Nhận xét kết quả điều trị phẫu thuật bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện hữu nghị việt đức giai đoạn 2014 2016

B GIO DC V O TO
TRNG I HC Y H NI

B Y T

-----***-----

NGUYN ANH HUY

Nhận xét kết quả điều trị phẫu thuật
bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi
nặng
tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai đoạn
2014-2016
Chuyờn ngnh : Ngoi khoa
Mó s

: 60720123

LUN VN THC S Y HC

Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. ON QUC HNG


HÀ NỘI - 2017
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn tới:
Đảng ủy, Ban giám hiệu và phòng đào tạo Sau đại học - Trường Đại học
Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian học tập
và thực hiện luận văn.

Các thầy cô giáo Bộ môn Ngoại - Trường Đại học Y Hà Nội đã hết lòng
chỉ bảo cho tôi trong những bước đầu tiên vào nghề.
Đảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức. Tập thể bác sỹ,
điều dưỡng và nhân viên Khoa Phẫu thuật Tim mạch và lồng ngực - Bệnh
viện Hữu nghị Việt Đức đã quan tâm và dành nhiều sự giúp đỡ quý báu cho
tôi trong suốt thời gian học tập và thực hiện đề tài.
Tôi chân thành biết ơn tới phòng thư viện, phòng lưu trữ hồ sơ - Bệnh
viện Hữu nghị Việt Đức, thư viện Trường Đại học Y Hà Nội.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới những người thầy đáng kính trong
hội đồng đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu và xác đáng để hoàn thiện
luận văn.
Bằng tất cả lòng kính trọng và biết ơn, tôi xin cảm ơn PGS.TS Đoàn
Quốc Hưng, người thầy đã dạy dỗ, ân cần chỉ bảo tôi trong suốt quá trình học
tập và thực hiện luận văn.
Cũng không quên biết ơn tới PGS. TS. Nguyễn Hữu Ước, TS. Phạm Hữu
Lư, TS. Vũ Ngọc Tú, TS. Phùng Duy Hồng Sơn, người thầy, người anh tận
tình giúp đỡ tôi từ những ngày đầu thực hiện luận văn.
Và cuối cùng, xin gửi tất cả tình cảm yêu thương lòng biết ơn tới những
người thân yêu trong gia đình, đặc biệt là bố mẹ và vợ đã dành tất cả những gì tốt
đẹp nhất và là nguồn động viên lớn lao cho tôi trong sự nghiệp hiện tại và tương
lai.


Hà Nội, ngày

tháng

năm 2017

NGUYỄN ANH HUY

LỜI CAM ĐOAN
Tôi là NGUYỄN ANH HUY, học viên bác sĩ nội trú khóa 40 Trường
Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Ngoại Khoa, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS. TS. Đoàn Quốc Hưng
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi
nghiên cứu. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam
kết này.
Hà Nội, ngày 12 tháng 10 năm 2017

NGUYỄN ANH HUY


CHỮ VIẾT TẮT
ALĐMP
ASE
ĐMC
ĐMP
HHL
HHoHL
HoBL
HoHL
NYHA
VBL
VHL
WHO

: Áp lực động mạch phổi
: Hiệp hội siêu âm tim Hoa Kỳ
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

(American Society of Echocardiography)
Động mạch chủ
Động mạch phổi
Hẹp van hai lá
Hẹp hở van hai lá
Hở van ba lá
Hở van hai lá
Hội tim mạch New York (New York Heart Association)
Van ba lá
Van hai lá
Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization)


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ....................................................................................................1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN.............................................................................3

1.1. GIẢI PHẪU ỨNG DỤNG VAN TIM TRONG PHẪU THUẬT............3
1.1.1. Van hai lá...........................................................................................3
1.1.2. Van động mạch chủ...........................................................................5
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH, SINH LÝ BỆNH TRONG BỆNH
VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG................7
1.2.1. Hẹp hai lá..........................................................................................7
1.2.2. Hở van hai lá.....................................................................................9
1.2.3. Hẹp van ĐMC...................................................................................9
1.2.4. Hở van ĐMC...................................................................................10
1.3. BIẾN ĐỔI TRÊN HỆ THỐNG MẠCH MÁU PHỔI...........................11
1.4. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG
MẠCH PHỔI NẶNG..............................................................................11
1.5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH VAN HAI LÁ VÀ
VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI
NẶNG.....................................................................................................14
1.5.1. Đặc điểm lâm sàng..........................................................................14
1.5.2. Cận lâm sàng...................................................................................18
1.6. PHẪU THUẬT THAY VAN..................................................................22
1.6.1. Chỉ định phẫu thuật thay van tim....................................................22
1.6.2. Biến chứng của mổ thay van ..........................................................24
1.6.3. Điều trị sau phẫu thuật thay van.....................................................28
1.6.4. Kết quả sau phẫu thuật thay van tim có tăng áp lực động mạch
phổi nặng........................................................................................29
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...........30
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...............................................................30


2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân......................................................30
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................30
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........................................................31

