NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ Ổ CẶN MÀNG PHỔI SAU CHẤN THƯƠNG, VẾT THƯƠNG NGỰC TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT ĐỨC

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ổ cặn màng phổi, theo một khái niệm chung cho bệnh lý màng phổi
(viêm phổi - màng phổi, lao màng phổi, mủ màng phổi, một vài dạng chấn
thương lồng ngực …) - là một tình trạng bệnh lý gồm 2 dạng tổn thương
chính: tồn tại một khoang thực sự giữa phổi và thành ngực; mặt ngoài của
phổi bị một lớp xơ bao bọc-bó lại làm phổi không thể giãn nở được. OCMP
có thể được hình thành sau khi khởi phát bệnh căn từ 3 - 5 tuần [94].
Từ trước đến nay nói đến ổ cặn màng phổi là người ta nghĩ ngay nó là
giai đoạn 3 của bệnh viêm mủ màng phổi. Nhưng thực tế OCMP do nhiều
nguyên nhân gây nên trong đó chấn thương, vết thương ngực là nguyên nhân
khá thường gặp chiếm khoảng 20 - 25% [1],[2].
Chấn thương lồng ngực là một khái niệm bao quát, được hiểu là bao gồm
2 nhóm tổn thương chính – đó là: chấn thương ngực kín và vết thương ngực
hở (CTVTN). Chấn thương lồng ngực là một cấp cứu ngoại khoa thường gặp.
Ở Việt Nam, cùng với sự phát triển nhanh chóng của nền kinh tế, số bệnh
nhân chấn thương do tai nạn giao thông, tai nạn lao động và sinh hoạt có xu
hướng ngày càng tăng, trong đó CTVTN chiếm khoảng 10 – 15 % . Biện pháp
điều trị chủ yếu là dẫn lưu màng phổi tối thiểu (DLMP), theo nghiên cứu gần
đây của bệnh viện Việt Đức, DLMP đơn thuần chiếm 95,8%, chỉ có 4,2% là
cần phải mở ngực [3].
Dù là dẫn lưu màng phổi tối thiểu hay mở ngực thì chăm sóc dẫn lưu
màng phổi, và liệu pháp hô hấp là rất quan trọng ảnh hưởng rất lớn đến kết
quả điều trị. Tuy đã có nhiều tiến bộ trong điều trị CTVTN nhưng vẫn còn
nhiều biến chứng. Trong đó ổ cặn màng phổi OCMP là một biến chứng
thường gặp, chiếm khoảng 10% trường hợp CTVTN [4].
Đối với chấn thương lồng ngực căn nguyên và cơ chế hình thành OCMP
có rất nhiều khác biệt so với các bệnh lý màng phổi. Trong đó có 2 yếu tố cấu
thành rất quan trọng – đó là: xẹp nhu mô phổi và máu đông + fibrin trong
khoang màng phổi [5].

2

Theo một nghiên cứu gần đây ở Colombia, máu đông khoang màng phổi
là một yếu tố quan trọng gây nên OCMP sau CTVTN. Chiếm 84% trường hợp
OCMP [4].
Theo khuyến cáo năm 2015 của hiệp hội phẫu thuật tim mạch lồng ngực
châu Âu (EACTS) bệnh nhân OCMP sau các can thiệp lồng ngực chiếm 20%
các bệnh nhân OCMP [6]. Theo nghiên cứu của Nguyễn Văn Quảng (2007)
và của Nguyễn Công Minh năm (2008) bệnh nhân OCMP sau DLKMP do
chấn thương ngựcc lấn lượt chiếm tỷ lệ 24% và 21% các bệnh nhân OCMP
[1],[2].
Điều trị OCMP là phải làm sạch khoang màng phổi, bóc vỏ màng phổi,
làm nở phổi. việc chẩn đoán sớm là rất quan trọng ảnh hưởng lớn đến kết quả
điểu trị. Ở giai đoạn sớm phẫu thuật dễ dàng cho kết quả tốt, chẩn đoán muộn
phẫu thuật khó khăn do màng fibrin dính chặt vào màng phổi tạng và nhu mô
phổi bị xơ hóa không giãn nở tốt sau phẫu thuật. Có nhiều phương pháp phẫu
thuật điều trị OCMP nó tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh đó là phẫu thuật mổ
mở (phẫu thuật bóc vỏ màng phổi Derlome, phẫu thuật tạo hình thành ngực
(Heller, Schede), phẫu thuật mở cửa sổ màng phổi), phẫu thuật VAST, Phẫu
thuật nội soi.
Tại khoa tim mạch lồng ngực bệnh viện Hữu nghị Việt đức hàng năm
phẫu thuật gần 50 bệnh nhân OCMP sau CTVTN, nhưng chưa có đề tài nào đi
sâu nghiên cứu về vấn đề này. Vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu
đặc điểm bệnh lý và kết quả phẫu thuật điều trị ổ cặn màng phổi sau chấn
thương, vết thương ngực tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức” với 2 mục tiêu:
1. Nhận xét căn nguyên, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của ổ cặn
màng phổi sau chấn thương, vết thương ngực.
2. Đánh giá kết quả sớm của phẫu thuật điều trị ổ cặn màng phổi

sau chấn thương, vết thương ngực tại bệnh viện Hữu nghị Việt
Đức từ tháng 1/2015 - 1/2017.


3

Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. KHÁI NIỆM Ổ CẶN MÀNG PHỔI
Ổ cặn màng phổi, theo một khái niệm chung cho bệnh lý màng phổi
(viêm phổi – màng phổi, lao màng phổi, mủ màng phổi, một vài dạng chấn
thương lồng ngực …) – là một tình trạng bệnh lý gồm 2 dạng tổn thương chính:
tồn tại một khoang thực sự giữa phổi và thành ngực; mặt ngoài của phổi bị một
lớp xơ bao bọc-bó lại làm phổi không thể giãn nở được. Ổ cặn màng phổi có thể
được hình thành sau khi khởi phát bệnh căn từ 3 - 5 tuần [94].
Do đa số ổ cặn màng phổi (OCMP) đều có bội nhiễm vi khuẩn, nên
OCMP cũng được coi là một trong 3 giai đoạn của viêm mủ màng phổi:
+ Giai đoạn I: Viêm mủ xuất tiết (exudative empyema).
+ Giai đoạn II: Quá trình lắng đọng fibrin hình thành các vách và mủ
(fibrinopurulent empyema).
+ Giai đoạn III:Lắng đọng fibrin và collagen (organizing phase) hay còn
gọi là giai đoạn ổ cặn.
Tuy nhiên đối với chấn thương lồng ngực, khái niệm về OCMP không
hoàn toàn giống như vậy, do căn nguyên và cơ chế hình thành OCMP có rất
nhiều khác biệt so với các bệnh lý màng phổi. Trong đó có 2 yếu tố cấu thành
rất quan trọng – đó là: xẹp nhu mô phổi và máu đông + fibrin trong khoang
màng phổi [5].
• Yếu tố thuận lợi tạo thành OCMP sau CTVTN.

Tác giả Sevral và cộng sự nghiên cứu trên 71 bệnh nhân bị biến chứng ổ
cặn màng phổi trong số 2126 bệnh nhân dẫn lưu khoang màng phổi do chấn

thương ngực trong vòng 17 năm từ 1989 đến 2006 tại Thổ Nhĩ Kì đã chỉ ra


4

các yếu tố thuận lợi gây biến chứng ổ cặn màng khoang phổi bao gồm các yếu
tố sau [7]:
- Thời

gian lưu DLKMP kéo dài

- Thời

gian hồi sức tích cực kéo dài

- Bệnh

nhân kèm theo đụng dập nhu mô phổi

- Tổn

thương phối hợp nặng nề

- Tràn

máu màng phổi tái phát.

1.2. TÓM LƯỢC GIẢI PHẪU, SINH LÝ PHỔI VÀ MÀNG PHỔI.
1.2.1. Giải phẫu phổi.
Phổi là cơ quan chính của hệ hô hấp, nơi trao đổi khí giữa cơ thể và môi

trường; có tính chất đàn hồi, xốp và mềm. Phổi nằm trong lồng ngực.
Hình thể ngoài
Phổi có dạng một nửa hình nón, được treo trong khoang màng phổi bởi
cuống phổi và dây chằng phổi; có ba mặt, một đỉnh và hai bờ; mặt ngoài lồi,
áp vào thành ngực; mặt trong là giới hạn hai bên của trung thất; mặt dưới còn
gọi là đáy phổi, áp vào cơ hoành.


5

Hình 1.1. Hình thể ngoài của phổi
1. Khí quản 2. Phế quản chính 3. Đáy phổi 4. Khe chếch 5. Khe ngang

Ðáy phổi
Nằm áp sát lên vòm hoành và qua vòm hoành liên quan với các tạng của
ổ bụng, đặc biệt là với gan.
Ðỉnh phổi
Nhô lên khỏi xương sườn I. Phía sau, đỉnh phổi ngang mức đầu sau
xương sườn I, còn phía trước thì ở trên phần trong xương đòn khoảng 3cm.
Mặt sườn


6

Ðặc điểm chung của hai phổi: áp sát mặt trong lồng ngực, có vết ấn của
các xương sườn. Mặt sườn có khe chếch bắt đầu từ ngang mức gian sườn 3 ở
phía sau chạy xuống đáy phổi, chia phổi ra thành các thuỳ phổi. Mặt các thuỳ
phổi áp vào nhau gọi là mặt gian thuỳ. Trên bề mặt phổi có các diện hình đa
giác to, nhỏ khác nhau; đó là đáy của các tiểu thuỳ phổi - đơn vị cơ sở của
phổi.

Ðặc điểm riêng của từng phổi: phổi phải có thêm khe ngang, đi từ khe
chếch, ngang mức khoảng gian sườn 4 chạy ngang ra trước, nên phổi phải có
ba thuỳ là thùy trên, thùy giữa và thùy dưới. Phổi trái chỉ có khe chếch, nên
phổi trái chỉ có hai thuỳ là thùy trên và thùy dưới. Ở phía trước dưới thuỳ
trên, có một mẫu phổi lồi ra gọi là lưỡi của phổi trái, tương ứng với thuỳ giữa
của phổi phải.
Mặt trong
Hơi lõm, gồm hai phần:


7

Hình 1.2. Mặt trong của phổi
1. Rốn phổi

2. Dây chằng tam giác

Phần sau liên quan với cột sống gọi là phần cột sống.
Phần trước quây lấy các tạng trong trung thất, gọi là phần trung thất. Ở
phổi phải, có một chỗ lõm gọi là ấn tim; còn phổi trái, ấn tim rất sâu nên gọi
là hố tim.
Giữa mặt trong của hai phổi, có rốn phổi hình vợt mà cán vợt quay
xuống dưới. Trong rốn phổi có các thành phần của cuống phổi đi qua như phế
quản chính, động mạch phổi, hai tĩnh mạch phổi, động mạch và tĩnh mạch phế
quản, các dây thần kinh và hạch bạch huyết.
Phía sau rốn phổi có rãnh tĩnh mạch đơn và ấn thực quản (ở phổi phải)
và rãnh động mạch chủ (ở phổi trái).
Phía trên rốn phổi có rãnh động mạch dưới đòn và rãnh thân tĩnh mạch
cánh tay đầu.
Các bờ

- Bờ trước: do mặt sườn và mặt hoành tạo nên, nằm gần đường giữa.
- Bờ dưới: gồm hai đoạn, đoạn cong do mặt sườn và mặt hoành tạo nên,
lách sâu vào ngách sườn hoành; đoạn thẳng do mặt trung thất và mặt hoành
tạo nên, nằm ở phía trong.
Cấu tạo hay hình thể trong


8

Phổi được cấu tạo bởi các thành phần đi qua rốn phổi phân chia nhỏ dần
trong phổi. Ðó là cây phế quản, động mạch và tĩnh mạch phổi, động mạch và
tĩnh mạch phế quản, bạch mạch, các sợi thần kinh và các mô liên kết.
Sự phân chia của cây phế quản
Phế quản chính chui vào rốn phổi và chia thành các phế quản thuỳ. Mỗi
phế quản thuỳ dẫn khí cho một thuỳ phổi và lại chia thành các phế quản phân
thuỳ, dẫn khí cho một phân thuỳ phổi. Phế quản phân thuỳ chia ra các phế
quản hạ phân thuỳ và lại chia nhiều lần nữa cho tới phế quản tiểu thuỳ, dẫn
khí cho một tiểu thuỳ phổi.
Sự phân chia của động mạch phổi:
Thân động mạch phổi: Bắt đầu đi từ lỗ động mạch phổi của tâm thất
phải, lên trên, sang trái và ra sau. Khi tới bờ sau quai động mạch chủ thì chia
thành động mạch phổi phải và động mạch phổi trái.
Ðộng mạch phổi phải: đi ngang sang phải, chui vào rốn phổi phải ở trước
phế quản chính, rồi ra phía ngoài và cuối cùng ở sau phế quản.
Ðộng mạch phổi trái: ngắn và nhỏ hơn động mạch phổi phải, đi chếch
lên trên sang trái, bắt chéo mặt trước phế quản chính trái, chui vào rốn phổi ở
phía trên phế quản thuỳ trên trái.
Sự phân chia của tĩnh mạch phổi
Hệ thống lưới mao mạch phế nang đổ vào tĩnh mạch quanh tiểu thuỳ, rồi
tiếp tục thành những thân lớn dần cho tới các tĩnh mạch gian phân thuỳ hoặc

tĩnh mạch trong phân thuỳ, các tĩnh mạch thuỳ, và cuối cùng họp thành hai


9

tĩnh mạch phổi ở mỗi bên phổi, dẫn máu giàu ôxy đổ về tâm nhĩ trái. Hệ
thống tĩnh mạch phổi không có van.
Ðộng mạch và tĩnh mạch phế quản
Là thành phần dinh dưỡng của phổi.
Ðộng mạch phế quản nhỏ, là nhánh bên của động mạch chủ. Thường có
một động mạch bên phải và hai ở bên trái.
Tĩnh mạch phế quản đổ vào các tĩnh mạch đơn, một số nhánh nhỏ đổ vào
tĩnh mạch phổi.


10

Bạch huyết
Gồm nhiều mạch bạch huyết chạy trong nhu mô phổi, đổ vào các hạch
bạch huyết phổi, cuối cùng đổ vào các hạch khí quản trên và dưới ở chổ chia
đôi của khí quản.
Thần kinh
Thần kinh đến phổi gồm:
Hệ thần kinh giao cảm xuất phát từ đám rối phổi.
Hệ phó giao cảm các nhánh của dây thần kinh lang thang.
1.2.2. Giải phẫu, sinh lý màng phổi.
Màng phổi là một lớp thanh mạc gồm có hai lá (lá thành và lá tạng). Lá
tạng bao bọc mặt ngoài của phổi, lá thành lót mặt trong của thành ngực, lá
thành và lá tạng gặp nhau ở rốn phổi, khép kín tạo nên khoang màng phổi
(KMP). Trong KMP có một lớp dịch rất mỏng (10-20µm) làm cho lá thành và

lá tạng dễ dàng trượt lên nhau trong quá trình hô hấp [8].

Hình 1.3. Giải phẫu khoang màng phổi [9].


11

Thể tích dịch KMP sinh lý từ 1-10ml, hoặc 0,1 – 0,2 ml/kg cân nặng.
Nồng độ protein trong dịch màng phổi xấp xỉ khoảng 1g/dl. Bình thường sự
bài tiết và tái hấp thu dịch ở KMP được điều hòa để đảm bảo cân bằng động
thể tích và thành phần dịch màng phổi. Dịch chuyển từ lá thành về phía lá
tạng nhờ chênh lệch áp lực giữa mô kẽ của lá thành và KMP. Dịch màng phổi
sinh lý được sản sinh chủ yếu từ các mao quản hệ thống ở lá thành.
Sự kiểm soát dịch, các protein và các hạt trong KMP chủ yếu do lá
thành, nhờ có bơm bạch huyết lưu thông thẳng với KMP. Hệ bạch huyết của
lá thành có vai trò quan trọng trong hấp thu dịch màng phổi, các hạt có kích
thước bằng hồng cầu đi qua màng phổi và vào trong tuần hoàn. Các lỗ thông
bạch huyết ở phần dưới của trung thất và ở rãnh sống – sườn phía trên vòm
hoành lưu thông với thông với màng phổi qua các giếng Ranvier. Các lỗ
thông này có đường kính khoảng 5µm lưu thông với các bạch huyết dưới của
màng phổi và màng bụng. Khả năng dẫn lưu bạch huyết thay đổi từ vài chục
đến 600ml/24h. Khi KMP có lượng dịch vượt quá khả năng hấp thu sẽ gây
hiện tượng tràn dịch màng phổi (TDMP). Nhờ áp lực âm trong KMP làm cho
phổi giãn nở dễ dàng trong quá trình hô hấp. Mặt khác, nhờ có áp lực âm nên
máu trở về tim dễ dàng và làm cho hiệu suất trao đổi khí được tối đa, thuận
lợi cho tuần hoàn phổi.
1.3. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH TRONG CTVTN.

1.3.1. Chấn thương ngực kín:
- Gãy xương sườn: có thể bị gãy một hay nhiều xương. Thường gặp do

va đập trực tiếp, làm đầu xương gãy chọc vào trong gây thủng lá thành + lá
tạng màng phổi và rách + dập nhu mô phổi. Mức độ tổn thương phụ thuộc số
lượng xương bị gãy và độ di lệch của hai đầu xương gãy. Máu chảy từ ổ gãy
xương (100 - 300 ml / 1 ổ gãy) sẽ hình thành khối máu tụ dưới da và chảy vào
khoang màng phổi. Gãy xương sườn có thể gây thương tổn bó mạch liên


12

sườn, nhưng ở dạng chấn thương mạch (đụng dập và tắc mạch), nên hiếm khi
gây chảy máu số lượng lớn.
- Tràn máu - tràn khí màng phổi: là thương tổn rất thường gặp trong
chấn thương ngực kín(>85%). Không khí vào từ chỗ rách nhu mô phổi, máu
vào từ ổ gãy xương sườn + chỗ rách nhu mô phổi và các tạng trong ngực.
Máu và khí sẽ choán chỗ và đè đẩy nhu mô phổi, làm mất áp lực âm tính
khoang màng phổi, gây xẹp - co dúm nhu mô phổi lại. Do máu thường chảy
một cách rỉ rả vào khoang màng phổi, nên sẽ tạo ít máu đông bám xung quanh
các chỗ rách – dập ở thành ngực và nhu mô phổi cùng với nước máu đen
không đông + lắng đọng fibrin ở khoang màng phổi tự do.
-Rách + dập nhu mô phổi: Thường do đầu gãy xương sườn di lệch chọc
vào. Mức độ nặng phụ thuộc vào số lượng xương gãy và độ mạnh của lực tác
động. Nếu nhu mô phổi bị rách + dập nhiều nơi, có thể gây tràn máu và tràn
khí màng phổi số lượng lớn (điển hình trong mảng sườn di dộng). Máu chảy
ra từ thương tổn còn đi cả vào trong lòng các phế quản lành lân cận, kết hợp
với tăng tiết đờm dãi do phản ứng viêm cạnh vùng tổn thương, gây tắc nghẽn
đường hô hấp và xẹp phổi khu trú.
- Đụng dập phổi rộng: Thường cơ chế do giảm gia tốc đột ngột do ngã
cao hoặc va đập rất mạnh vào lồng ngực. Nhu mô phổi bị rách và dập nát
thành từng mảng trên diện rộng. Có thể gây tràn máu – tràn khí màng phổi,
nhưng số lượng thường ít. Hậu quả chủ yếu là gây chảy máu nhiều vào trong

lòng các phế quản vùng phổi lành lân cận, làm ho ra máu nhiều, xẹp phổi trên
diện rộng, rất khó điều trị, có thể dẫn tới tử vong.
- Xẹp phổi: là một hậu quả chủ yếu của chấn thương ngực kín.
Yếu tố gây xẹp phổi: tràn máu – tràn khí khoang màng phổi đè đẩy làm xẹp


13

nhu mô phổi; co dúm nhu mô do mất áp lực âm khoang màng phổi; tràn máu +
tăng tiết đờm dãi trong phế quản làm tắc phế quản, phổi không nở ra được.
Hậu quả của xẹp phổi: do phổi không được thông khi nên càng tăng tiết
đờm dãi nhiều, càng tắc nhiều đường hô hấp, từ đó gây xẹp phổi càng nặng
như một vòng xoắn bệnh lí.
1.3.2. Vết thương ngực hở:
•

Thủng thành ngực: dị vật xuyên thủng thành ngực làm khoang màng phổi
thông thương với bên ngoài. Qua lỗ thủng, không khí và máu chảy ra từ vết
thương đi vào khoang màng phổi gây tràn máu - tràn khí, mất áp lực âm màng

•

phổi.
Tràn máu màng phổi số lượng lớn:thương tổn không thường gặp nhưng rất
nặng do gây mất máu cấp tính, có thể dẫn tới tử vong. Nguồn gốc chảy máu là
từ các vết thương mạch máu của bó mạch liên sườn (kèm đứt xương sườn), bó

•

mạch ngực trong, các mạch lớn của nhu mô phổi …

Máu cục (máu đông) màng phổi: nếu có vết thương mạch máu lớn, máu
chảy vào khoang màng phổi quá nhiều với tốc độ cao, nên một phần máu sẽ
đông lại hình thành các cục máu đông, một phần sẽ tạo nước máu không đông

•

+ fibrin trong khoang màng phổi tự do.
Rách nhu mô phổi: giống như thủng thành ngực, thương tổn này luôn tồn tại
- như là một yếu tố cấu thành vết thương ngực hở, do lá thành và lá tạng màng
phổi rất mỏng và nằm sát nhau, nên dị vật chọc gây thủng lá thành sẽ thủng
luôn lá tạng + nhu mô phổi, gây chảy máu và thoát khí vào khoang màng

•

phổi.
Xẹp phổi: thương tổn thường nhẹ và ít gặp trong vết thương ngực hở, vì nhu
mô phổi chỉ bị vết thương, không kèm đụng dập phổi xung quanh; hơn nữa
sinh lý hô hấp thường phục hồi tốt nhờ ít có gãy xương sườn – giảm gây đau
và hạn chế hô hấp nặng. Tuy nhiên, trường hợp có tràn máu màng phổi nhiều
hay máu đông màng phổi thì có thể gây xẹp phổi nặng do cơ chế đè ép và


14

choán chỗ.
1.3.3. Đặc điểm giải phẫu bệnh của OCMP sau CTVTN.
- Tổn

thương phối hợp nặng nề

- Tràn

máu màng phổi tái phát

Diễn biến giải phẫu bệnh của OCMP trong chấn thương lồng ngực
không giống như trong các bệnh lý phổi, màng phổi.
Có 2 căn nguyên gây bệnh chính, đó là: không giải quyết tốt vấn đề xẹp
phổi sau phẫu thuật cấp cứu thì đầu (thường sau dẫn lưu màng phổi tối thiểu);
hoặc máu đông màng phổi không được phẫu thuật lấy máu đông thì đầu.
Diễn biến tùy theo căn nguyên, song thường như sau [5]:
•

Giai đoạn 1 (tương ứng “giai đoạn viêm” trong bệnh lý phổi – màng phổi):
+ Phổi xẹp: thường ở vùng thấp (thùy dưới), làm 1 vùng khoang màng
phổi biến thành khoang thật sự, với vách khoang là thành ngực, mặt cơ hoành
và mặt ngoài nhu mô phổi.
+ Phản ứng viêm (do rách-dập phổi, các ổ gãy xương, các đám máu đông
quanh các tổn thương …) làm tăng tiết dịch vào khoang màng phổi.
+ Bắt đầu tiêu fibrin ở các đám máu đông – làm cho dịch khoang màng
phổi có mầu nâu hoặc hồng sẫm.
+ Các đám fibrin và các tổ chức hữu hình khác (bạch cầu, xác tế bào …)
bọc một lớp nhầy lỏng lẻo vào các thành khoang màng phổi (thành ngực, mặt
ngoài nhu mô phổi xẹp, mặt trên cơ hoành).
Giai đoạn này thường trong vòng 2 tuần đầu sau khi chấn thương.

•

Giai đoạn 2 (tương ứng “giai đoạn ứ mủ” trong bệnh lý phổi – màng phổi):
+ Phần phổi xẹp chuyển sang đông đặc, với các đường hô hấp bị tắc

15

nghẽn nặng.
+ Phản ứng viêm do chấn thương bắt đầu giảm dần.
+ Các đám máu đông đã tiêu hết – làm cho dịch màng phổi có mầu hồng
nhạt dần rồi chuyển sang mầu vàng đục.
+ Các đám fibrin và các tổ chức hữu hình khác bắt đầu xơ hóa và dầy
lên, tạo thành 1 lớp vỏ khá chắc bọc mặt ngoài nhu mô phổi xẹp và các thành
khoang màng phổi.
+ Hiếm khi có bội nhiễm vi khuẩn (< 10%) so với bệnh lý phổi – màng
phổi (50 – 70%). Nếu có bội nhiễm có thể chuyển thành mủ KMP.
Giai đoạn này thường trong vòng 2 – 4 tuần sau khi chấn thương.
•

Giai đoạn 3 (tương ứng “giai đoạn dầy dính” trong bệnh lý phổi –
màng phổi):
+ Phần phổi xẹp bị đông đặc, với các đường hô hấp chứa đầy dịch nhầy
mầu trắng đục.
+ Giảm các phản ứng viêm cấp tính tại chỗ.
+ Dịch khoang màng phổi tiêu dần đến hết. Thành ngực xẹp xuống.
+ Các lớp vỏ bọc ngoài nhu mô phổi xẹp và thành khoang màng phổi trở
nên dầy hơn (có thể tới 5 – 10 mm) và cứng lại, dính chặt dần vào tổ chức bên
dưới, tăng sinh các mao mạch. Dần dần chuyển thành dầy dính màng phổi
thực sự.
Giai đoạn này thường bắt đầu từ 1 tháng sau khi bị thương.
1.4. CHẨN ĐOÁN OCMP.

1.4.1. Lâm sàng
• Cơ năng:

+ Sốt


16

+ Khó thở
+ Đau ngực
•

Toàn thân:

Nếu có nhiễm khuẩn: Dấu hiệu nhiễm trùng: sốt, môi khô, lưỡi bẩn, hơi
thở hôi.
• Thực thể:
- Khám phổi:
+ Nhìn: Ngực bên bệnh phồng, khang gian sườn giãn rộng, ít di động
theo nhịp thở.
+ Sờ: Rung thanh giảm
+ Gõ đục khi số lượng dịch nhiều
+ Nghe: RRPN giảm hoặc mất
1.4.2. Cận lâm sàng
•

Hình ảnh X Quang phổi – lồng ngực.

- Hình ảnh gẫy xương sườn trên X Quang
- Hình ảnh tràn dịch màng phổi
+ Tràn dịch lượng ít: góc sườn hoành mất nhọn.
+ Tràn dịch lượng vừa nhưng khoang màng phổi chưa tràn khí: trên phim
X quang có hình ảnh đường cong Damoiseau (bề lõm hướng lên trên và vào

trong; Nếu đã có tràn khí phối hợp thì có hình ảnh mức khí dịch.
+ Tràn dịch lượng nhiều: mờ toàn bộ 1 bên phổi, cơ hoành bên bệnh bị
đẩy xuống thấp,trung thất bị đẩy về bên đối diện, khoảng gian sườn dãn rộng.
Có thể thấy hình ảnh khối mờ khu trú, hoặc canxi hóa MP, và các di


17

chứng của OCMP như hẹp khoang liên sườn và lệch xương bả vai [10].
• Hình ảnh siêu âm:
Thấy hình ảnh các ổ khu trú có vỏ dày trong chứa dịch hoặc mủ thường
không thuần nhất. Có thể thấy hình ảnh các cột trụ mủ dày đặc trong khoang
màng phổi.
Siêu âm chẩn đoán được số lượng vị trí, siêu âm giúp hướng dẫn chọc dò
và đặt ống dẫn lưu trường hợp tràn dịch khu trú, siêu âm còn giúp chẩn đoán
phân biệt tràn dịch màng phổi với áp xe phổi,xep phổi hay viêm phổi
thùy.Phát hiện vách xơ dầy dính màng phổi [10], [11].
• Hình ảnh CT Scanner lồng ngực
- Chụp

CLVT lồng ngực là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán OCMP
- Chụp CLVT lồng ngực không những giúp đánh giá được tình trạng dịch
MP tự do, khu trú, số lượng dịch, tình trạng vách hóa; mà còn đánh giá được
tỷ trọng dịch, khối lượng dịch, tỷ trọng vỏ ổ mủ (dầy, xơ hóa, can xi hóa) và
các tổn thương phối hợp của nhu mô phổi và trung thất.
- Chụp CLVT lồng ngực là phương tiện chẩn đoán rất có giá trị giúp chẩn
đoán xác định và góp phần chẩn đoán căn nguyên: thông qua tỷ trọng của
dịch, xác định được nhu mô phổi và KMP có tổn hay không có thương, đo
tổng lượng dịch giúp đặt ra phương pháp điều trị (chỉ định chọc hút dịch hay
phải mở MP dẫn lưu mủ hoặc phải can thiệp PTNS).

Hình 1.4. X quang và chụp CLVT ở BN bị OCMP [10].
A,B là hình ảnh chụp Xquang thẳng, nghiêng; C hình ảnh chụp CLVT


18

Vị trí đầu mũi tên là hình ảnh OCKMP

• Xét nghiệm huyết học
Thử công thức máu: Bạch cầu tăng, máu lắng tăng.
• Chọc dò màng phổi:
Chọc tại khoảng gian sườn 7 đường nách giữa. Chọc dò giúp chẩn đoán
xác định, lấy dịch làm xét nghiệm sinh hóa, vi sinh, tế bào.
1.5. PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ OCMP.
1.5.1. Mổ mở:
•

Phẫu thuật Delorme (phẫu thuật bóc ổ cặn):
Phẫu thuật Delorme là kỹ thuật bóc hết lớp vỏ xơ bám chặt trên lá tạng
màng phổi tạo điều kiện cho phổi nở lại bình thường hoặc gần như bình
thường. Đây là phẫu thuật lý tưởng để điều trị OCMP vì nó vừa giải quyết
được khoang mủ, phục hồi được chức năng hô hấp đồng thời giữ được hình
thái bình thường của lồng ngực [12].
Năm 1894, Delorme đã thực hiện thành công phẫu thuật này từ đó phẫu
thuật này được gọi là phẫu thuật Delorme.
Điều kiện đảm bảo phẫu thuật Delorme thành công là: Còn lớp bóc tách
giữa vỏ xơ của khoang mủ và lá tạng, nhu mô phổi còn đàn hồi tốt và phế
quản phải lưu thông tốt để sau mổ phổi nhanh chóng nở ra được. Chính vì
vậy, bóc vỏ màng phổi chỉ thực hiện được ở giai đoạn đầu của OCMP.

Nếu bị bệnh đã lâu, quá trình xơ hoá phát triển làm cho giữa vỏ khoang
mủ và lá tạng không còn lớp bóc tách, nhu mô phổi đã xơ hóa quá nhiều
không còn đàn hồi thì không thể chỉ định mổ bóc màng phổi được nữa.
Đinh Văn Lượng, Nguyễn Chi Lăng, Lê Ngọc Thành (2008), báo cáo 42
bệnh nhân bị OCMP được phẫu thuật bóc ổ cặn tại khoa Ngoại - Bệnh viện
Phổi trung ương; tỷ lệ khỏi hoàn toàn không có biến chứng chiếm 69%, biến


19

chứng VMMP sau mổ là 11,8% [10]. Nguyễn Văn Quảng và Nguyễn Công
Minh (2007) nghiên cứu 65 bệnh nhân phẫu thuật bóc ổ cặn sau 1-6 tháng tỷ
lệ thành công 92%, trong đó chỉ có 4 trường hợp phải mổ lại, và 2 trường hợp
phải phẫu thuật mở cửa sổ màng phổi, 1 trường hợp tử vong [1]. Nguyễn
Công Minh theo dõi 152 bệnh nhân điều trị phẫu thuật Delorme do viêm mủ
màng phổi mạn tính trong thời gian 10 năm từ 1999- 2008 tỷ lệ thành công là
87% ở nhóm các bệnh nhân không điều trị phục hồi chức năng hô hấp sau mổ,
và 91.3% ở nhóm bệnh nhân điều trị phục hồi chức năng hô hấp sau mổ.
Mertol Gokce và cộng sự (2009) nghiên cứu 50 bệnh nhân OCMP được phẫu
thuật Delorme sau 6 đến 58 tháng, tỷ lệ điều trị thành công chiếm 90%, đồng
thời đưa ra kết luận phẫu thuật này cải thiện đáng kể chứng năng hô hấp và
thể tích lồng ngực [13].
•

Phẫu thuật tạo hình thành ngực (phẫu thuật Heller, Schede):
Khi lớp vỏ ổ cặn đã dính chặt vào màng phổi, các dải xơ đã lan vào nhu
mô phổi thì không thể thực hiện phẫu thuật Delorme được nữa, thay vào đó
các phẫu thuật tạo hình thành ngực.

•

Phẫu thuật Heller:
Nguyên tắc: Cắt bỏ các đoạn xương sườn (để lại màng xương) ở trên thành
của ổ cặn. Tạo điêu kiện cho lồng ngực hạ thấp xuống làm mất khoang cặn.
Phẫu thuật chỉ thực hiện được khi thành ngực ở trên thành của ổ cặn còn
đủ mềm mại để các dải cơ thành ngực có thể áp sát xuống đáy ổ cặn sau khi
đã cắt bỏ các đoạn xương sườn.
Ngày nay với sự cải tiến kỹ thuật phẫu thuật lồng ngực, Heller được áp
đụng ngày càng ít. Nếu như tác giả Đàm Hiếu Bình (2005), nghiên cứu 50
trường hợp VMMP thấy: phẫu thuật bóc màng phổi chiếm 64%, Heller 20%,
phẫu thuật lồng ngực nội soi hỗ trợ (VATS) là 20% [15]. Tác giả Đinh Văn
Lượng (2008) nghiên cứu trên 151 bệnh nhân OCMP tỷ lệ phẫu thuật Heller


20

trong 3 năm 2006, 2007, 2008 lần lượt là 25%, 5.7% và 3% [10].
•

Phẫu thuật Schede:
Nguyên tắc: Cắt bỏ toàn bộ xương sườn cùng với khối cơ liên sườn và lá
thành ở trên khoang tàn dư,chỉ còn da và tổ chức dưới da của thành ngực áp
sát xuống đáy khoang tàn dư.
Phẫu thuật được thực hiện khi khối cơ liên sườn cùng với thành ổ cặn bị xơ
hoá quá cứng, không tự áp sát xuống đáy khoang tàn dư nếu mổ theo phương
pháp Heller. Ngày nay phẫu thuật này hầu như không còn được thực hiện.

•

Phẫu thuật mở cửa sổ màng phổi:

Nguyên tắc: Một phần xương sườn và các cơ liên sườn ở thành bênh của
ổ cặn được cắt bỏ, tạo một cửa sổ thông thương giữa ổ cặn với môi trường
bên ngoài. Dịch mủ của ổ cặn sẽ được dẫn lưu ra ngoài qua một dẫn lưu vĩnh
viễn. Phẫu thuật này hiện này được sử dụng khá rộng rãi để điều trị ổ cặn
khoang màng phổi ở những năm 80-90 của thế kỉ trước. Tại bệnh viện Chợ
Rẫy từ năm 1995- 1998 có 43 bệnh nhân trong tổng số 107 bệnh nhân
OCMP được điều trị bằng phương pháp MCSMP, chiếm tỷ lệ 43% [2]. Tuy
nhiên hiện nay chỉ được chỉ định với những bệnh nhân suy kiệt, già yếu
không thể thực hiện được phẫu thuật bóc vỏ màng phổi hay phẫu thuật tạo
hình thành ngực.

Hình 1.5. Sau phẫu thuật MCSMP. A Cửa sổ MP, B dẫn lưu vĩnh viễn.


21

1.5.2. Phẫu thuật nội soi bóc vỏ màng phổi:
PTNS là một lựa chọn tốt đối với OCKMP giai đoạn I, II. Tuy nhiên,
một số trường hợp PTNS cũng có thể chuyển thành mổ mở. Chụp CTVT lồng
ngực là bắt buộc trước khi PTNS để cung cấp thông tin giải phẫu về vị trí,
kích thước ổ mủ và độ dày của lớp mủ. Ngoài ra, nếu chụp CLVT lồng ngực
thấy MP lá tạng quá dày, vôi hóa trên diện rộng cần xem xét mổ mở bóc vỏ
phổi ngay thì đầu [16], [11].
Tại Việt Nam, nghiên cứu của Đinh Ngọc Sỹ và CS (2011) về PTNS
điều trị tràn TDMP do lao cho thấy thời gian điều trị trung bình sau phẫu thuật
là 13,6 ngày [17].
Nghiên cứu của R. P. Lackner (2000) trên 172BN bị VMMP được chỉ
định PTNS bóc vỏ phổi, trong đó 66BN (38%) được điều trị bằng VATS đơn
thuần, số BN còn lại phải chuyển mổ mở.Khi thực hiện VATS, tùy theo mức
độ dày dính của MP, nếu từ vị trí nội soi không thể bóc tách tới vị trí ổ mủ ở

thành ngực và cơ hoành, có thể mở rộng vết rạch trong phẫu thuật VATS để
chuyển thành mổ mở [18]. Trong quá trình thực hiện VATS, các khối tràn dịch
khu trú được phá hủy và dịch MP được hút ra qua ống dẫn lưu một cách tối
ưu [19]. VATS là phương pháp điều trị rất hiệu quả trong điều trị VMMP khi
điều trị bằng dẫn lưu thất bại.
Nghiên cứu của S.A. Sahn (2007) với 232 BN bị VMMP được PTNS
thấy tỷ lệ thành công là 77%, tỷ lệ tử vong chung là 3%, thời gian đặt dẫn lưu
sau mổ trung bình từ 3,3-7,1 ngày,thời gian nằm viện sau mổ trung bình dao
động từ 5,3-12,3 ngày [20].
Nghiên cứu của S. P. Luh (2005) với 234 BN, thấy 194/234 BN (83%)
được PTNS có kết quả tốt về lâm sàng, tuy nhiên vẫn có 24 BN (10%) phải
chuyển mổ mở và 16 BN (7%) phải mổ lại [21].


22

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu là những BN được chẩn đoán là OCMP, điều trị
phẫu thuật tại khoa tim mạch lồng ngực bệnh viện Việt Đức từ tháng 1/2015
đến tháng 1/2017.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu
Được chọn vào đối tượng nghiên cứu những BN có các yếu tố sau:
- Bệnh nhân được chẩn đoán OCMP sau chấn thương, vết thương ngực;
- Không phân biệt giới tính;
- Hồ sơ bệnh án không đầy đủ.
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ:
- Bệnh nhân OCMP không do chấn thương, vết thương ngực;

- Bệnh nhân không đủ điều kiện phẫu thuật;
- Hồ sơ bệnh án không đầy đủ.
2.1.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian nghiên cứu: từ tháng 1/2015 – 1/2017;
- Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viện Việt Đức.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu mô tả


23

2.2.2. Phương pháp chọn mẫu:
- Chọn mẫu thuận tiện, có chủ đích.
- Tất cả bệnh nhân đủ tiêu chuẩn trong thời gian nghiên cứu đều được
lựa chọn vào nghiên cứu không phân biệt độ tuổi, giới tính.
2.2.3. Phương pháp thu thập số liệu:
Thu thập số liệu hồi cứu. Thời gian từ 1/2013 đến 1/2016.
2.2.4. Nội dung nghiên cứu
Những BN trong diện nghiên cứu được khám và làm bệnh án theo mẫu
bệnh án thống nhất. Quy trình nghiên cứu tiến hành như sau:
-

Khai thác tiền sử bệnh, thông tin điều trị từ tuyến trước.

-

Khám lâm sàng, xét nghiệm máu, chụp X quang phổi thường và siêu âm
MP, chụp CLVT lồng ngực.

-

BN được điều trị phẫu thuật sẽ lấy bệnh phẩm (dịch MP) làm các xét
nghiệm vi sinh.

-

Dựa trên kết quả chẩn đoán giai đoạn bệnh, các BN được chỉ định phẫu
thuật theo các tiêu chí sau đây:
 OCMP giai đoạn I, II: phẫu thuật nội soi bóc vỏ phổi khi:
+ Thời gian bị chấn thương lồng ngực <= 1 tháng.
+ Chụp CLVT lồng ngực : dịch đồng nhất, vỏ OCMP có ít xơ hóa,
canxi hóa.
+ Bệnh nhân có thể gây mê nội khí quản Carlen.
 OCMP giai đoạn III hoặc chụp CLVT vỏ OCMP dày, xơ hóa,
canxi hóa thì chỉ định mổ mở.


24

-

Đánh giá kết quả điều trị OCKMP sau khi mổ, trước khi BN ra viện. đánh
giá mức độ đau ngực, khó thở, đo chức năng hô hấp và chụp X quang phổi
quy ước.
2.2.5. Các chỉ số nghiên cứu
Đặc điểm chung:
•
•
•

Tuổi: chia 3 nhóm tuổi (Dưới 18, 18-60, trên 60)
Giới: Nam , nữ.
Nghề nghiệp: Học sinh - sinh viên, công chức, nông dân, nghề nghiệp khác.

Tiền sử bệnh:
•

•
•
•

Các bệnh nội khoa: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, tiểu đường, hen phế quản,
tim mạch.
• Chẩn đoán tại tuyến trước: OCMP, dày dính màng phổi, abces phổi, khác.
Lý do vào viện: Đau ngực, khó thở, ho nhiều.
Nguyên nhân chấn thương lồng ngực:
Tai nạn giao thông
Tai nạn sinh hoạt
Tai nan lao động
Lâm sàng:
• Triệu chứng toàn thân lúc vào viện:
• Sốt:


Sốt cao (Nhiệt độ >390C).



Sốt vừa (Nhiệt độ từ 380C - 390C).



Sốt nhẹ (Nhiệt độ từ 37.5 0C - 380C).


25

•

Triệu chứng cơ năng lúc vào:



Ho



Đau ngực



Khó thở, nhịp thở lúc vào: nhịp/phút.

•

Triệu chứng thực thể lúc vào:
Các triệu chứng tại phổi và lồng ngực:







Ngực bên bệnh phồng, khoang gian sườn giãn rộng, ít di động theo nhịp thở.
Sờ: Rung thanh giảm
Gõ: đục khi số lượng dịch nhiều
Nghe: RRPN giảm hoặc mất
Các triệu chứng tại chỗ dẫn lưu khoang màng phổi:


Tình trạng chân dẫn lưu: đã liền hay nhiễm trùng



Còn dẫn lưu KMP không ?



Có mủ chảy qua dẫn lưu khoang màng phổi không ?

Cận lâm sàng:
Chẩn đoán hình ảnh:
•

•

Chụp x quang phổi:


Vị trí ổ cặn: Bên nào, phân thùy mấy.



Biến dạng thành ngực



Tình trạng co kéo nhu mô phổi



Vôi hóa màng phổi



Hẹp khoang liên sườn

Siêu âm màng phổi: