ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và điều TRỊ BỆNH NHÂN bị rắn cạp NIA cắn tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI (2005 2013)

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rắn cắn là một tai nạn thường gặp, ở nhiều nơi của
nhiều khu vực rắn độc cắn là một nguy cơ nghề nghiệp của
người lao động nông nhiệp và những người khác. Nạn nhân bị
rắn độc cắn ngoài các nguyên nhân do tai nạn, vô tình bị rắn
độc cắn còn do nuôi rắn, bắt rắn gây nên [1], [2].
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới mỗi năm trên
Thế giới có khoảng 3 triệu người bị rắn độc cắn. Ở Mỹ mỗi
năm có khoảng 6 nghìn đến 8 nghìn người bị rắn độc cắn [3],
[4].
Ở Việt Nam ước tính có khoảng 30 nghìn nạn nhân bị rắn
độc cắn mỗi năm, Miền Bắc chủ yếu do rắn hổ cắn khoảng
93%, Miền Nam chủ yếu do rắn lục cắn khoảng 74%, khoảng
200-300 nạn nhân tử vong mỗi năm [5], [6].
Theo thống kê của Trung tâm Chống độc BV Bạch Mai,
rắn độc cắn đứng hàng thứ 5 trong các trường hợp ngộ độc tới
cấp cứu tại Trung tâm, thường gặp từ tháng 5 đến tháng 10,
do được cấp cứu và điều trị tốt tỷ lệ tử vong đã giảm xuống
dưới 1%, song thời gian điều trị tích cực có thể kéo dài hàng
tháng [7].
Trong những năm gần đây, số bệnh nhân bị rắn độc cắn
tăng cao, trong đó có rắn cạp nia. Mỗi năm có từ 30 – 50 ca
rắn cạp nia cắn vào điều trị tại bệnh viện Bạch Mai. Chẩn
đoán xác định rắn cạp nia cắn còn gặp nhiều khó khăn do nạn


2

nhân khi bị rắn cắn đến nhập viện thường không mang theo

rắn do không bắt được rắn, do hoảng sợ nên không nhìn rõ
loại rắn cắn mình, hoặc do đã đánh chết rồi vứt đi và nạn
nhân thường bị rắn cắn vào ban đêm. Việc thăm khám bệnh
nhân để xác định loại rắn độc cắn và từ đó giúp bác sỹ điều trị
có thái độ xử trí đúng và kịp thời là vấn đề cần thiết [2].
Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là một bệnh cấp cứu nội
khoa, bệnh cảnh lâm sàng có triệu chứng tại chỗ nghèo nàn,
triệu chứng toàn thân thường rất nặng như đe dọa các chức
năng sống, gây nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân.
Trên thế giới chẩn đoán xác định rắn độc cắn dựa nhiều
vào bộ test thử phát hiện loại rắn cắn hoặc xét nghiệm ELISA
xác định nọc và loại rắn.
Ở Việt Nam chẩn đoán rắn cắn chủ yếu dựa bệnh sử rắn
cắn và triệu chứng lâm sàng. Mặt khác trong điều trị rắn cạp
nia cắn hiện nay chưa có huyết thanh kháng nọc rắn do vậy
còn gặp nhiều khó khăn.
Đã có một số tài liệu có đề cập đến triệu chứng và điều trị
ở bệnh nhân rắn cạp nia cắn. Tại Việt Nam và TTCĐ cũng đã có
nhiều tác giả nghiên cứu về rắn độc cắn nói chung và rắn cạp
nia nói riêng nhưng là các nghiên cứu nhỏ về số lượng, giới hạn
về mục tiêu vào những vấn đề chuyên sâu như: thay đổi đồng
tử, thở máy, điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân rắn cạp nia cắn.
Đặc biệt Tiến sỹ Hà Trần Hưng đã nghiên cứu tác dụng của
HTKNR cạp nia trong điều trị cho BN. Để đánh giá lại một cách


3

toàn diện vấn đề chẩn đoán và điều trị BN bị rắn cạp nia cắn
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

"Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị rắn
cạp nia cắn tại trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch
Mai" với 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của
bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn từ tháng 01/2005 –
8/2013.
2. Mô tả hiệu quả điều trị bệnh nhân bị rắncạp nia
cắn tại Bệnh viện Bạch mai từ tháng 01/2005
đến tháng 8/2013.

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình rắn độc trên thế giới
1.1.1

Tình hình rắn độc cắn ở một số nước trên thế

giới.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới mỗi năm trên
thế giới có khoảng 3 triệu người bị rắn độc cắn. Ở Mỹ mỗi
năm có khoảng 6 nghìn đến 8 nghìn người bị rắn độc cắn[8],
[3]. Trên thế giới hàng năm có khoảng 50-60 nghìn người chết
do rắn độc cắn.Theo thống kê của hiệp hội Chống độc Mỹ, mỗi
năm có khoảng 8.000 người bị rắn độc cắn, trong đó có từ 9 -


4

15 người chết, tỷ lệ tử vong do rắn hổ cắn là 9% và rắn lục là
0,2%[3]. Theo các số liệu của tổ chức Y tế thế giới, số người

chết do rắn độc cắn ở các nước châu Á hàng năm cao hơn các
châu lục khác, khoảng 100.000 người. Hơn 90% các trường
hợp tử vong xảy ra ở hai châu lục là châu Phi và châu Á [3].
Năm 2009 rắn độc cắn đã được công nhận bởi WHO là
bệnh hay gặp ở các nước đang phát triển có khí hậu nhiệt đới
[9]. Khoảng 46 quốc gia có khí hậu nhiệt đới, và phần lớn là
tai nạn hay gặp ở người lao động nông nghiệp. Rắn độc cắn
nguyên nhân đáng kể dẫn đến tử vong và tàn tật và ảnh
hưởng tâm lý con người [10], [11]. Nam và Đông Nam Á được
xác định là có tỷ lệ rắn cắn cao nhất [12], [13]. Rắn độc cắn
xảy ra chủ yếu ở các vùng nông thôn nhiệt đới ở các nước
đang phát triển và do đó rất có thể là báo cáo không đầy đủ.
Swaroop và Grabb [13] ước tính rằng tổng số nạn nhân bị rắn
độc cắn toàn cầu khoảng 30-40 nghìn ca tử vong do rắn độc
cắn mỗi năm. Ở Bangladesh (6.000 ca tử vong ước tính mỗi
năm) và Ấn độ [14] năm 1924 có 19867 ca tử vong do rắn cắn
được báo cáo sau đó, ở miền tây thảo nguyên Châu Phi có
500/100000 tai nạn do rắn độc cắn mỗi năm, và 4-40 ca tử
vong, 19% BN bị tàn tật kéo dài[15], [16]. Ở Tây Bengal có
160/100000 tai nạn do rắn độc cắn mỗi năm và 16 người chết
[17], Malaysia rắn độc cắn rất phổ biến, đặc biệt là ở tây Bắc
bán đảo Malaysia, nhưng có ít trường hợp tử vong [3].
Myanmar báo cáo năm 1991 có 14000 BN bị rắn độc cắn
với 1000 BN tử vong và năm 1997 có 8000 BN bị rắn độc cắn
với 500 BN tử vong [3].


5

Thái lan năm 1985 và năm 1989 có 3377 BN và 6038 BN bị

rắn độc cắn mỗi năm, năm 1991 có 6733 BN có 19 BN chết, năm
1994 có 8486 BN có 9 BN chết [3].
Nepal ước tính ít nhất 20000 nạn nhân bị rắn độc cắn với
khoảng 200 nạn nhân tử vong ở bệnh viện mỗi năm chủ yếu ở
khu vực Terai [3].
1.1.2 Phân loại rắn độc cắn trên Thế giới
Thế giới ước tính có khoảng 3000 loài rắn, có khoảng 600
loài rắn độc (gồm 60 loài rắn biển), chiếm 20% trong 3.000 loài
rắn gồm 4 họ [1], [18], [19].
• Họ Rắn hổ (Elapidae)
Khoảng 297 loài gồm rắn hổ châu Phi, châu Á, rắn san hô,
rắn ở Australia và Rắn biển (gồm 60 loài)[1], [18], [19].
• Họ rắn lục (Viperidae)

Rắn lục là họ rắn độc thứ hai trên thế giới. Họ Viperidae
gồm 33 giống, được chia thành họ rắn lục điển hình
(Viperinae) và rắn lục có rãnh hố má (Crotalinae).
• Họ Rắn lục chuột chũi (Atractaspididae)
Gồm 17 loài, chỉ có ở châu Phi và Trung Đông. Hầu hết rắn
thuộc họ này vô hại nhưng một số ít thuộc giống Atractaspis
có nọc độc với các thành phần khác thường, đặc biệt là
Sarafotoxins (tác dụng làm co động mạch vành, block nhĩ
thất, co sợi cơ).
• Họ Rắn nước (Colubridae)
Là họ rắn lớn nhất với 1864 loài, hầu hết không độc. Một
số ít loài (9 loại) rất độc.