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................31
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu.................................................31
2.3. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU..........................................31
2.3.1. Thu thập số liệu...............................................................................31
2.3.2. Các chỉ số nghiên cứu.....................................................................31
2.4. PHÂN TÍCH VÀ XỬ LÝ SỐ LIỆU......................................................43
2.5. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU.....................................................43
2.6. SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU..........................................................................44
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................................45
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG.............................................................................45
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG......................................................................46
3.2.1. Tiền sử.............................................................................................46
3.2.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng...........................................47
3.3. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG.............................................................48
3.3.1. X-quang ngực..................................................................................48
3.3.2. Siêu âm tim.....................................................................................48
3.4. ĐẶC ĐIỂM PHẪU THUẬT..................................................................51
3.4.1. Đường mở tiếp cận van tim............................................................51
3.4.2. Loại van..........................................................................................52
3.4.3. Các thủ thuật khác...........................................................................52
3.4.4. Can thiệp trên van ba lá..................................................................53
3.4.5. Thời gian kẹp động mạch chủ và chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể.....53
3.5. KẾT QUẢ SỚM SAU MỔ....................................................................54
3.5.1. Nhịp tim..........................................................................................54
3.5.2. Thuốc vận mạch và thuốc giãn động mạch phổi.............................55
3.5.3. Thời gian điều trị sau mổ................................................................56


3.5.4. Biến chứng sớm sau mổ..................................................................58
3.5.5. Siêu âm tim lúc ra viện...................................................................59

CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN..............................................................................61
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG.............................................................................61
4.1.1. Tuổi.................................................................................................61
4.1.2. Giới.................................................................................................61
4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG......................................................................61
4.2.1. Tiền sử.............................................................................................61
4.2.2. Triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng..................................................62
4.3. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG.............................................................63
4.3.1. Đặc điểm X-quang tim phổi............................................................63
4.3.2. Siêu âm tim.....................................................................................65
4.4. ĐẶC ĐIỂM PHẪU THUẬT..................................................................65
4.4.1. Đặc điểm thể bệnh van tim.............................................................65
4.4.2. Thương tổn bộ máy van hai lá và van ĐMC...................................66
4.4.3. Thương tổn van ba lá......................................................................66
4.4.4. Tuần hoàn ngoài cơ thể...................................................................67
4.4.5. Kĩ thuật mổ.....................................................................................68
4.5. KẾT QUẢ SỚM SAU PHẪU THUẬT.................................................71
4.5.1. Tử vong bệnh viện..........................................................................71
4.5.2. Biến chứng sớm sau mổ..................................................................72
4.5.3. Tăng áp lực động mạch phổi nặng và giai đoạn điều trị hậu phẫu.....72
4.6. THAY ĐỔI VỀ ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI TÂM THU VÀ KẾT
QUẢ SIÊU ÂM TIM SAU MỔ..............................................................73
4.6.1. Thay đổi trên siêu âm tim...............................................................73
4.6.2. Tình trạng hoạt động van hai lá và van ĐMC nhân tạo..................74
4.6.3. Áp lực động mạch phổi sau mổ......................................................74
KẾT LUẬN......................................................................................................76
KIẾN NGHỊ.....................................................................................................78


TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân độ tăng áp lực động mạch phổi ...............................................14
Bảng 1.2. Phân độ suy tim theo NYHA ...........................................................15
Bảng 1.3. Độ nặng hẹp hai lá theo Hiệp hội siêu âm tim Hoa Kỳ ASE............20
Bảng 1.4. Thang điểm Wilkins trên siêu âm đánh giá van hai lá......................21
Bảng 1.5. Phân độ hở hai lá theo ASE .............................................................21
Bảng 1.6. Độ nặng hẹp van động mạch chủ theo ACC/AHA...........................21
Bảng 1.7. Phân độ nặng hở van ĐMC..............................................................22
Bảng 1.8. Phân độ nặng hở ba lá ......................................................................22
Bảng 3.1. Tiền sử bệnh lý liên quan..................................................................46
Bảng 3.2. Đặc điểm điều trị trước mổ ..............................................................48
Bảng 3.3. Chỉ số tim ngực................................................................................48
Bảng 3.4. Các chỉ số siêu âm tim trước mổ......................................................48
Bảng 3.5. Đặc điểm siêu âm tim trước mổ của van tim....................................49
Bảng 3.6. Tổn thương van hai lá theo bảng điểm Wilkins................................49
Bảng 3.7. Thương tổn ở van tim trên siêu âm...................................................50
Bảng 3.8. Thương tổn van ba lá trên siêu âm tim.............................................50
Bảng 3.9. Loại van ...........................................................................................52
Bảng 3.10. Các thủ thuật khác .........................................................................52
Bảng 3.11. Can thiệp trên van ba lá..................................................................53
Bảng 3.12. Thời gian kẹp động mạch chủ và thời gian chạy máy tuần hoàn
ngoài cơ thể ....................................................................................53
Bảng 3.13. Thuốc vận mạch sau mổ ................................................................55
Bảng 3.14. Thời gian dùng thuốc vận mạch.....................................................55


Bảng 3.15. Sử dụng thuốc giãn động mạch phổi .............................................55
Bảng 3.16. Thời gian điều trị sau mổ ...............................................................56

Bảng 3.17. Thời gian điều trị ở các nhóm tăng áp lực động mạch phổi...........57
Bảng 3.18. Biến chứng sớm sau mổ.................................................................58
Bảng 3.19. Các chỉ số siêu âm tim lúc ra viện..................................................59
Bảng 3.20. Các chỉ số siêu âm tim lúc ra viện của nhóm thay van hai lá đơn
thuần và nhóm thay cả van hai lá và van ĐMC..............................59
Bảng 3.21. Đánh giá hoạt động van nhân tạo van hai lá và van ĐMC.............60
Bảng 3.22. Mức độ giảm áp lực động mạch phổi tâm thu sau mổ ..................60
Bảng 4.1. Thương tổn dạng thấp theo các tác giả.............................................66
Bảng 4.2. Tỷ lệ hở van ba lá của các tác giả.....................................................67
Bảng 4.3. Thời gian kẹp động mạch chủ và chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể
theo các tác giả................................................................................68
Bảng 4.4. Tỷ lệ tử vong theo các tác giả...........................................................71
Bảng 4.5. So sánh áp lực động mạch phổi tâm thu trước, sau mổ của một
số tác giả........................................................................................75


