nhân tăng AU
máu là nữ, tuy nhiên nồng độ AU máu thường tăng ở phụ nữ mãn kinh [22].
Nồng độ AU máu có xu hướng tăng theo tuổi, giới hạn bình thường cao ở
trẻ trai là 3,5 mg/dl (210 µmol/l) và tăng tới mức 5 ± 2 mg/dl (300 ±120 µmol/l)
ở nam giới trưởng thành. Ngược lại nồng độ AU máu ở nữ thường ổn định
nhưng thấp hơn nam giới. Lý do là estrogen làm tăng thải trừ acid uric [22].
1.1.4.3. Béo phì.
Có sự liên quan giữa trọng lượng cơ thể và nồng độ AU máu [17]. Tỉ lệ
tăng AU máu tăng rõ rệt ở những người có trọng lượng cơ thể tăng trên 10%.
Béo phì làm tăng tổng hợp acid uric máu và làm giảm thải acid uric niệu, kết
hợp của cả 2 nguyên nhân gây tăng acid uric máu. Theo các thống kê gần đây,
50% bệnh nhân tăng AU máu có thừa cân trên 20% trọng lượng cơ thể [24].
1.1.4.4. Rối loạn lipid máu.
Sự kết hợp giữa tăng triglycerid (TG) máu và tăng AU máu đã được xác
định chắc chắn. Có đến 80% người tăng TG máu có sự phối hợp của tăng AU
máu, và khoảng 50 - 70% bệnh nhân tăng AU máu có kèm tăng TG máu. Ở
bệnh nhân tăng AU máu, ngoài sự rối loạn của thành phần TG, người ta còn
nhận thấy có sự rối loạn của HDL, một loại lipoprotein có lợi, có tính bảo vệ
đối với cơ thể [25]. Sự liên quan giữa tăng AU máu và rối loạn lipid máu
chính là một phần của hội chứng chuyển hoá bao gồm tăng chỉ số khối cơ thể
(BMI), béo phì vùng bụng, tăng TG, giảm HDL, tăng huyết áp, đái tháo
đường, tình trạng đề kháng insulin và nguy cơ bị bệnh mạch vành. Tăng AU
máu kết hợp với béo phì vùng bụng là nhóm nguy cơ cao của bệnh tim mạch
có liên quan đến sự đề kháng insulin [25].


10

1.1.4.5. Tăng huyết áp.
Tăng AU máu được phát hiện ở 22% – 38% bệnh nhân tăng huyết áp

không được điều trị. Mặc dù tỷ lệ tăng AU máu tăng ở đối tượng tăng huyết
áp nhưng không có sự liên quan giữa acid uric máu và trị số huyết áp. Năm
2009 Hồ Thị Ngọc Dung và Châu Ngọc Hoa đã tiến hành khảo sát nồng độ AU
máu ở bệnh nhân tăng huyết áp (THA) và đã đưa ra kết luận tăng AU máu xảy
ra ở người THA độ 2 cao hơn độ 1 và tăng tỉ lệ thuận với thời gian THA [26].
Do đó, có thể nói tăng AU máu không triệu chứng là yếu tố tiên đoán THA, tiên
lượng mức độ nặng THA, độc lập với các yếu tố khác. Có 25% – 50% bệnh
nhân tăng AU máu có kèm tăng huyết áp, chủ yếu ở các bệnh nhân béo phì. Tỷ
lệ tăng AU máu là 25% ở các bệnh nhân THA không được điều trị, 50% ở bệnh
nhân dùng thuốc lợi tiểu và 75% ở bệnh nhân THA ác tính [27]. Cơ chế được
biết đến bao gồm:
 Giảm lưu lượng máu thận (MLCT giảm) kích thích tái hấp thu urat.
 Tổn thương vi mạch dẫn đến thiếu máu cục bộ.
 Thiếu máu cục bộ có liên quan đến tăng sản xuất lactat gây ngăn tiết
urat ở ống lượn gần và tăng tổng hợp acid uric do tăng phân hủy RNA – DNA
và tăng purin trao đổi chất, làm tăng acid uric và các phản ứng oxy hóa thông
qua ảnh hưởng của xanthine oxidase.
 Thiếu máu cục bộ gây ra tăng sản xuất xanthine oxidase và tăng acid
uric huyết thanh và tăng các phản ứng oxi hóa.
1.1.4.6. Đái tháo đường
Đái tháo đường nằm trong bệnh cảnh chung của hội chứng chuyển hóa.
Bệnh được đặc trưng bởi tăng đường huyết mạn tính thường phối hợp với rối
loạn lipid, protid mà nguyên nhân do thiếu hụt tiết insulin, tác dụng insulin
hoặc cả hai [28]. Đái tháo đường ở bệnh nhân Gút thường do kháng insulin.
Mối liên hệ giữa tăng acid uric và kháng insulin được ghi nhận qua một số


11

nghiên cứu [29], [30], [31]. Người ta nhận thấy có mối quan hệ nghich đảo

giữa sự đề kháng insulin và sự giảm thải acid uric qua thận.
1.1.5. Lâm sàng của tình trạng tăng acid uric
Phần lớn các bệnh nhân tăng AU máu không biểu hiện triệu chứng lâm
sàng, phần còn lại thể hiện qua một số bệnh lý như:
1.1.5.1. Bệnh Gút
Tỷ lệ mắc bệnh Gút tăng theo tuổi và mức độ tăng AU máu.
Trong nghiên cứu Normative Aging Study [32], tỷ lệ mới mắc bệnh Gút
hàng năm chỉ là 0,1% ở người có AU máu < 7,0 mg/dl (420 µmol/l). Tăng lên
0,5% ở người có AU máu từ 7,0 – 8,9 mg/dl (420 µmol/l – 516 µmol/l) và
4,9% ở người có AU máu trên 8,9 mg/dl (516 µmol/l).
Cơn Gút cấp đầu tiên thường xuất hiện ở nam giới sau khi bị tăng AU
máu không triệu chứng vài thập kỷ, thường ở lứa tuổi 40 - 60 tuổi. Nữ thì
thường chỉ có triệu chứng sau mãn kinh.
Các triệu chứng cổ điển của viêm khớp do Gút là các cơn đau cấp tính,
dữ dội và hay tái phát, xảy ra ở một khớp hoặc một vài khớp, đôi khi có đau
mạn tính kéo dài ở nhiều khớp.
1.1.5.2. Sỏi thận
Ở Mỹ sỏi urat chiếm 5 - 10% tổng số sỏi thận. Tỷ lệ mới mắc sỏi thận
hàng năm là 0,3% ở các bệnh nhân tăng AU máu không triệu chứng và 0,9%
ở các bệnh nhân có tăng AU máu và Gút [22].
Không phải mọi sỏi thận ở các bệnh nhân tăng AU máu và Gút đều
chủ yếu là acid uric, vì acid uric có thể chỉ đóng vai trò như cái ổ cho sự
hình thành sỏi calci oxalate. Hơn nữa, sỏi acid uric chỉ xuất hiện ở 20% các
bệnh nhân tăng AU máu.


12

1.1.5.3. Bệnh thận cấp do acid uric
Bệnh thận cấp do acid uric xuất hiện sau khi tăng sản xuất và tăng AU

máu cấp mạnh như hội chứng tiêu khối u ở các bệnh nhân bị bệnh ác tính
đang điều trị hóa chất. Đây là nguyên nhân gây suy thận cấp do lắng đọng
acid uric ở ống thận và ống góp, gây tắc đường niệu. Nguyên nhân này có thể
tự hết hoặc ngăn ngừa được.
Bệnh lý kẽ thận do lắng đọng ở phần tủy thận các monosodium urat ở pH
sinh lý ngày càng hiếm gặp do ngày càng có nhiều thuốc điều trị tăng AU máu
cũng như các thuốc điều trị THA không thuộc nhóm lợi tiểu.
1.1.6. Các xét nghiệm cần làm ở bệnh nhân tăng acid uric máu.
1.1.6.1. Xét nghiệm sinh hóa
- Xét nghiệm acid uric máu: AU máu thường tăng cao.Tuy nhiên nồng độ
AU máu có thể bình thường trong khi xảy ra cơn Gout cấp.
- Công thức máu: Có thể bất thường ở bệnh nhân thiếu máu tan máu,
bệnh nhân bị bệnh máu ác tính hoặc ngộ độc chì mạn tính.
- Ure, creatinin, điện giải đồ: Có thể bất thường ở bệnh nhân có bệnh
thận hoặc nhiễm toan.
- Chức năng gan
- Xét nghiệm thường quy loại trừ bệnh ác tính hoặc bệnh chuyển hóa.
- Xét nghiệm ban đầu nếu bệnh nhân phải điều trị bằng allopurinol.
- Đường huyết: Rối loạn ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc có bệnh dữ
trữ glycogen.
- Lipid máu
- Calci và phospho: Cần thiết nếu nghi ngờ cường cận giáp, sarcoidosis,
myeloma và bệnh thận.
- TSH: loại trừ suy giáp.
- Thanh thải acid uric niệu:


13

Khi nào cần đo acid uric niệu/24h: Để giúp xác định tăng acid uric máu

là do tăng sản xuất hay do giảm thải trừ.
Một người bình thường có thể thải < 600 mg acid uric/24h nếu ăn chế độ
hạn chế purin hoặc < 1g/24h nếu ăn chế độ bình thường, vì thế nếu acid uric
niệu/24h > 1g thì được coi là tăng sản xuất.
Vì tăng sản xuất acid uric gây tăng thải trừ và có thể dẫn đến bệnh thận,
nên đo acid uric niệu/24h có thể đóng vai trò quyết định liệu có cần điều trị lâu
dài bằng allopurinol là một thuốc làm giảm sản xuất acid uric hay không. Vì các
thuốc làm tăng thải trừ có thể hạ thấp AU máu nhưng có thể gây sỏi thận.
Ngoài ra, phân biệt được tăng sản xuất với giảm thải trừ có thể cho phép
thầy thuốc lựa chọn đúng các xét nghiệm thăm dò giúp chuẩn đoán chính xác.
Ở trẻ em có tăng AU máu do tăng sản xuất có thể phải đi tìm các căn nguyên
rối loạn chuyển hóa.
Trong thực tế thăm dò này bị hạn chế vì có nguy cơ dương tính giả do
bệnh nhân không tuân thủ chế độ ăn hạn chế purin và vì không thuận tiện cho
bệnh nhân. Ngoài ra xét nghiệm này không phân biệt được trường hợp có cả
tăng sản xuất và giảm thanh thải. Độ tin cậy của xét nghiệm giảm khi mức lọc
cầu thận của bệnh nhân < 60 ml/phút.
1.1.6.2. Các xét nghiệm hình ảnh
- Chụp Xquang xương: Có thể phát hiện các khớp sưng hoặc các nang
dưới sụn (subcortical cyst) ở bệnh nhân bị Gút.
- Siêu âm thận: Rất quan trọng để đánh giá thận ở các bệnh nhân tăng
AU và có bệnh thận. Siêu âm có thể phát hiện sỏi thận.
1.1.7. Điều trị tăng acid uric huyết thanh.
1.1.7.1.Thay đổi lối sống
Các bệnh nhân cần giảm cân nếu có béo, giảm uống rượu và các thức ăn
giàu purin.


14

Tuy nhiên thay đổi chế độ ăn uống vai trò rất ít quan trong điều trị tăng
AU máu vì đại đa số acid uric có nguồn gốc nội sinh và các thuốc hiện nay có
tác dụng rất mạnh và đạt hiệu quả rất tốt vì thế chế độ ăn uống chỉ được coi là
liệu pháp phối hợp với điều trị nội khoa tăng AU máu.
Không hạn chế vận động mặc dù một số bệnh nhân vận động có thể làm
tăng nồng độ AU máu.
Bảng 1.1. Các thức ăn giàu purin [22]
Thức ăn nhiều purin
Nước dùng

Thức ăn vừa purin
Măng tây

Thức ăn ít purin
Bánh mỳ và bơ

Thịt nạc

Cá

Ngũ cốc

Phủ tạng động vật

Thịt

Pho mát

Trứng cá

Nấm

Chocolate và cafe

Cá hồi

Đậu Hà Lan

Trứng, sữa, dầu oliu

Men bia

Hải sản

Hoa quả

Rau chân vịt

Mỳ

1.1.7.2. Tăng AU máu không triệu chứng
Phần lớn các bệnh nhân tăng AU máu không triệu chứng sẽ không bao
giờ tiến triển thành bệnh Gút hoặc gây sỏi thận. Điều trị còn gây tranh cãi vì
có thể mang lại những nguy cơ cho người bệnh. Nhìn chung, các trường hợp
nên sử dụng thuốc điều trị tăng AU máu là:
+ Bệnh nhân ung thư được điều trị các thuốc độc tế bào có thể phải điều
trị dự phòng để ngăn ngừa bệnh thận do tăng AU máu cấp tính bằng
allopurinol, bù nước và kiềm hóa nước tiểu.
+ Người có tiền sử sỏi thận, có nguy cơ tái phát sỏi thận do acid uric cần
được điều trị lâu dài bằng allopurinol.

+ Người bị bệnh Gút, có hạt tophi và suy thận vừa phải.


15

+ Người có nồng độ AU máu rất cao > 12 mg/dl (720 µmol/l) ở nam
hoặc > 10 mg/dl (600 µmol/l) ở nữ. Tuy nhiên những trường hợp này cần tìm
nguyên nhân, nhất là các bệnh ác tính để điều trị.
1.1.7.3. Tăng AU máu có triệu chứng
+ Cơn Gút cấp:
Mục tiêu điều trị là làm giảm đau và phục hồi chức năng. Có 4 thuốc
được lựa chọn để điều trị cơn Gút cấp là thuốc chống viêm không steroid
(NSAID), colchicin, corticosteroid và các thuốc giảm đau. Ở bệnh nhân Gút
chưa có biến chứng thì thuốc NSAID là lựa chọn tốt nhất.
NSAID là các thuốc được lựa chọn để điều trị trong 7-10 ngày hoặc cho
tới khi hết viêm 3-4 ngày. Thận trọng hoặc tránh sử dụng NSAID ở các bệnh
nhân bị phù như suy tim, loét dạ dày hoặc suy thận.
Colchicin ức chế sự hoạt hóa bạch cầu trung tính có hiệu quả nhưng gần
đây ít được sử dụng vì các tác dụng phụ. Thường thì colchicin được điều trị
với liều 0,6 mg/h cho tới khi có cải thiện hoặc các trường hợp gặp tác dụng
phụ trên đường tiêu hóa, hoặc đã dùng tới 10 liều mà không có hiệu quả. Các
tác dụng phụ bao gồm đau bụng, ỉa chảy và buồn nôn. Ít sử dụng colchicin
tiêm tĩnh mạch vì độc tính.
Tiêm glucocorticoid nội khớp cho các bệnh nhân chống chỉ định sử dụng
hoặc kháng với thuốc NSAID hoặc colchicin.
+ Cơn Gút mạn:
Thuốc hạ AU máu là các thuốc tăng thải acid uric hoặc thuốc ức chế sản
xuất acid uric (xanthin oxidase inhibitor).
Probenecid (tăng thải acid uric) ức chế tái hấp thu ở ống thận urat đã
được lọc và tiết ra. Các bệnh nhân lý tưởng cho điều trị thuốc này là acid uric

niệu/24h < 800 mg, không có tiền sử vôi hóa thận và chức năng thận còn tốt
(MLCT > 80ml/ph). Liều khởi đầu probenecid là 250 mg x 2 lần/ngày, có thể


16

tăng dần liều tới 3g/ngày. Khoảng 2% bệnh nhân bị kích thích đường tiêu hóa.
Để đạt được tác dụng tối đa, các bệnh nhân cần uống ít nhất 2 lít nước mỗi ngày.
Do tăng thải acid uric nên nó có thể làm tăng nguy cơ bị sỏi thận.
Tại Mỹ, có sulfinpyrazon (anturan) có tác dụng giống như probenecid.
Allopurinol là thuốc chống tăng AU máu được sử dụng phổ biến nhất, cơ chế
tác dụng là cạnh tranh với enzym xanthin oxidase. Oxypurinol là dạng chuyển
hóa của allopurinol và được dùng thay thế khi các tác dụng phụ của
allopurinol nặng.
Các bệnh nhân lý tưởng cho điều trị allopurinol là bệnh nhân có tăng
sản xuất acid uric (acid uric niệu/24h > 800 mg với chế độ ăn thường hoặc >
600 mg với chế độ ăn hạn chế purin); bệnh nhân có suy thận, vôi hóa thận
hoặc Gút có hạt tophi hoặc các bệnh nhân có nguy cơ bị bệnh thận do acid
uric. Liều điều trị là 100 – 800 mg mỗi ngày, còn liều duy trì là 200-300
mg/ngày, uống 1 lần do thời gian bán hủy của thuốc dài. Nhất thiết phải điều
chỉnh liều cho các bệnh nhân có suy thận mạn hoặc suy tim để tránh bị tác
dụng phụ nhiều. Điều trị cần uống thuốc liên tục vì uống thuốc cách nhật
không đạt hiệu quả.
Không nên điều trị thuốc hạ AU máu khi bệnh nhân đang có cơn Gút cấp
vì nó có thể làm nặng thêm viêm khớp.
Allopurinol thường được dung nạp tốt, tuy nhiên cũng có thể bị dị ứng
nặng, thậm chí gây chết người. Các tác dụng phụ khác gồm nổi ban ngoài da
(3-10%), độc cho gan, suy tủy...
Tương tác thuốc: Do ức chế enzym xanthin oxidase nên allopurinol làm
tăng thời gian bán hủy của azathioprine và 6-mercaptopurin. Allopurinol cũng

làm tăng gấp 3 lần nguy cơ bị dị ứng ngoài da của ampicillin và amoxicillin.


17

Điều trị phối hợp allopurinol và probenecid chưa được nghiên cứu đầy đủ.
+ Vôi hóa thận do acid uric:
Allopurinol là điều trị chính cho các bệnh nhân tăng AU máu có sỏi thận.
Bệnh nhân có sỏi thận calci và tăng uric niệu cũng có lợi khi điều trị
allopurinol vì các tinh thể urat trong nước tiểu đóng vai trò như một cái ổ cho
sự hình thành sỏi.
Potassium citrat, natri bicarbonat hoặc acetazolamid có thể được dùng để
làm kiềm hóa nước tiểu, nhờ đó làm giảm mức độ tan của acid uric.
Uống đủ nước cũng được coi như là biện pháp điều trị chính để duy trì
lượng nước tiểu ít nhất 2 lít/ngày, trừ khi có chống chỉ định.
1.1.8. Các nghiên cứu về acid uric máu
1.1.8.1. Trên thế giới
Tại Hoa Kỳ, nghiên cứu thuần tập theo dõi dữ liệu Y khoa trong 50 năm
chỉ ra rằng nếu như giai đoạn 1954 - 1958 nồng độ acid uric máu trung bình là
5 mg/dl ở nam và 3,9mg/dl ở nữ thì đến giai đoạn 1972-1976, nồng độ trung
bình đã tăng lên 5,7mg/dl ở nam và 4,7mg/dl ở nữ [33]. New Zealand là một
trong những nước có tỉ lệ mắc cao đặc biệt là trong cộng đồng người thổ dân
Maori, tỉ lệ mắc ở người trên 65 tuổi của tộc người này chiếm tới trên 25% [34].
Nghiên cứu Zhu cho biết nồng độ acid uric máu trung bình ở nam giới là 6,14
mg/dl và ở nữ giới là 4,87 mg/dl, tỉ lệ tăng acid uric máu khoảng 20% dân số.
Tương ứng với tỉ lệ tăng acid uric máu, tỉ lệ mắc Gút ở Hoa Kì cũng chiếm tỉ lệ
khá cao 3,9% (trong đó nam giới chiếm 5,9%, nữ giới chiếm 2%) [35].
Nghiên cứu về tăng acid uric máu của Robinson tại Úc chỉ ra rằng tăng
acid uric máu cũng chiếm tỉ lệ cao so với một số nước trong khu vực có cùng
điều kiện kinh tế. Tỉ lệ tăng acid uric máu đã tăng nhanh từ năm 1959 so với

năm 1980 (17% ở nam giới độ tuổi 30-40) ở quần thể dân cư gốc Úc. Tương
ứng tỉ lệ mắc cũng tăng từ 0% năm 1965 đến 9,7% ở nam và 2% ở nữ năm


18

2002. Tỉ lệ mắc ở người cao tuổi của Úc đứng hàng thứ 2 sau New Zealand là
nước có báo cáo tỉ lệ mắc cao nhất thế giới [10].
Tại Thổ Nhĩ Kỳ, tác giả Sari cho thấy rằng tỉ lệ tăng acid uric máu trong
cộng đồng dân cư khu vực thành thị là 12,1% và tỉ lệ mắc có liên quan đến
các bệnh lý tăng huyết áp, tim mạch, đái tháo đường và hội chứng chuyển hóa
[36]. Nhiều nghiên cứu về tăng acid uric máu ở Trung Quốc cho thấy tỉ lệ này
thay đổi tùy theo điều kiện địa dư, khí hậu và điều kiện kinh tế. Tác giả Miao
thực hiện trên 5003 đối tượng tuổi trưởng thành tại 5 vùng ven biển của tỉnh
Sơn Đông Trung Quốc cho thấy tỉ lệ tăng acid uric là 13,19% trong đó tỉ lệ
mắc ở nam giới là 18,3%, nữ giới là 8,56%. Tăng acic uric phổ biến hơn ở
nam giới trên 30 tuổi và nữ giới trên 50 tuổi, tỉ lệ mắc ở khu vực thành thị cao
hơn so với khu vực nông thôn (14,9 và 10,1%) [37]. Liu tiến hành phân tích
hệ thống các nghiên cứu về dịch tễ học tăng acid uric máu tại Trung Quốc cho
thấy tỉ lệ tăng acid uric máu ở nam giới là 21,6% và ở nữ giới là 8,6%. Nguy
cơ mắc bệnh bắt đầu ở tuổi 30 đối với nam và 50 đối với nữ [38].
Tác giả Chuang nghiên cứu xu hướng về tăng acid uric máu ở người
trưởng thành Đài Loan trong 2 giai đoạn 1993-1996 và 2005-2008 lại cho
thấy một xu hướng hơi khác biệt về tỉ lệ tăng acid uric máu. Nếu như giai
đoạn 1993-1996, nồng độ acid uric trung bình là 6,77mg/dl ở nam và
5,33mg/dl ở nữ thì giá trị này đã giảm xuống còn 6,59mg/dl ở nam và
4,97mg/dl ở nữ sau 12 năm. Tương ứng tỉ lệ tăng acid uric cũng giảm từ
25,3% xuống còn 22% ở nam và từ 16,7% xuống còn 9,7% ở nữ. Điều này
được giải thích do sự thay đổi chế độ ăn giảm tiêu thụ nội tạng, măng và sử
dụng nước ngọt [39]. Nghiên cứu về tình trạng tăng acid uric máu ở các nước

đang phát triển, tác giả Conen cho biết tỉ lệ tăng acid uric của người gốc Phi ở
Seychelles cũng chiếm tỉ lệ khá cao: 35,2% ở nam và 8,7% ở nữ 25-64 tuổi
[40]. Các tác giả nghiên cứu về tăng acid uric máu ở các nước đang phát triển


19

khu vực Đông Nam Á cũng cho kết quả tương tự, Tỉ lệ tăng acid uric đang có
chiều hướng gia tăng nhanh chóng cùng với sự gia tăng các bệnh mạn tính
không lây nhiễm và sự thay đổi trong lối sống và chế độ ăn.
Tỉ lệ tăng cao acid uric máu trong vài thập niên gần đây ở nước ta cũng
như nhiều nước phát triển trên thế giới đang là một vấn đề sức khỏe cộng
đồng đáng quan tâm. Theo một số khảo sát ở Anh và Đức (2000-2005), tỉ lệ
tăng acid uric máu chiếm khoảng 1,4% dân số, tần số mắc bệnh gia tăng theo
tuổi với tỉ lệ 2,4% ở nam và 1,6% ở nữ tuổi từ 65 đến 74 [41]. Hơn 90% mắc
nguyên phát là nam giới. Tác giả Winnard cho thấy cộng đồng người Maori ở
New Zealand có tỉ lệ cao nhất thế giỏi hơn 1/4 người cao tuổi mắc [34]. Tỉ lệ
mắc tại Mỹ chiếm khoảng 4% dân số trưởng thành và có xu hướng tăng nhanh
trong hai thập kỷ qua. Nghiên cứu của Yu tại Trung Quốc cho thấy tỉ lệ tăng
acid uric là 15,09% thì tỉ lệ mắc gút ở cộng đồng này là 1,08% [42]. Đánh giá
mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu và nguy cơ bùng phát cơn gút cấp,
một nghiên cứu tại Mỹ cho biết nguy cơ bị tăng 2,1 lần ở nhóm có nồng độ
acid uric từ 6-8,99mg/dl so với nhóm <6mg/dl. Nguy cơ này tăng lên 3,4 lần
khi nồng độ acid uric trên 9mg/dl [43].
1.1.8.2. Tại Việt Nam.
Thực trạng tăng acid uric máu ở Việt Nam trong những năm gần đây đã
bắt đầu thu hút sự quan tâm nghiên cứu của nhiều tác giả. Điều này cho thấy rằng
đây cũng là một vấn đề thời sự có ý nghĩa sức khỏe cộng đồng. Điều tra của Lê
Thanh Vân năm 1999 trên 412 cán bộ quân đội tuổi trên 40 chỉ ra rằng tỉ lệ tăng
acid uric máu là 17,96%. Nhưng đến năm 2001, tỉ lệ này đã chiếm 22,4% [44].

Kết quả nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa khi khảo sát nồng độ acid uric máu ở 375
bệnh nhân tăng huyết áp và 361 người bình thường cho thấy tần suất tăng acid
uric là 18% ở người bình thường và 63% ở bệnh nhân tăng huyết áp [45].
Những người tăng acid uric máu có nguy cơ bị tăng huyết áp, có
cholesterol, triglycerid máu cao hơn so với những người bình thường. Kết quả


20

nghiên cứu về tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân Gút có tăng acid uric máu
tại 2 xã vùng nông thôn Thái Bình cho thấy 48,6% số bệnh nhân bị thừa hoặc
thiếu năng lượng trường diễn nhưng chủ yếu là thừa cân (40,0%) [47].
Phan Văn Hợp nghiên cứu trên đối tượng người cao tuổi tại 2 xã thuộc
huyện Vụ Bản Nam Định năm 2011 cho biết rằng tỉ lệ tăng acid uric máu là
9,5%, trong đó nam giới chiếm 16,3%, nữ giới chiếm 5,5%. Tỉ lệ tăng acid
uric máu là 10,1% ở nhóm 60-90 tuổi; 9,7% ở 70-79 tuổi và 8,1% ở trên 80
tuổi. Như vậy, trong nghiên cứu này không thấy có sự khác biệt về tỉ lệ tăng
acid uric máu giữa các nhóm tuổi khác nhau [48].
Tác giả Bùi Đức Thắng theo dõi trên 151 đối tượng là người cao tuổi
được quản lý sức khỏe tại Bệnh viện Hữu Nghị Hà Nội cho thấy rằng tỉ lệ
tăng acid uric là 33,8% và có xu thế tăng dần theo tuổi, tỉ lệ mắc giữa 2 giới
không có sự khác biệt đáng kể [49].
Nghiên cứu của Lê Văn Đoàn trên các đối tượng các cán bộ quân đội tuổi
trung niên tại quân khu 9 cho thấy tỉ lệ tăng acid uric máu trong nhóm này là
26,2%, tỉ lệ mắc cũng có xu hướng tăng theo tuổi. Các yếu tố liên quan được xác
định trong nghiên cứu này là tuổi, chế độ ăn giàu đạm, tăng huyết áp, rối loạn
lipid máu, thừa cân, béo phì [50]. Như vậy, trong mấy năm gần đây, nhiều tác giả
đã quan tâm nghiên cứu về tăng acid uric máu và mối liên quan đến cơ cấu bệnh
tật. Tuy nhiên, các dữ liệu điều tra trên cộng đồng và các nghiên cứu can thiệp
cho các đối tượng tăng acid uric máu còn rất khiêm tốn

1.2. Đặc điểm tập đoàn viễn thông quân đội Viettel [57]
Tập đoàn viễn thông quân đội Viettel được thành lập từ năm 1989 đến nay
đã được 30 năm. Từ một doanh nghiệp nghèo khó không tên tuổi, trải qua bao
khó khăn thách thức Viettel đã phát triển không ngừng trở thành doanh nghiệp
viễn thông hàng đầu Việt Nam với một số đặc điểm sau:
- Về bộ máy tổ chức gồm các phòng ban chức năng: Phòng Chính trị, Văn
phòng, Phòng Tổ chức nhân lực, Phòng Tài chính Kế toán Kiểm toán, phòng


21

Đầu tư, Phòng Chiến lược kinh doanh, Phòng Khoa học Công nghệ, Phòng
Truyền thông, Phòng Xây dựng, Phòng Cơ điện, Ban Thanh tra, Phòng Đầu tư
tài chính, Phòng Nghiên cứu và phát triển ứng dụng, Phòng pháp chế.
- Về chức năng nhiệm vụ: là một công ty toàn cầu, lấy viễn thông làm nền
tảng, mở rộng sản xuất kinh doanh. Vừa sản xuất kinh doanh ở trong nước, vừa
tăng cường đầu tư ra nước ngoài. Vừa kinh doanh dịch vụ viễn thông vừa sản
xuất thiết bị thông tin, viễn thông
- Về doanh thu tài chính: năm 2018 doanh thu của tập đoàn ước đạt
234.452 tỷ đồng, lợi nhuận đạt 37.628 tỷ đồng tăng gấp 2,5 lần năm 2010 và đến
quý I năm 2019 doanh thu đạt 251.393 tỷ đồng [57] lợi nhuận 39.339 tỷ đồng.
Chỉ tiêu đến năm 2020 doanh thu đạt từ 400.000-500.000 tỷ đồng, thu nhập bình
quân 40-50 triệu đồng/ 1 tháng [58].


22

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu

Là cán bộ, nhân viên tập đoàn Viettel đến khám sức khỏe tại khoa Khám
chữa bệnh theo yêu cầu bệnh viện Bạch Mai năm 2019-2020
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
- Người đồng ý tham gia nghiên cứu
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Người không đồng ý tham gia nghiên cứu
- Người đang mắc bệnh Gút, nhiễm khuẩn nặng, ung thư, suy tim, suy
gan, suy thận.
- Đang dùng thuốc làm thay đổi nồng độ acid uric huyết thanh như
Salicylate liều nhỏ, thuốc lợi tiểu nhóm Chlorothiaride, thuốc chống lao
(Ethambutol, Pyrazinamide), Steroide liều cao và kéo dài, Axit nicotinic;
Cyclosporine, Phenylbutazone, một số thuốc cản quang…
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 08/2109 đến tháng 03/2020
- Địa điểm: Khoa khám chữa bệnh theo yêu cầu bệnh viện Bạch Mai
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang
2.3.2. Cách chọn mẫu nghiên cứu
Chọn mẫu thuận tiện
2.3.3. Các biến số nghiên cứu
 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
- Họ và tên
- Tuổi: tính theo năm dương lịch


23

- Giới: Nam và Nữ
- Nơi công tác, phòng ban
- Tiền sử bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid,

sỏi thận, nghiện rượu hoặc bệnh lý khác (nếu có)
- Tiền sử dùng thuốc:
- Chế độ ăn, sinh hoạt, hoạt động thể lực
- Tiền sử gia đình: có người mắc bệnh Gút.


Các chỉ số nhân trắc học: chiều cao, cân nặng, huyết áp, BMI, vòng eo,

vòng mông, chỉ số eo/mông (WHR)


Các kết quả cận lâm sàng:
- Xét nghiệm máu: acid uric, urê, creatinin, GPT, GOT, đường máu lúc đói,

Cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL – C, HDL – C.
- Siêu âm ổ bụng
2.3.4. Phương pháp đánh giá các biến số nghiên cứu.
Các thông tin về đối tượng và các xét nghiệm được thu thập thông qua
phỏng vấn, khám lâm sàng và tham khảo kết quả trong phiếu xét nghiệm tại
khoa Khám chữa bệnh theo yêu cầu bệnh viện bạch Mai theo một mẫu bệnh
án thống nhất (phụ lục 1).
2.3.4.1. Phỏng vấn và hỏi bệnh
Hỏi bệnh trực tiếp để thu nhận các thông tin về đối tượng nghiên cứu.
 Hỏi các thông tin chung
- Họ tên, tuổi (tính theo năm dương lịch), giới, nơi công tác
 Đánh giá thói quen liên quan đến lối sống
Theo tiêu chuẩn của WHO 2002 [55]
- Thói quen uống rượu: dùng > 30mg alcohol mỗi ngày từ 6 tháng trở lên
(120ml rượu vang = 10g, 120ml bia = 40, 50ml rượu mạnh = 10g)
- Thói quen hút thuốc lá: là người hút ≥ 10 điếu/ngày trong thời gian 6

tháng trở lên (hút 5 điếu thuốc lào bằng 1 điếu thuốc lá)


24

- Hoạt động thể lực: Người có hoạt động thể lực là người tập thể dục
>30 phút/1 ngày và ít nhất 3 lần/1 tuần, liên tục trên 6 tháng.
- Đánh giá mức độ sử dụng các thực phẩm giàu purin như thịt đỏ, hải
sản, đậu phụ, nước xương hầm [53].
+ Thường xuyên: sử dụng thực phẩm từ 4-7 ngày/tuần
+ Không thường xuyên: sử dụng thực phẩm dưới 3 ngày /tuần
2.3.4.2. Khám lâm sàng
 Chỉ số khối cơ thể - Body Mass Index (BMI)
- Đo cân nặng cơ thể: Dùng cân điện tử đặt ở vị trí cân bằng. Đối tượng được
đo đứng thẳng thoải mái, mắt nhìn về phía trước, 2 gót chân sát mặt sau của cân
tạo hình chữ V. Đơn vị tính bằng kilogam, sai số không quá 100g.
- Đo chiều cao cơ thể: Bằng thước đo chiều cao gắn liền với cân. Đối
tượng đứng trong tư thế như đo cân nặng. Kéo thước đo lên quá đầu, hạ
xuống đến chạm đỉnh đầu, đảm bảo 4 điểm trên cơ thể chạm vào thước đo
là vùng chẩm, xương bả vai, mông và gót chân. Đơn vị tính là mét, sai số
không quá 1 cm.
- Chỉ số BMI tính theo công thức:
BMI = Cân nặng (kg)/ [chiều cao(m)]2
Phân loại BMI dựa theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới đề nghị
cho khu vực Châu Á – Thái Bình Dương (2004) [51].
Bảng 2.1. Đánh giá BMI cho người châu Á - Thái Bình Dương.
Phân loại

BMI (kg/m2)

Gầy

< 18,5

Bình thường

18,5 – 22,9

Thừa cân

23 -24,9

Béo phì độ I

25,0- 29,9

Béo phì độ II

≥ 30


25

 Vòng eo, vòng mông, chỉ số eo/mông
Đánh giá tình trạng phân bố mỡ trên lâm sàng dựa vào chỉ số vòng eo và
tỷ lệ vòng eo / vòng mông (WHR) theo khuyến cáo của tổ chức y tế thế giới
đề nghị cho khu vực Châu Á – Thái Bình Dương tháng 2/2000. [51]
- Vòng eo đo ngang qua nơi nhỏ nhất giữa rốn và mào chậu, vòng mông
đo ngang qua hai mấu chuyển lớn. Đơn vị tính là cm
- Nếu vòng eo Nam ≥ 90 cm, nữ ≥ 80 cm hoặc WHR ≥ 0,80 ở nữ giới và

≥ 0,90 ở nam giới thì được xem như phân bố nhiều mỡ ở vùng bụng, nội tạng
hay còn gọi là béo kiểu nam, hay béo trung tâm.
 Huyết áp
- Thực hiện đo huyết áp tại nơi đối tượng nghiên cứu được khám.
- Sử dụng máy đo huyết áp đồng hồ hiệu ALRKA 2 (do Nhật Bản sản xuất).
- Đối tượng nghiên cứu không dùng chất kích thích (rượu, bia, cà phê,
thuốc lá) trước đó. Nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trước khi đo.
- Tư thế đo: Người được đo huyết áp ngồi ghế tựa, cánh tay duỗi thẳng trên
bàn, nếp khuỷu ngang với mức tim. Băng huyết áp đặt ở phần cao của cánh tay
trần, loa ống nghe đặt trên động mạch cánh tay đã xác định trước tại điểm bắt
được mạch khuỷu tay. Đo cả 2 tay, bên nào cao hơn thì lấy. Đo huyết áp 2 lần
cách nhau 1-2 phút, giá trị HA ghi nhận là trung bình cộng HA giữa 2 lần đo.
- Chẩn đoán THA: khi bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp đã được chẩn
đoán và hiện đang điều trị thuốc hạ áp hoặc bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn
đoán THA theo hội tim mạch Việt Nam (2018) [52]: HATT ≥ 140 mmHg và/
hoặc HATTr ≥ 90 mmHg