6

1.2 Tình hình rắn độc ở Việt Nam
1.2.1 Tình hình bệnh nhân bị rắn độc cắn ở Việt Nam
Ở Việt Nam chưa có số liệu được công bố chính xác nạn
nhân bị rắn độc cắn, nhưng số nạn nhân do rắn độc cắn có thể
lên tới 30 nghìn người mỗi năm [5], khoảng 200-300 nạn nhân
tử vong mỗi năm và thường là những người lao động nông
nghiệp, công nhân trồng cây công nghiệp cao su-cafe và một
vài trường hợp bị chết bởi rắn biển nhưng không đến viện [20].
Các báo cáo tổng kết tại khoa HSCC A9 BV Bạch Mai, tỷ lệ tử
vong của nhóm BN bị rắn hổ cắn là 20% (1987 - 1991); 11,9%
(1991-1993), 5,9% (1994 - 1997) [6], [21].
Khảo sát tại bệnh viện Chợ Rẫy, tỷ lệ tử vong do rắn hổ
cắn là 7,6% (1990 - 1994) [22], theo báo cáo tại hội nghị
quốc tế về rắn độc cắn tại bệnh viện Chợ Rẫy thì tại Việt
Nam ước tính mỗi năm có hàng chục nghìn người bị rắn độc
cắn. Theo tác giả Trịnh Xuân Kiếm, chỉ tính riêng tại bệnh
viện Chợ rẫy từ năm 1994 đến tháng 8/1998 có 1.476
trường hợp bị rắn độc cắn tới viện, tử vong 36 bệnh nhân
(2,5%), 6 tháng đầu 2001 số bệnh nhân bị rắn cắn là 317
chiếm 41% số bệnh nhân bị ngộ độc cấp tới viện, 6 tháng
đầu 2002 số bệnh nhân bị rắn cắn 274 chiếm 37% số bệnh
nhân bị ngộ độc cấp tới viện. Như vậy ước tính số người bị
rắn cắn ở Việt Nam sẽ lên tới vài chục nghìn với tỉ lệ hàng
trăm người tử vong [23], [24].
1.2.2 Phân loại rắn độc ở Việt Nam


7

Việt Nam có khoảng 135 loài rắn, nhưng rắn độc có tới

31 loài chiếm một tỷ lệ khá cao 25% gồm 2 họ rắn độc[23],
[7], [20]:
- Họ có móc cố định gồm các loài: Elapidae và
Hydrophiidae
- Họ có móc cử động: Viperidae


8

 Các loài rắn độc hay gặp gặp:
•

Họ rắn hổ (Elapidae)
Phân họ rắn hổ Elapidae (đầu tròn, vẩy đầu to,



không có vẩy má): hổ mangbành (Naja), rắn cạp nia
(Bungarus),

lá

khô

(Calliophis),

hổ

chúa

(Ophiophagushannah).
 Phân họ rắn biển Hydrophiinae (có đuôi dẹp): Enhydrina,

Hydrophis,

Lapemis.

Ở

Việt

Nam

có

Hydrophis

cyanocinctus,Hydrophis fasciatus, Lapemis hardwickii.
•

Họ rắn lục Viperidae (đầu hình tam giác, đồng tử dài
và đứng dọc):
- Phân họ không có hố má (Azemiopinae): rắn lục đầu đen
(Azemeops feae)
- Phân họ có hố má (Crotalinae)


Đầu vảy lớn:giống lục mũi hếch (Deinagkistrodon),

giống chàm quạp (Colloselasma).



Đầu vảy nhỏ: giống rắn lục Trimeresurus và Ovophis

Theo Trần Kiên và Nguyễn Quốc Thắng, rắn độc ở Việt
nam chia thành hai nhóm chính: rắn độc sống trên cạn (18
loài) và rắn độc sống ở biển (13 loài).
 Các loại rắn cạp nia ở Việt Nam


9

Hình 1.1.Bungarus candidus
• Bungarus candidus
Tên gọi - Thế giới: Malayan krait
- Việt Nam: Cạp nia miền Nam, rắn mai gầm bạc,
rắn đen trắng [22], [6], [7], [25]
Bungarus candidus có ở Nghệ An, Quảng Bình, Thừa
Thiên Huế, Đắc Lắc, Lâm đồng (Đà Lạt), Phan Rang, Tây Ninh,
Biên Hòa (H1.1).
• Bungarus multicinctus

Hình 1.2. Bungarus multicinctus
Tên gọi:
- Thế giới: Chinese krait, many - banded krait
- Việt Nam: Cạp nia miền Bắc, rắn khúc đen khúc trắng
Bungarus multicinctus có nhiều ở các tỉnh phía Bắc Việt
Nam như Cao Bằng, Bắc kạn, Thái nguyên, Lạng Sơn, Hoà
Bình, Hà Nội, Nghệ An, Hà Tĩnh[22], [6], [7], [25](H1.2)

10

• Bungarus slowinskii

Hình 1.3. Bungarus slowinskii
Tến gọi:-Thế giới: Bungarus slowinskii, Red River kraits
- Việt Nam: Cạp nia sông Hồng
Bungarus slowinskiichỉ thấy ở châu thổ sông Hồng miền
Bắc Việt Nam, nó còn thấy ở phía trên sông Hồng thuộc địa
phận Vân Nam (Trung Quốc) [26](H1.3).
1.3. Độc tố nọc rắn cạp nia
1.3.1.Quá trình tạo nọc rắn và cách gây độc
Nọc của rắn cạpnia được sản xuất ra và dự trữ ở tuyến
nọc độc ở sát 2 bên má hàm trên, có ống dẫn nọc xuống 2
răng độc (còn gọi là móc độc). Khi cắn con mồi, nọc độc sẽ
được ép từ túi nọc → qua ống dẫn nọc → qua răng độc để bơm
vào con mồi. Rắn có thể điều chỉnh được lượng nọc tiết vào
con mồi khi rắn cắn [24], [5].
Răng độc của rắn cạp nia nhỏ, nhọn, sắc và được cố định
ở phía trước xương hàm trên. Răng độc có rãnh nọc, khi cắn
các cơ quanh tuyến nọc và quanh thái dương co bóp → tống


11

nọc phụt theo rãnh móc độc và xâm nhập vào cơ thể con mồi.
Chính 2 răng độc này là dấu tích lâm sàng để giúp cho việc
xác định gián tiếp là rắn độc hay rắn không độc cắn. Rắn
không độc khi cắn để lại nhiều dấu răng, vết răng không rõ

ràng, thường là vết trợt trên da trong khi rắn độc cắn thì móc
độc hằn sâu qua da [20].
• Yếu tố ảnh hưởng:

- Mùa đông bị cắn nguy hiểm hơn mùa hè
- Lúc đói, lúc tức giận tiết nhiều nọc hơn
- Rắn càng to lượng nọc càng nhiều và càng nguy hiểm


12

1.3.2.Thành phần và cơ chế gây độc của nọc rắn
cạpnia:
1.3.2.1.Đặc tính lý hóa:
Nọc rắn khi mới tiết ra là một chất lỏng trong, mầu hơi
vàng, có độ dính cao và có tỷ trọng thay đổi từ 1.03 - 1.1.
Chứa 50 - 70% là nước. Sau 24h để ngoài môi trường nọc rắn
bị biến chất và có mùi thối.
Nếu làm khô nọc rắn trong môi trường chân không, nọc
sẽ ở dưới dạng tinh thể nhỏ màu vàng và giữ nguyên được
độc tính đến hàng chục năm, với 90% là protein và
polipeptide[26], [12], [27], [28].
1.3.2.2.Thành phần hóa học:
Nọc rắn là một hợp chất hóa học, có thành phần chính là
các protein và một số yếu tố vi lượng như: C, H, O, N, P, S
[26]. Bao gồm các enzyme, có đến 26 loại enzym đã được xác
định, trong đó có 10 loại có độc tính cao, tham gia vào các
phản ứng hóa học đặc biệt trong cơ thể, chuyển hóa trong tế
bào[29] và các độc tố polypeptide.
1.3.2.3.Cơ chế gây độc:

Liều gây chết một người lớn: Nọc rắn cạp nia 1,5 mg; hổ
mang 20 mg; cạp nong 30 mg; lục xanh 100mg [5], [7], [30].
- Các độc tố thần kinh (neurotoxins) [30]: độc tố của rắn
cạp nia tác động lên cả tiền xi- nap và hậu xi-nap cho nên thời
gian liệt cơ trên lâm sàng có thể kéo dài, đặc biệt nếu không
được dùng HTKNR sớm và đủ liều do các độc tố này gây tổn


13

thương sợi trục của đầu mút dây thần kinh tiền xi-nap đó là
phospholipase A2 làm tổn thương tận cùng thần kinh nơi
acetylcholin (Ach) vừa được giải phóng, rồi can thiệp vào quá
trình giải phóng Ach. Trên lâm sàng thấy liệt mềm tiến triển.
HTKNR có thể không làm đảo ngược tình trạng liệt này, tự nó
tồn tại trong nhiều ngày, nhiều tuần thậm chí là cả tháng.
Độc tố tiền xinap là một trong những thành phần hiệu lực nhất của nọc
rắn cạp nia. Có 3 dưới nhóm của độc tố này [30]:
- Phospholipase A2 (PLA2- toxin) gắn vào màng tiền xinap thần kinh,
ngăn cản các dẫn truyền thần kinh - cơ.
- Dendrotoxins: là những chuỗi polypeptide đơn có 57 - 60 amino acid,
liên kết chéo bằng 3 cầu disulphide, tuy không có hoạt tính men, nhưng ức
chế kênh Na+ tại màng thần kinh làm ngưng hiện tượng khử cực màng.
- Fasciculins: về cấu trúc đồng nhất như các độc tố hậu xinap, nhưng
cóhọat tính ức chế cholinesterase gây co cứng cơ (do làm tăng hoạt động của
acetylcholine).
Độc tố hậu xi-nap:độc tố loại này còn được gọi là độc tố
giống curare (curare - mimetic - toxins). Hơn 100 độc tố loại
này đã được phân lập từ nọc rắn cạp nia. Bản chất chúng đều
là amino acid. Dựa theo chiều dài chuỗi polypeptide, người ta

phân thành 2 nhóm chính [30]:
- Chuỗi ngắn: gồm 60 - 62 gốc amino acid, liên kết chéo
bằng 4 cầu nối disulphua.
- Chuỗi dài: gồm có 70 - 74 gốc amino acid, liên kết chéo
bằng 5 cầu nối disulphua.
Mọi độc tố thần kinh hậu xi-nap đều đồng nhất về cấu


14

trúc và ổn định về số lượng gốc amino acide với tên chung là
curare - mimetic - toxins. Chúng tác dụng theo cơ chế: Ngăn
cản mối tương tác giữa Ach đã được giải phóng ở màng tiền
xi-nap và thụ thể α của cholinergic ở khớp thần kinh - cơ. Vì
chúng gắn vào α với ái lực cao nên hậu quả là cơ không thể
co được và nếu là hệ cơ hô hấp thì liệt cơ hô hấp sẽ xảy ra
theo kiểu myasthenia gravis (cơn nhược cơ) và nạn nhân có
thể tử vong nếu không được điều trị hồi sức hô hấp. Do vậy,
tác dụng của nọc rắn có thể hồi phục nếu dùng đủ HTKNR đủ
liều và cũng có thể ít nhất là một phần cải thiện khi dùng các
thuốc kháng cholinesterase như neotigmin mặc dù cần phải
nhắc lại liều.
Sự hồi phục có thể mất nhiều ngày, nhiều tuần thậm chí
có thể là nhiều tháng vì cần sự tạo mới của các receptor. Các
độc tố thần kinh tác động lên điểm nối thần kinh cơ hậu xinap cũng tác dụng chủ yếu lên các cơ vân, gây liệt mềm tiến
triển nhưng tác dụng ngoài tế bào bằng cách gắn có hồi phục
vào các thụ thể Ach ở cuối bản vận động cơ. Do vậy, các tác
dụng của nọc rắn cạp nia có thể hồi phục khi dùng sớm và đủ
liều HTKNR [30].

15

Sợi trục

Kênh Canxi(Dendrotxins)

Màng tiền xi-nap
(gắn vào màng)
Tổng hợp Acetylcholin
(ức chế tổng hợp)

Túi tận cùng

Màng hậu xi-nap

(-) Ach +
αCholinnecgic

Hình 1.4 Sơ đồ cơ chê gây độc thần kinh qua xi-nap.
- Yếu tố gây hạ Natri máu: Vấn đề hạ natri máu lần đầu
tiên vào năm 1997 được các tác giả Paulo Lee, Marcelo
Bento, Thomas bằng cách nhân bản đơn dòng Natriuretic
peptides đã chứng minh trong nọc nhiều loại rắn có các
natriuretic peptides là các peptid gây tăng đào thải natri và
nước qua thận[31].
Natriuretic peptide (NP) có tác động trên nhiều cơ quan:
[32]
Tác động trên tim mạch và huyết áp: NP làm giãn mạch,
giảm sức cản thành mạch và hạ huyết áp. Nhưng với liều cao

gây co mạch mặc dù vẫn gây giảm huyết áp. Tác dụng hạ
huyết áp là do giảm tiền gánh do thoát mạch vào khoang
ngoài mạch. Đây là hậu quả của tăng tính thấm nội mạc và
tăng hydraulic pessure ở giường mao mạch. Tuy nhiên đây


16

không phải là nguyên nhân duy nhất gây hạ huyết áp. NP còn
làm tăng khoang chứa tĩnh mạch, làm tăng mất natri qua
nước tiểu làm giảm tiền gánh. NP còn ức chế trục Reninangiotensin-aldosterone, tác dụng trực tiếp lên thận. NP làm
giảm trương lực giao cảm của mạch ngoại biên do ức chế giải
phóng catecholamines ở các đầu mút thần kinh.
NP tác động trên thận qua một số cơ chế sau:
-

Làm tăng mức lọc cầu thận do làm tăng áp lực lọc ở
cầu thận: NP làm giãn động mạch đến cầu thận và co
động mạch đi của cầu thận, mặt khác NP cũng làm tăng
lượng GMP vòng ở các tế bào của phức hợp cạnh cầu
thận làm tăng ức chế hoạt động của chúng và làm tăng
hiệu quả bề mặt lọc.

-

Làm giảm tác dụng của angiotensin II, kích thích vận
chuyển muối và nước ra ống lượn gần.

-

Ở vùng vỏ ức chế vận chuyển nước thông qua ức chế
tác dụng của vasopressin.

-

Ở vùng tuỷ ở các ống góp nó kích thích sản xuất GMP
vòng làm ngăn chặn sự hấp thu natri.
Ức chế angiotensin II làm giảm tiết aldosterone. Ức chế

tác dụng của aldosterone.
Hậu quả là làm tăng thải natri và nước qua thận trong
đó lượng natri bị đào thải nhiều hơn, gây tăng nồng độ natri
trong nước tiểu và giảm natri máu.
Tác động lên hệ thần kinh trung ương: NP không đi qua
hàng rào máu não nhưng nó tác dụng lên các cấu trúc nằm


17

ngoài hàng rào này như cấu trúc cạnh não thất, mỏm giữa
vùng dưới đồi và postrema. Tác dụng ở não làm tăng thêm tác
dụng ngoại biên như ức chế cảm giác thèm muối và nước. Ức
chế não và tuyến yên sản xuất corticotropin và vasopressin.
Những điều này chứng tỏ NP có tác dụng rõ rệt đến việc tăng
thải muối và nước.
- Trong hầu hết các trường hợp rắn cắn, nọc độc được
đưa qua răng độc hoặc các răng độc được tiếp xúc với nạn
nhân và bơm nọc độc vào lớp tổ chức bên dưới bề mặt da
hoặc trong cơ mà thông thường nhất là dưới da [33].
Rắn cắn có thể kiểm soát được việc bơm nọc của mình,

có thể rắn cắn nhưng chỉ phun rất ít nọc độc trên bề mặt da
hoặc bơm một số lượng nọc ít tới mức không đáng kể, trong
trường hợp này gọi là “vết cắn khô”. Đây là một hiện tượng có
thể xẩy ra ở hầu hết các loài rắn[34].
Ngoài ra, trong nọc rắn còn chứa các vi khuẩn gram
dương, gram âm, trực khuẩn... mà điều này sẽ gây ra nhiễm
trùng thứ phát tại vết cắn.
1.3.2.4.Hấp thu - chuyển hóa và thải trừ nọc
Sau khi vào cơ thể, nọc độc nhanh chóng phân bố vào
các mô tùy thuộc vào ái tính của các loại chất độc có trong
nọc độc.
Các chất độc nhanh chóng ra khỏi mạch máu và phân
tán theo con đường bạch huyết vào các mô trong thời gian từ
15 - 20 phút đầu, sau đó những cơ quan sâu hơn từ 1 đến 4
giờ. Điều này giải thích khi các triệu chứng lâm sàng càng


18

xuất hiện càng sớm thì tiên lượng càng nặng. Sau đó người ta
thấy hiện tượng tái phân bố nọc độc từ những mô tới những
cơ quan trung ương mặc dù ái tính của các cơ quan này đối
với nọc rắn là yếu hơn[34].
Nọc độc thải trừ phần lớn qua đường tiêu hóa và thận
trong 3 - 4 ngày. Tuy nhiên, có một tỷ lệ thay đổi do nọc độc
gắn vào một số tế bào xung quanh vết cắn hoặc các tế bào
thuộc hệ thống bạch huyết và sẽ giải phóng từ từ vào trong cơ
thể ở những ngày sau. Điều này giải thích hiện tượng tái phát
triệu chứng trên lâm sàng, có trường hợp xuất hiện vào ngày
thứ 10 sau khi bị rắn cắn.

Trên động vật thực nghiệm, sau khi tiêm bắp nọc rắn
khuếch tán chậm trong khoảng 72h và thời gian bán hủy
khoảng 14 giờ, tuy nhiên khi tiêm nọc rắn đậm đặc thì thời
gian bán hủy lâu hơn. Nọc rắn được phát hiện trong máu
ngay sau tiêm khoảng 30 phút và tăng dần để đạt cao nhất
vào giờ thứ 4 và sau đó giảm xuống chậm. Sau khoảng 24
giờ thì không còn nọc rắn trong máu nữa [35].
1.4. Chẩn đoán rắn cạp nia cắn
1.4.1. Triệu chứng lâm sàng rắn cạp nia cắn
a. Triệu chứng tại chỗ ở vết cắn
Rắn cạp nia ít hoặc không gây tổn thương trực tiếp ở vị
trí cắn, do đó dấu hiệu tại chỗ chỉ có vết răng. Vết răng độc có
thể rõ ràng, dạng một vết hoặc hai vết hoặc vết sước.
Khác với rắn cạp nia, các triệu chứng tại chỗ của BN bị
rắn hổ mang bành và hổ chúa cắn sẽ tiến triển nặng dần,
bệnh nhân đau, sưng nề, to và lan xa toàn chi, với rắn hổ


19

mang bành, vết cắn còn bị hoại tử và tổn thương lan rộng với
các biểu hiện phù nề bọng nước ...[36], [7].
b. Các triệu chứng toàn thân của rắn cạp nia cắn[37], [7].
• Dấu hiệu ở mắt và họng:

Sụp mi, đồng tử giãn, nhìn đôi và liệt cơ vận nhãn ngoài
xuất hiện sau khi bị cắn đi kèm với các dấu hiệu nhiễm độc
thần kinh.
Bất thường về vị giác và ngửi. Khó nuốt, tăng tiết nước bọt
thường gặp và đi kèm với dấu hiệu nhiễm độc thần kinh.

• Dấu hiệu tim mạch:

Các độc tố với cơ tim trong nọc rắn cạp nia với nồng độ
thấp làm tăng co bóp cơ tim, nồng độ cao hơn sẽ làm sẽ gây
thiếu máu cơ tim, loạn nhịp.
- Rối loạn nhịp tim, cao HA thoáng qua thường do
Bungarus multicinctus cắn.
- Hạ huyết áp hay gặp với Bungarus multicinctus.
• Dấu hiệu hô hấp:

Liệt cơ hô hấp xuất hiện do tác dụng nhanh chóng của
nọc độc rắn cạp nia. Bệnh nhân xuất hiện khó thở, liệt các cơ
hô hấp dẫn đến suy hô hấp nặng cần phải hô hấp nhân tạo
kịp thời.
• Dấu hiệu cơ xương:

Liệt mềm toàn thể các cơ là hậu quả của tình trạng nhiễm
độc thần kinh, đa số các trường hợp bệnh nhân còn tỉnh và
biết làm theo lệnh đơn giản như vận động các đầu ngón chân,


20

tay.
• Dấu hiệu thần kinh:

Nhiễm độc thần kinh là tác dụng đầu tiên của nọc rắn cạp
nia, liệt các dây thần kinh sọ não có thể xuất hiện trước và có
thể gây liệt cơ hô hấp cũng như liệt mềm ngoại vi. Liệt do độc
tố thần kinh thường là hậu quả của các độc tố thần kinh tác

dụng lên điểm nối thần kinh cơ ở trước hoặc sau xinap, các độc
tố này tác dụng trên toàn thân hơn là tại chỗ, ảnh hưởng lên
tất cả các cơ vân trong đó có cơ hô hấp. Liệt mềm tiến triển,
thường biểu hiện đầu tiên ở các dây thần kinh sọ. Sụp mi,
sau đó liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ vận nhãn hai
bên, mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là các triệu
chứng sớm của liệt.
Đồng tử giãn và không đáp ứng với ánh sáng, mặt mất
nếp nhăn, há miệng hạn chế, lưỡi không đưa vào được, liệt
màn hầu, ứ nước bọt, yếu chi, khó khăn hoặc không đi được,
sử dụng các cơ hô hấp phụ, giảm hoặc mất các phản xạ gân
xương, giảm hoặc mất đáp ứng với các kích thích đau (chú ý
bệnh nhân vẫn có cảm giác đau nhưng không thể co chân
tay được do liệt, do đó đánh giá ý thức và cảm giác của bệnh
nhân cần rất thận trọng). Các chi bị yếu và tiến triển nặng
dần lên. Tiến trình từ dấu hiệu ban đầu cho đến khi liệt hô
hấp chỉ vài giờ và có thể hơn 12 giờ phụ thuộc vào tình trạng
bệnh nhân, kích cỡ của rắn to hay nhỏ (lượng độc bị tiêm
nhiều hay ít).
Các triệu chứng sau thường gặp sau khi nọc rắn cạp nia
vào cơ thể: liệt các cơ ở mặt và các cơ được vận động bởi các


21

dây thần kinh sọ não, không nói được, khó nuốt và khó ho
khạc. Trường hợp nặng hơn liệt cơ hô hấp và liệt mềm toàn
thân. Mặc dù bệnh nhân còn tỉnh nhưng không có khả năng
làm theo lệnh các cử động của chân và tay.
Các triệu chứng thần kinh khác bao gồm: đau đầu, hoa

mắt, lẫn lộn, mất định hướng, co giật, hôn mê là hậu quả của
thiếu oxy.
• Dấu hiệu tiêu hóa

Buồn nôn và nôn, đau bụng thường xuất hiện sau khi bị
rắn hổ mang bành và rắn hổ chúa cắn, rắn cạp nia ít gặp.
1.4.2.Cận lâm sàng
• Các dấu hiệu về rối loạn về nước, điện giải

Hạ natri máu do rắn độc cắn gặp ở nhóm BN bị các loại
rắn hổ cắn biệt do rắn cạp nia cắn, trong nọc rắn Micrurus
corallinus ở Nam Mỹ có dendrotoxin NP[38]. Ở Việt Nam tác
giả Dương Chí Chung đã nghiên cứu và thấy rằng đa số các
bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có dấu hiệu hạ natri máu do
mất natri qua thận.


22

• Các rối loạn khác

- Số lượng bạch cầu tăng gợi ý tình trạng nhiễm trùng hoặc
nhiễm nọc rắn độc, giảm tuyệt đối bạch cầu lympho gợi ý một số
loại rắn độc nhất định cắn.
• Xét nghiệm xác định loại nọc rắn độc

Dùng bộ test thử phát hiện loại rắn ngay tại vết cắn dựa
vào phản ứng miễn dịch (Snake venom detection kit) [6], [7].
Tại Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai trước đây đã
áp dụng bộ kit xét nghiệm nhanh nọc rắn đáng tiếc hiện nay

không còn tiếp tục sản xuất. Bộ xét nghiệm ELISA dùng xác
định nọc và định loại bốn loại rắn thường gặp ở Miền Nam
Việt Nam gồm: lục xanh (Green pit viper - Trimeresurus
albolabris), chàm quoạp (Malayan pit viper - Calloselasma
rhodostoma), hổ đất (Common cobra - Naja kaouthia) và hổ
chúa (King cobra - Ophiophagus hannah).
1.4.3. Chẩn đoán phân biệt rắn cạp nia cắn
•

Phân biệt rắn lành cắn: tại chỗ không sưng tấy, phù nề,
khám thấy rất nhiều vết răng theo hình vòng cung, bệnh nhân
có cảm giác ngứa tại chỗ rắn cắn.

•

Tổn thương gai cào, côn trùng cắn (rết, bọ cạp,...) hoặc do
chuột cắn. Rết cắn trong điều kiện xẩy ra giống rắn cắn (bị cắn
ban đêm và không nhìn thấy rết) khi thăm khám sẽ thấy vết cắn
khác vết rắn cắn ở chỗ: 2 vết sước đối nhau và có xu hướng tiến
gần lại nhau, khác hẳn vết răng rắn cắn: 2 vết sước đối nhau
nhưng kéo dài xuống dưới do rắn độc cắn bắng cách bổ răng độc
về phía đối phương.


23

•

Tổn thương não không hồi phục: đồng tử giãn cố định, mất
phản xạ, toàn thân mềm, không đáp ứng với kích thích đau.

Triệu chứng toàn thân có thể giống các nguyên nhân khác gây
liệt nhãn cầu nhưng đồng tử không thể giãn to tối đa cả 2 nhãn
cầu và mất hoàn toàn phản xạ với ánh sáng (đồng tử không co
lại khi chiếu đèn sáng vào) như trong trường hợp rắn cạp nia
cắn.

•

Các nguyên nhân khác gây liệt cơ lan tỏa tiến triển như
trong viêm đa rễ thần kinh (hội chứng Guillain Barre) các
triệu chứng liệt chi cũng khác liệt chi do cạp nia cắn (chi liệt
cả gốc lẫn ngọn)[6], [7].
1.5. Điều trị
1.5.1. Cấp cứu ban đầu[5], [7], [24],[28], [36],[39]: Có vai
trò quan trọng, trong đó giữ yên và cố định chi bị cắn là quan
trọng nhất.
Các biện pháp sơ cứu được khuyến cáo:
-

Nếu BN có suy hô hấp thì phải bóp bóng ambu hoặc đặt NKQ và

bóp bóng.
- Đặt đường truyền tĩnh mạch và truyền dịch nhiều nếu có tụt HA
và sốc.
- Trấn an BN: Để nạn nhân nằm yên, không đi lại hoặc chạy sau khi bị
rắn cắn vì nếu đi lại và vận động nhiều sẽ làm nọc rắn càng lan tràn nhanh
trong cơ thể.
- Rửa sạch vết rắn cắn bằng nước sạch hoặc bằng nước sát khuẩn.
- Làm chậm trễ sự lan tràn của nọc độc vào cơ thể: Sử dụng băng ép
dọc theo chiều dài chi bị rắn cắn để làm chậm sự lan tràn của nọc độc. Phải

băng ép ngay sau khi bị rắn cắn, nếu chậm trễ BN mới được băng ép là


24

không có kết quả hoặc kết quả rất thấp. Băng ép ngay trên vết rắn cắn dọc
theo chiều dài của chi bằng băng chun to bản làm giảm sự lan tràn của nọc
rắn. Theo tác giả R. Roberts (1998) băng ép có thể làm chậm tác dụng của nọc
rắn tuy niên thì cũng chưa chắc chắn và khó xác định được hiệu quả của biện
pháp này. Thử nghiệm trên động vật thì băng ép với áp lực 45mmHg thì nồng
độ độc trong máu giảm đi 25% so với không băng ép nhưng lại bị nhiễm độc
trở lại khi tháo băng ép. Chính vì vậy phải tiêm HTKNR trước khi tháo băng
ép. Trường hợp không có HTKNR thì băng ép trong thời gian vài giờ nhưng
áp lực phải được kiểm soát và giảm dần.
-

Băng ép bằng băng bản rộng từ 5 – 10 cm, băng có chiều dài từ 4 – 5 m và
băng trên chỗ vết cắn 2 – 3 cm, quấn băng dọc theo chiều dài của chi bị
rắn cắn để hạn chế tác dụng độc của nọc rắn. Nếu vết cắn ở thân mình thì
băng ép lên vùng bị cắn nhưng không làm hạn chế cử động của thành
ngực. Nếu vết cắn ở vùng đầu - mặt - cổ thì nhanh chóng vận chuyển BN
đến bệnh viện ngay.

-

Sau khi băng xong thi phải cố định chi bị rắn cắn. Theo guiline của WHO
về sơ cứu ban đầu rắn cắn thì không khuyến cáo dùng biện pháp chích rạch
và nặn máu tại chỗ vì nếu làm không đúng thì có thể gây ra biến chứng do
không đảm bảo vô trùng.

-

Nếu bắt, đập chết được rắn thì mang tới bệnh viện để xác
định rắn

-

Đắp thuốc nam tại chỗ và uống thuốc nam chưa có bằng chứng khoa học
chứng minh là có hiệu quả mà trái lại chúng tôi thấy tác dụng có hại và
làm ảnh hưởng đến chẩn đoán và điều trị.

-

Trong thực tế lâm sàng nhiều bệnh nhân sau khi bị rắn cắn đã được garo
trên vết cắn để làm chậm sự lan tràn của nọc độc. Theo chúng tôi trong


25

điều kiện mà không có băng chun to bản để băng ép vết cắn vẫn có thể
thực hiện theo phương pháp này nhưng chỉ được Garo tĩnh mạch, không
garo động mạch và phải tuân thủ qui trình kỹ thuật về garo để tránh những
tổn thương thứ phát do garo sai gây nên.
1.5.2. Vận chuyển tới trung tâm cấp cứu gần nhất:
Phải hết sức nhanh chóng.
Bất động chi bị cắn và BN trong quá trình vận chuyển
Phải đảm bảo chức năng sống, luôn theo dõi BN.