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân nhóm bệnh nhân theo tuổi...................................................45
Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới........................................................46
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng..........................47
Biểu đồ 3.4. Phân bố bệnh nhân theo NYHA...................................................47
Biểu đồ 3.5. Đường mở tiếp cận van hai lá......................................................51
Biểu đồ 3.6. Tim đập lại sau thả kẹp động mạch chủ.......................................54
Biểu đồ 3.7. Nhịp tim sau thả kẹp động mạch chủ...........................................54
Biểu đồ 3.8. Phân bố thời gian thở máy ...........................................................56
Biểu đồ 3.9. Phân bố thời gian nằm hồi sức ....................................................57


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Van hai lá.............................................................................................3

Hình 1.2. Phân nhóm dây chằng van hai lá ........................................................4
Hình 1.3. Van ĐMC và liên quan với các cấu trúc xung quanh .........................6
Hình 1.4. Sơ đồ cắt dọc qua van ĐMC ..............................................................7
Hình 1.5. Lá van bị dày lên, co rút .....................................................................8
Hình 1.6. Vôi hóa mép van, lá van và vòng van.................................................8
Hình 1.7. Biến đổi trên mạch máu phổi do tăng áp động mạch phổi ...............11
Hình 1.8. Phim X-quang tim phổi hẹp van hai lá ............................................19
Hình 1.9. Phân mức độ vồng quai động mạch phổi theo Simon ......................19
Hình 1.10. Cơ chế vỡ thất trái...........................................................................26
Hình 2.1. Đường mở ngực trong mổ tim hở.....................................................35
Hình 2.2. Thiết lập hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể........................................36
Hình 2.3. Đưởng mở nhĩ phải – vách liên nhĩ..................................................37
Hình 2.4. Thay van hai lá cơ học......................................................................38
Hình 2.5. Thay van hai lá sinh học...................................................................38
Hình 2.6. Đặt vòng van ba lá............................................................................39
Hình 4.1. Hình ảnh rung nhĩ trên điện tâm đồ..................................................63
của bệnh nhân Nguyễn Thị P. 55 tuổi...............................................................63
Hình 4.2. Phim X-quang tim phổi trước mổ bệnh nhân Đinh Thị T. 52 tuổi........64
Hình 4.3. Phim X-quang tim phổi trước mổ bệnh nhân Đông Thị T. 50 tuổi..64


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh van tim (đặc biệt là bệnh van hai lá và van ĐMC) là một trong những
vấn đề lớn của bệnh tim mạch. Bệnh van tim có thể là bệnh của một van tim đơn
thuần, hoặc phối hợp nhiều van. Có nhiều mức độ khác nhau của tổn thương mỗi
van dựa theo lâm sàng, cận lâm sàng. Trong đó, tăng áp lực động mạch phổi
nặng là tiêu chí quan trọng đánh giá mức độ nặng của bệnh van tim, liên quan
đến chẩn đoán mức độ, phân tầng nguy cơ và tiên lượng bệnh. Tại Việt Nam tổn

thương van tim chủ yếu là hậu quả của thấp tim, ngoài ra còn có thể gặp do rất
nhiều nguyên nhân khác. Tổn thương van tim bao gồm: Hẹp van đơn thuần, hở
van đơn thuần và hẹp hở phối hợp [1],[2],[3],[4].
Tăng áp lực động mạch phổi (tăng ALĐMP) là một nhóm bệnh đặc
trưng bởi sự tăng, tiến triển kháng trở mạch phổi gây nên khó thở, giảm/ mất
khả năng vận động gắng sức, dẫn tới suy tim phải và tử vong sớm [5],[6].
Thời gian sống trung bình của người bệnh kể từ lúc chẩn đoán tăng ALĐMP
không rõ căn nguyên, hay còn gọi tăng ALĐMP tiên phát, là 2,8 năm [6].
Tăng ALĐMP gồm nhiều thể, với nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng các
triệu chứng lâm sàng tương tự nhau. Tăng áp lực động mạch phổi nặng được
Marco Guazzi định nghĩa là khi áp lực ĐMP tâm thu ≥ 60mmHg. Một trong
những nguyên nhân gây tăng áp lực động mạch phổi được nhắc đến là do
bệnh van hai lá và bệnh van ĐMC, cơ chế bệnh sinh của nhóm bệnh này là sự
quá tải thể tích ở tim trái [7].
Trước đây, các tác giả nhận định tăng áp lực động mạch phổi nặng làm
tăng nguy cơ tử vong sau mổ gấp 2-3 lần so với không có hoặc tăng nhẹ áp
lực động mạch phổi. Kết quả theo dõi xa ở những bệnh nhân có tăng áp lực
động mạch phổi nặng cũng kém hơn so với nhóm tăng áp lực động mạch phổi
nhẹ hoặc vừa [8],[9] Najafi năm 1969 nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân phẫu
thuật thay van hai lá thấy tỷ lệ tử vong là 16% ở nhóm có tăng áp lực động
mạch phổi vừa và 61% ở nhóm có tăng áp lực động mạch phổi nặng [10].
Năm 1976, T.K Kaul nghiên cứu trên 30 bệnh nhân thay van hai lá có


2

tăng áp lực động mạch phổi nặng thì tỷ lệ tử vong là 30% [11], Nirmal
Kumar (2013) nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm có tăng áp lực động
mạch phổi nặng là 16,6% [12]. Do vậy, trước đây ở Việt Nam nói chung và ở
bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức nói riêng rất cân nhắc khi chỉ định phẫu thuật

những bệnh nhân bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng.
Ngày nay, với sự phát triển về khoa học kỹ thuật, kinh tế, trình độ dân
trí, nhiều bệnh nhân bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng đã được tiếp cận với
các cơ sở y tế để chẩn đoán và điều trị. Cùng với sự phát triển về khoa học y
học, nhiều trung tâm phẫu thuật tim mạch và can thiệp tim mạch đã ra đời và
phát triển, điều trị nhiều bệnh nhân bệnh van tim ở các mức độ bệnh khác
nhau. Rất nhiều bệnh nhân bệnh van tim các mức độ nhẹ và trung bình đã
được chẩn đoán và điều trị (phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch) ở các cơ sở
khác. Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức là một trong những nơi hàng năm tiếp
nhận chẩn đoán và điều trị nhiều bệnh nhân bệnh van tim có tăng ALĐMP
nặng. Do đó, tỷ lệ bệnh nhân bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng được phẫu
thuật ngày càng tăng lên.
Trên thế giới, đã có nhiều nghiên cứu về bệnh van tim có tăng ALĐMP
nặng. Tại Việt Nam, nhờ tiến bộ về phẫu thuật cũng như trong hồi sức tim
mạch, phẫu thuật điều trị bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng đã được tiến
hành nhiều trong những năm gần đây, tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu
đánh giá kết quả sau phẫu thuật trên nhóm đối tượng này. Vì vậy chúng tôi
tiến hành nghiên cứu: “Nhận xét kết quả điều trị phẫu thuật bệnh van tim
có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai
đoạn 2014-2016”, nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân mổ bệnh van tim có
tăng áp lực động mạch phổi nặng giai đoạn 2014-2016.
2. Nhận xét kết quả sớm điều trị phẫu thuật bệnh van tim có tăng áp lực động
mạch phổi nặng tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai đoạn 2014 – 2016.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. GIẢI PHẪU ỨNG DỤNG VAN TIM TRONG PHẪU THUẬT

1.1.1. Van hai lá
Van hai lá của người là một cấu trúc phức hợp với sự tham gia của các
thành phần: vòng van, hai lá van, các dây chằng van, và hệ thống cột cơ. Các
thành phần này được sắp xếp và hoạt động nhịp nhàng, đảm bảo chức năng
đưa máu một chiều từ nhĩ trái xuống thất trái và không cho máu chảy theo
chiều ngược lại.
Cấu trúc vòng van: Vòng VHL có hình elip, gồm nhiều sợi không liên
tục xuất phát từ tam giác sợi phải và tam giác sợi trái của tim. Tam giác sợi
bên phải là điểm kết nối mô sợi của VHL, van ba lá (VBL), vách liên thất
phần màng và mặt sau gốc động mạch chủ (ĐMC). Tam giác sợi bên trái là sự
kết nối mô sợi của bờ trái các lá van ĐMC và VHL.

Hình 1.1. Van hai lá [13]
Vòng van phía trước dày và chắc, là chỗ bám cho lá trước VHL. Tuy
vậy gần như không có vòng van ở vùng giữa hai tam giác sợi (vùng tiếp giáp
với van ĐMC).
Liên quan: Ở phía trước, vòng van tiếp giáp với van ĐMC và các tam
giác sợi. Van ĐMC tiếp giáp với VHL trong khoảng từ vùng giữa lá vành trái
tới giữa lá không vành. Trong tam giác sợi phải có bó His đi từ nhĩ xuống


4

thất. Ở phía sau, vòng van lá sau chạy song song, sát với động mạch mũ ở nửa
trái của vòng van, chạy song song, sát với xoang vành ở nửa phải của vòng
van [13]. Đây là đặc điểm giải phẫu cần lưu ý khi tiến hành đặt các mũi khâu
trên vòng VHL trong quá trình thay van.
Dây chằng VHL là các dải sợi mảnh xuất phát từ đỉnh của hai cơ nhú tới

bám vào mặt dưới VHL. Dựa theo chức năng các dây chằng được chia làm ba
nhóm [14]:

Hình 1.2. Phân nhóm dây chằng van hai lá [13]
- Nhóm dây chằng thứ nhất: Xuất phát từ đỉnh của cơ nhú, lần lượt chia
nhánh tỏa ra đến bám vào mặt dưới bờ tự do của hai lá van. Nhóm dây chằng
này có chức năng ngăn không cho lá van bị sa vào nhĩ trái trong thì tâm thu
do vậy nó duy trì chức năng của VHL.
- Nhóm dây chằng thứ hai: Nhóm này ít hơn và to hơn nhóm trước, ưu
thế ở lá trước, xuất phát từ đỉnh cơ nhú tới bám vào mặt dưới của lá van. Các
dây chằng này có chức năng chịu lực chính để giữ lại lá van trong thì tâm thu
và nó có vai trò quan trọng để duy trì chức năng tâm thu của thất trái. Vì vậy
trong quá trình cắt VHL tổn thương, nên bảo tồn nhóm dây chằng này để
tránh suy chức năng thất trái sau mổ.
- Nhóm dây chằng nền: Ưu thế ở lá sau, xuất phát trực tiếp từ thành thất
trái tới bám vào mặt dưới lá van ở sát vòng van. Có chức năng làm chắc thêm
điểm bám của lá van vào vòng van.


5

Cột cơ
Có hai cột cơ xuất phát từ thành thất trái là cột cơ trước bên và cột cơ
sau giữa. Từ đỉnh mỗi cột cơ có các dây chằng đến bám vào mỗi nửa lá van.
Thông thường có ba dạng cột cơ [15]:
 Cột cơ kiểu dính
 Cột cơ kiểu ngón tay đi găng
 Cột cơ kiểu trung gian
Cần lưu ý khi cắt VHL tránh co kéo quá mạnh gây nứt chân các cơ
nhú. Đây là một trong những nguyên nhân có thể gây vỡ thất Type II (theo

phân loại của Tresure) trong và sau mổ thay van hai lá [16].
1.1.2. Van động mạch chủ
Van ĐMC có hình bán nguyệt nằm ở đường ra thất trái, phân cách tâm
thất trái và ĐMC, có cấu trúc tương tự van ĐMP. Van hướng lên trên, sang
phải và hơi ra trước, nó nằm ở vị trí trước trên bên phải của van hai lá. Lỗ
ĐMC của tâm thất trái nằm ở bên phải và phía trước lỗ van HL, đường kính lỗ
ĐMC khoảng 2,5 cm. Vòng sợi van ĐMC gồm ba vòng bán nguyệt do sự dày
lên của các sợi collagen. Cũng như van ĐMP, van gồm ba lá van hình bán
nguyệt, được bao bọc bởi màng trong tim và ở giữa là tổ chức sợi, tổ chức sợi
này dày hay mỏng tuỳ từng vị trí ở lá van, mặt hướng về phía động mạch của
lá van ráp hơn mặt hướng về tâm thất. Ba lá van có tên lá trước, lá sau trái và
lá sau phải, tuy nhiên trên thực tế dựa vào nguyên uỷ của động mạch vành mà
người ta gọi lá trước là lá vành phải, lá sau trái là lá vành trái và lá sau phải là
lá không vành. Mỗi lá van có hai bờ, một bờ lồi dính vào bờ lỗ ĐMC, một bờ
tự do. Ở giữa bờ tự do mỗi lá van có một nút lá van bán nguyệt và vành lá van
bán nguyệt ở hai bên nút, các nút này lồi hơn các nút ở van ĐMP, giúp cho
van đóng được kín. Phần giới hạn giữa các lá van ĐMC với thành ĐMC tạo
nên xoang valsalva, như vậy có ba xoang valsalva, hai trong số đó có lỗ của
ĐMV nên chúng có tên gọi xoang vành trái, xoang vành phải và xoang không
vành. Lỗ ĐMV thường mở vào ở phía trên của xoang, lỗ ĐMV trái nằm cao
hơn lỗ ĐMV phải, song ở tư thế phẫu thuật thì lỗ ĐMV phải lại nằm phía


6

trước và trên lỗ ĐMV trái, do vậy khi đuổi khí khỏi ĐMC, chú ý không để khí
lọt vào lỗ ĐMV phải. Mép giữa lá vành trái và lá sau của van có vị trí dọc
theo chỗ liên tiếp giữa van ĐMC và VHL, phía dưới mép này có tam giác xơ
trái (màn xơ chủ- hai lá), đó là một mốc giải phẫu quan trọng giúp phẫu thuật
viên làm thủ thuật mở rộng gốc ĐMC dễ dàng, và sự lan tràn của nhiễm trùng

và can xi hóa thường xảy ra dọc theo vùng này. Bên phải của mép này là vùng
mà ĐMC liên quan trực tiếp với thành của tâm nhĩ phải. Mép giữa lá sau và lá
vành phải ở vị trí ngay trên chỗ xuyên qua của bó nhĩ thất và vách màng.
Phần mép giữa hai lá vành phải và trái ở vị trí đối diện với mép giữa 2 lá van
ĐMP. Những vùng liền kề nhau giữa hai lá van ĐMC liên quan trực tiếp với
phễu thất phải. Phần bên của xoang vành trái là phần duy nhất không liên
quan với bất kỳ buồng tim nào nhưng lại có liên quan trực tiếp với khoang
màng ngoài tim [17],[18],[19], [20].

Hình 1.3. Van ĐMC và liên quan với các cấu trúc xung quanh [21]


7

Về mô học của van ĐMC gồm 3 thành phần chính là elastin, collagen
và glycosaminoglycan tạo nên 3 lớp của van lớp phía động mạch chủ, lớp
giữa và lớp phía tâm thất (Hình 1.3). Không có sự khác nhau giữa lớp phía
ĐMC của van với ĐMC và lớp phía tâm thất của van với thất trái. Mặt tâm
thất của mỗi lá van bao gồm các sợi giàu elastin được phân bố theo hướng nan
hoa, vuông góc với bờ tự do của lá van, song song với bờ tự do lá van là lớp
collagen, các cấu trúc này giúp cho lá van trở lại hình dạng ban đầu sau khi áp
lực dòng máu tác động lên. Mặt ĐMC của van là lớp giàu collagen, các sợi
collagen sắp xếp theo hướng vòng tròn và ở trạng thái không giãn có dạng
hình sóng. Ở lớp giữa là các mô liên kết lỏng lẻo và mucopolysaccharide.

Hình 1.4. Sơ đồ cắt dọc qua van ĐMC [21]
Van ĐMC là một cấu trúc van một chiều với cơ chế hoạt động thụ động
dựa vào sự chênh áp giữa thất trái và ĐMC. Thêm vào đó, khi mở van có sự tham
gia của tổ chức đàn hồi gốc ĐMC và khi đóng van có vai trò của xoang Valsalva.
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH, SINH LÝ BỆNH TRONG BỆNH VAN

TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG

1.2.1. Hẹp hai lá
Tổn thương VHL gặp trong 90% các trường hợp bệnh tim do thấp. Bệnh
bắt đầu bằng việc xuất hiện những hạt thấp tại bờ tự do của các lá van. Van
tim và bộ máy dưới van biến đổi bao gồm [22],[23]:


8

- Lá van: Các lá van bị dày lên, co ngắn, cứng lại, di động kém và lâu
ngày sẽ bị vôi hóa thậm chí không di động.
- Mép van: Có hiện tượng dính ở hai mép van của VHL, thường dính
không đối xứng chủ yếu trên một mép van.
- Các dây chằng và cột cơ ở phía dưới van cũng bị dày lên, co ngắn,
dính lại với nhau. Trường hợp nặng có thể dính tất cả với nhau thành một
khối, vôi hóa gây co rút lá van thậm chí vôi hóa cả vào cơ tim.
- Vòng van: các tổn thương vòng van có thể gặp trong bệnh VHL đó là
vôi hóa vòng van và vòng van giãn rộng.

Hình 1.5. Lá van bị dày lên, co rút [24]

Hình 1.6. Vôi hóa mép van, lá

van và vòng van [24]
Trong bệnh VHL, do tổn thương của VHL sẽ gây ra các biến đổi trên
các buồng tim như sau [14]:
- Nhĩ trái: nhĩ trái và tiểu nhĩ trái thường giãn to. Cơ thành nhĩ dày lên,
lớp nội tâm mạc của nhĩ trái cũng bị dày lên.
- Thất trái: trong HHL đơn thuần thì thất trái bình thường hoặc hơi nhỏ [14].

- Thất phải: hậu quả của bệnh VHL sẽ gây ra tăng áp lực động mạch
phổi và làm giãn buồng thất phải. Điều này làm cho vòng van ba lá bị
giãn ra theo và gây ra hở VBL cơ năng [14].
- Nhĩ phải: tùy vào mức độ của hở VBL và mức độ suy tim mà nhĩ phải
giãn to ở các mức độ khác nhau.


9

- Các tổn thương phối hợp [22]
 Phổi thường bị sung huyết, có thể có các ổ nhồi máu nhỏ.
 Các mao mạch phổi bị sung huyết thành tràng hạt nổi rõ trong
lòng phế nang.
 Động mạch phổi giãn, thành động mạch phổi dày lên, đôi khi có
các mảng xơ vữa.
 Gan to, trường hợp nặng có thể dẫn tới xơ gan tim [22].
1.2.2. Hở van hai lá
 Nguyên nhân và cơ chế
- Hở VHL cấp tính
Có nhiều nguyên nhân gây HoHL cấp tính, nhưng có ba nhóm chính:
 Thương tổn lá van do u nhầy, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
 Đứt dây chằng do chấn thương, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn,
thấp khớp cấp
 Đứt cột cơ hoặc rối loạn chức năng cột cơ do nhồi máu cơ tim,
chấn thương
- Hở VHL mạn tính: Các nguyên nhân gây HoHL mạn tính gồm: sa
VHL, bệnh tim do thấp, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim giãn, bệnh
cơ tim thiếu máu (ví dụ như nhồi máu cơ tim), bệnh lý bẩm sinh như
VHL hình dù, VHL kẽ.
 Phân loại HoHL theo Carpentier [24]

Carpentier chia HoHL thành ba loại: loại I là hở do hai lá van không áp
được với nhau ở thì tâm thu (chủ yếu do giãn vòng van); loại II là tăng di động
của một hoặc cả hai lá van (sa lá van); loại III là hạn chế di động của lá van (do
thấp).
1.2.3. Hẹp van ĐMC
Có một số nguyên nhân thường gặp của hẹp van ĐMC [25],[26],[27]:
- Thấp tim: Hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn độc, thường có kèm hở
van và tổn thương các van khác như hẹp hai lá phối hợp [20],[21],[25]. Tổn


10

thương van do thấp làm mép van dính lại, lá van bị sợi hoá, vôi hoá thường
xảy ra ở mép van.
- Thoái hoá vôi ở người lớn tuổi: Là nguyên nhân thường gặp nhất gây
hẹp van ĐMC ở những bệnh nhân trên 70 tuổi [21],[25]. Van ĐMC thường có
đủ 3 lá, mép van không bị dính nhưng vôi hoá ở túi van làm giới hạn vận
động của lá van.
- Hẹp van ĐMC bẩm sinh: Xảy ra trên lá van ĐMC chỉ có một lá hay
hình vòm, tổn thương thường đơn độc. Hẹp van rất sớm ở tuổi thơ hay tuổi vị
thành niên. Van ĐMC hai lá vôi hoá: Xảy ra trên van ĐMC bẩm sinh chỉ có 2
lá van. Đây là tổn thương hay gặp nhất của hẹp van ĐMC bẩm sinh, xảy ra ở
tuổi trưởng thành từ 20 đến 40 tuổi hoặc muộn hơn. Van ĐMC hai lá chiếm
khoảng 2% trong tổng dân số [21]. Vôi hoá thường xảy ra ở đường nối giữa
hai lá van, vòng van và túi van gây hẹp.
1.2.4. Hở van ĐMC
Hở van ĐMC xảy ra khi lá van đóng không sát hoặc rách lá van dẫn
đến máu phụt ngược từ ĐMC về thất trái trong thì tâm trương. Hở van ĐMC
có thể xảy ra do bệnh lý tại van hoặc bệnh lý ĐMC lên, có thể xảy ra cấp tính
hoặc mạn tính [17],[21],[28].

Có rất nhiều nguyên nhân gây nên hở van ĐMC, trong phạm vi đề tài này
chúng tôi đề cập đến một số nguyên nhân thường gặp như sau:
- Thấp tim: là tổn thương hay gặp nhất. Van ĐMC bị viêm, dẫn đến dày
lá van, sợi hoá, vôi hoá, co rút mép van. Có thể có hẹp van ĐMC phối hợp
(các mép van dính lại). Nhưng trong thấp tim ít khi có bệnh lý van ĐMC đơn
thuần mà thường có tổn thương van hai lá kết hợp.
- Bẩm sinh:
+ Van ĐMC hai lá: Lá trước thường to và dễ bị sa vào thất trái gây hở
van, nhất là khi có hẹp eo ĐMC phối hợp. Van ĐMC 2 lá bẩm sinh thường sẽ
bị hở do sa lá van vào tuổi trưởng thành.
+ Thoái hoá nhầy van ĐMC cũng sẽ dẫn đến hở do sa lá van.


11

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK): Viêm nội tâm mạc
nhiễm khuẩn cấp hay bán cấp có thể làm rách lá van, bong chỗ bám của van
làm sa van, tạo đường hầm ĐMC- thất trái.
1.3. BIẾN ĐỔI TRÊN HỆ THỐNG MẠCH MÁU PHỔI

Tăng ALĐMP trong bệnh lý van hai lá và van ĐMC là tăng áp hậu mao
mạch, dẫn đến những biến đổi cấu trúc ở hệ thống mao mạch và động mạch
phổi. Quá trình này gồm sự tăng sinh tế bào cơ trơn, lớp nội mạc dày lên do
nguyên bào sợi tăng sinh làm tăng sinh lớp mô liên kết. Hậu quả là thành
mạch dày lên. Đây là cơ chế bảo vệ của thành mạch trước tình trạng tăng áp
lực trong lòng mạch.
Mặc dù ngay sau phẫu thuật, ALĐMP sẽ giảm xuống nhưng những biến
đổi trên thành mao mạch phổi chưa hết ngay. Đây là nguyên nhân kéo dài thời
gian thở máy sau mổ cũng như các nguy cơ do thở máy tăng lên.
Bình thường

Bệnh lý

Nội mạc
Trong lòng
mạch
Cơ trơn
Nguyên bào
sợi

Hình 1.7. Biến đổi trên mạch máu phổi do tăng áp động mạch phổi [29]
1.4. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG
MẠCH PHỔI NẶNG

Tăng ALĐMP trong bệnh van tim là tăng áp phổi hậu mao mạch, nguyên
nhân là do quá tải thể tích ở tim trái và tăng áp lực tĩnh mạch phổi.
 Hẹp hai lá: Khi VHL bình thường, chênh áp qua van giữa nhĩ trái và
thất trái trong thời kỳ tâm trương từ 4-5 mmHg. Khi VHL hẹp khít, chênh áp
qua van lên đến 20-30 mmHg. Sự gia tăng áp lực trong buồng nhĩ trái làm


12

tăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi. Khi tim đập nhanh (do
gắng sức, có thai, stress, hay do nguyên nhân nào khác), độ chênh áp gia tăng
nhiều hơn (vì chênh áp là hàm bậc hai của dòng chảy).
Gia tăng áp lực mao mạch phổi sẽ dẫn đến tăng ALĐMP. Áp lực động
mạch phổi thì tâm thu tăng nhẹ, thất phải tăng co bóp để đảm bảo cung lượng
tim. Khi ALĐMP tăng trên 60 mmHg sẽ dẫn tới nguy cơ quá sức chịu đựng
của thất phải dẫn đến suy thất phải và hở VBL cơ năng [14],[30],[31].

 Hở hai lá: Hở VHL là tình trạng có dòng máu trào ngược từ thất trái
lên nhĩ trái trong thì tâm thu. Luồng trào ngược tạo nên một thể tích quá tải
cho các buồng tim bên trái. Hậu quả của sự quá tải này phụ thuộc vào mức độ
hở van và thời gian hở van.
Giai đoạn sớm của bệnh, thất trái còn bù trừ theo luật Starling, nếu bệnh
kéo dài sẽ dẫn tới giãn thất trái và phì đại thất trái do tăng gánh, khi đó càng
làm cho HoHL nặng hơn do giãn vòng van.
Luồng máu trào ngược lên nhĩ trái trong thì tâm thu sẽ gây tăng ALĐMP.
Trong HoHL cấp, ALĐMP tăng cấp do các buồng tim trái chưa kịp giãn để
thích nghi, hậu quả là triệu chứng lâm sàng cấp tính với các biểu hiện dọa phù
phổi, phù phổi cấp, ngược lại trong HoHL mạn tính, thất và nhĩ trái bù trừ nên
ít khi có biểu hiện cấp tính.
 Hẹp van ĐMC
Hẹp van ĐMC gây nên quá tải áp lực cho tim trái dẫn đến dày thất trái.
Sự dầy vách thất bù trừ giúp làm giảm sức căng thành thất trái theo định luật
Laplace [17],[24],[25]:

X: sức căng thành thất trái
r: bán kính
P: áp lực
h: bề dày thất trái
Tuy nhiên đến một mức nào đó thành thất không thể dày hơn được nữa
thì sức căng thành thất sẽ gây dãn buồng thất và sau đó suy tim, tăng áp lực
cuối tâm trương buồng thất.


13

Thêm nữa, hẹp van ĐMC gây nên tăng thời gian tống máu, tăng áp lực
tâm trương thất trái và giảm áp lực ĐMC. Tăng áp lực tâm thu thất trái kèm

quá tải thể tích thất trái làm tăng khối lượng thất trái, có thể dẫn đến rối loạn
chức năng và suy thất trái.
Sự gia tăng áp lực tâm thu thất trái, tăng khối lượng thất trái, tăng thời
gian tống máu sẽ làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim. Tăng thời gian tống máu sẽ
làm giảm kỳ tâm trương (thời kỳ tưới máu cơ tim), hạ huyết áp làm giảm tưới
máu ĐMV. Sự tăng tiêu thụ oxy cơ tim cộng với giảm tưới máu ĐMV sẽ gây
nên thiếu máu cơ tim và càng làm giảm chức năng thất trái.
Hậu quả của hẹp van ĐMC là dầy đồng tâm thất trái, tăng áp lực tâm
trương thất trái, lâu dần sẽ tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp lực động mạch phổi, áp lực
tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi.
 Hở van ĐMC
Hở van ĐMC mạn
Khi hở van ĐMC, trong thì tâm trương máu từ ĐMC sẽ trở về thất trái
cộng với lượng máu từ nhĩ trái xuống làm quá tải thể tích cho thất trái. Theo
định luật Starling, thất trái sẽ tăng sức co bóp, vì vậy trong giai đoạn đầu cung
lượng tim và phân suất tống máu sẽ tăng, lâu dần thất trái sẽ giãn và phì đại.
Cũng theo định luật Laplace nêu trên, khi thất trái giãn sẽ làm tăng sức
căng thành thất trái, để bù trừ, bề dày vách tim sẽ tăng, do đó buồng thất trái ở
những bệnh nhân hở van ĐMC vừa giãn, vừa dày.
Đến một lúc nào đó, cơ tim không còn khả năng bù trừ, máu trong thất
trái sẽ tống ra không hết, thể tích thất trái cuối tâm trương sẽ tăng và các biểu
hiện của suy tim sung huyết sẽ xuất hiện.
Hở van ĐMC cấp
Khi hở van ĐMC cấp (thường sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn),
một lượng máu lớn trào ngược về thất trái trong khi thất trái chưa có đủ thời
gian thích nghi (giãn buồng tim và dày thành tim), áp lực thất trái cuối tâm
trương gia tăng rất sớm, gây hậu quả suy tim sung huyết rất sớm.


14

 Phân độ tăng áp lực động mạch phổi trong bệnh van tim
Tăng ALĐMP trong bệnh VHL và van ĐMC được xếp vào nhóm II
trong các bệnh lý tăng áp phổi theo WHO (tăng áp phổi do căn nguyên tim
trái) [8],[32]. Việc phân độ tăng áp phổi cũng có nhiều cách khác nhau.
WHO phân độ tăng ALĐMP dựa theo đặc điểm lâm sàng, gọi là thang
điểm chức năng WHO (WHO FC – WHO Functional Classification) [32]:
- WHO – FC I: Bệnh nhân có tăng áp phổi nhưng không hạn chế các
hoạt động hàng ngày.
- WHO – FC II: Bệnh nhân có tăng áp phổi, hạn chế nhẹ các hoạt động
hàng ngày, hoàn toàn thoải mái khi nghỉ ngơi.
- WHO – FC III: Bệnh nhân có tăng áp phổi, hạn chế hầu hết các hoạt
động hàng ngày, hoàn toàn thoái mái khi nghỉ ngơi.
- WHO – FC IV: Bệnh nhân có tăng áp phổi, luôn khó thở khi làm các
hoạt động hàng ngày, có thể có triệu chứng của suy tim phải.
Siêu âm tim Doppler qua thành ngực là xét nghiệm thường được sử dụng
trên lâm sàng để ước lượng giá trị ALĐMP tâm thu. Áp lực ĐMP tâm thu được
tính toán thông qua vận tốc dòng phụt ngược qua VBL (VHoBL) và áp lực buồng
nhĩ phải theo công thức:
ALĐMP tâm thu = 4VHoBL2 + áp lực buồng nhĩ phải [32]
Việc sử dụng ALĐMP tâm thu để phân độ tăng áp phổi cũng được đề
cập đến trong nhiều khuyến cáo, tác giả Marco Guazzi người Italia phân tăng
ALĐMP có căn nguyên tim trái thành các mức độ:
Bảng 1.1. Phân độ tăng áp lực động mạch phổi [7]
Mức độ
ALĐMP tâm thu (mmHg)

Nhẹ
35 - 45

Vừa
46 – 59

Nặng
≥ 60

1.5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH VAN HAI LÁ VÀ VAN
ĐỘNG MẠCH CHỦ CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG

1.5.1. Đặc điểm lâm sàng
 Tiền sử: