NGHIÊN cứu mức lọc cầu THẬN và các yếu tố LIÊN QUAN đến mức lọc cầu THẬN TRONG BỆNH THẬN mạn TRẺ EM

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

BI TH HNG TR

NGHIÊN CứU MứC LọC CầU THậN Và
CáC YếU Tố LIÊN QUAN ĐếN MứC LọC
CầU THậN TRONG BệNH THậN MạN TRẻ
EM
Chuyờn ngnh : Nhi Khoa
Mó s

: 60720135

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. NGUYN TH QUNH HNG


HÀ NỘI – 2017
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý
Đào tạo sau đại học, các thầy cô Bộ môn Nhi trường Đại học Y Hà Nội đã
giảng dạy những bài học quý giá, tạo điều kiện giúp đỡ và nhiệt tình đóng
góp giúp tôi hoàn thiện luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Nguyễn Thị Quỳnh
Hương là người thầy đã hướng dẫn tận tình, giúp đỡ, chỉ dạy cặn kẽ cho
tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thiện luận văn tốt nghiệp.

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban lãnh đạo bệnh viện, Khoa Thận – Lọc
máu, Bệnh viện Nhi Trung ương đã tạo điều kiện, giúp đỡ cho tôi trong suốt
quá trình học tập cũng như trong quá trình làm luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin chân thành cảm ơn Trung tâm Nhi khoa Thái Nguyên, Bộ môn
Nhi trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên, đã tạo điều kiện, hỗ trợ, giúp đỡ
tôi trong suốt quá trình học tập,
Và cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới người thân, gia
đình và bạn bè đã luôn là chỗ dựa vững chắc, động viên tôi trong suốt quá
trình học tập và hoàn thiện luận văn này.
Hà Nội, ngày 4 tháng 11 năm 2017
Học viên
Bùi Thị Hương Trà


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Bùi Thị Hương Trà, cao học khóa 24 Trường Đại học Y Hà
Nội, chuyên ngành Nhi khoa, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS.TS. Nguyễn Thị Quỳnh Hương
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 4 tháng 11 năm 2017
Người viết cam đoan

Bùi Thị Hương Trà

CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BTM

: Bệnh thận mạn tính

CKD

: Chronic Kidney Disease

KDIGO

: Kidney Disease Improving Global Outcomes

KDOQI

: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

MLCT

: Mức lọc cầu thận

STM

: Suy thận mạn


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1 3

TỔNG QUAN 3
1.1. Bệnh thận mạn 3
1.1.1. Một số thuật ngữ và định nghĩa 3
1.1.2. Dịch tễ 4
1.1.3. Các giai đoạn bệnh thận mạn tính 6
1.2. Sơ lược cấu trúc, chức năng sinh lý thận. 6
1.2.1. Cấu trúc 6
1.2.2. Đặc điểm sinh lý thận ở trẻ em. 7
1.3. Cơ chế bệnh sinh của BTM. 8
1.4. Nguyên nhân và triệu chứng BTM 10
1.5. Biến đổi sinh hóa máu. 13
1.6. Bất thường về thể tích và thành phần nước tiểu 14
1.7. Chẩn đoán BTM 14
1.8. Điều trị 15
1.8.1. Điều trị bảo tồn BTM 15
1.8.2. Điều trị thay thế khi STM 16
1.9. Các yếu tố ảnh hưởng lên MLCT. 17
1.9.1. Sự lọc ở cầu thận 17
1.9.2.Lưu lượng lọc cầu thận hay mức lọc cầu thận 18
Tính MLCT 20
1.9.3. Thay đổi MLCT 21
1.10 Công thức Schwartz 24

CHƯƠNG 2 28
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.1. Đối tượng nghiên cứu 28
2.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn. 28
Theo hướng dẫn của KDIGO năm 2012 như sau[4]: 28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 28
2.2. Phương pháp nghiên cứu 29

2.2.1. Phương pháp 29
2.2.2. Cỡ mẫu 29


2.2.3. Mô tả các bước tiến hành nghiên cứu 29
2.2.4. Phương pháp thu thập số liệu và tiêu chuẩn đánh giá 31
2.3. Xử lý số liệu 35
2.4. Các biện pháp khống chế sai số 35
2.5. Đạo đức nghiên cứu 36

CHƯƠNG 3 36
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 36
3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh và MLCT 36
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo chẩn đoán bệnh 36
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo giới và MLCT theo giới 37
3.1.3. Phân bố bệnh nhân theo tuổi. 38
3.1.4. Phân bố bệnh nhân theo huyết áp 39
3.1.5. Phân bố bệnh nhân theo albumin máu 40
3.1.6. Phân bố bệnh nhân theo mức độ thiếu máu 41
3.1.7. Phân bố bệnh nhân theo chế độ ăn 42
3.2. MLCT và các yếu tố liên quan ở BTM 43
3.2.1. Phân bố MLCT trong nhóm bệnh nhân được nghiên cứu. 43
3.2.2. Mối liên quan giữa MLCT và huyết áp 44
3.2.3. Mối liên quan giữa MLCTvà Albumin máu 45
3.2.4. Mối liên quan giữa MLCT và protein huyết thanh toàn phần 46
3.2.5. Mối liên quan giữa nhóm MLCT và cholesterol toàn phần 47
3.2.6. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với triglycerid 48
3.2.7. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với HDL-C huyết thanh 49
3.2.8. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với LDL-C huyết thanh 51
3.2.9. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với Protein niệu / Creatinin niệu 51

3.2.10 Mối liên quan giữa nhóm MLCTvà mức độ thiếu máu 53
3.2.11. Mối liên quan giữa nhóm MLCT và chế độ ăn 54

CHƯƠNG 4 56
BÀN LUẬN 56
4.1. Nhóm nguyên nhân bệnh thận mạn 56
4.1.1. Tuổi và giới 56
4.1.2. Tình trạng huyết áp 58
4.1.3. Tình trạng thiếu máu và albumin máu 58
4.2. MLCT và các yếu tố liên quan 59
4.2.1. Mối liên quan giữa MLCT và huyết áp 59
4.2.2. Mối liên quan giữa MLCT với protein toàn phần và albumin máu 61


4.2.3. Mối liên quan giữa MLCT với Cholesterol, Triglycerid, HDL-C, LDL-C 62
4.2.4. Mối liên quan giữa protein niệu và MLCT 64
4.2.5. Mối liên quan giữa MLCT và mức độ thiếu máu. 65
4.2.6. Mối liên quan giữa MLCT và chế độ ăn nhiều protein 66

KẾT LUẬN 68
KIẾN NGHỊ 69
BỆNH NHÂN BTM CẦN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ VÀ THEO DÕI NGAY TỪ
KHI PHÁT HIỆN BỆNH ĐỂ ĐỀ PHÒNG SUY GIẢM CHỨC NĂNG
THẬN VÌ MLCT CÓ THỂ GIẢM NGAY KHI PHÁT BỆNH. CẦN
ĐÁNH GIÁ MLCT TIẾN TRIỂN THEO THỜI GIAN, HẠN CHẾ ẢNH
HƯỞNG KHÔNG TỐT ĐẾN CHỨC NĂNG THẬN SAU NÀY. 69
QUẢN LÝ TỐT HUYẾT ÁP, PROTEIN NIỆU, ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU
TRÊN BTM ĐỂ PHÒNG SỰ TIẾN TRIỂN CỦA BTM. 69
TÀI LIỆU THAM KHẢO 1

DANH MỤC BẢNG
BẢNG 1.1: CÁC GIAI ĐOẠN CỦA BỆNH THẬN MẠN DỰA VÀO
MLCT THEO HỘI THẬN HỌC HOA KỲ (2002)[4]. 6
BẢNG 2.1. CÁC CHỈ SỐ, BIẾN SỐ NGHIÊN CỨU 31
BẢNG 3.1: BẢNG PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO CHẨN ĐOÁN
BỆNH 37
BẢNG 3.2: PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO GIỚI VÀ MLCT THEO
GIỚI 38
BẢNG 3.3: BẢNG PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO TUỔI 38
BẢNG 3.4. PHÂN BỐ BÊNH NHÂN THEO HUYẾT ÁP 40
BẢNG 3.5: TẦN SUẤT BIẾN ĐỔI ALBUMIN MÁU 40
BẢNG 3.6: PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO MỨC ĐỘ THIẾU MÁU 41
BẢNG 3.7: PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO CHẾ ĐỘ ĂN 42
BẢNG 3.8: PHÂN BỐ MLCT TRONG NHÓM BỆNH NHÂN ĐƯỢC
NGHIÊN CỨU 43
BẢNG 3.9: MỐI LIÊN QUAN GIỮA MLCT VÀ HUYẾT ÁP 44
BẢNG 3.10: MỐI LIÊN QUAN GIỮA MLCTVÀ ALBUMIN MÁU. 45
BẢNG 3.11: MỐI LIÊN QUAN GIỮA MLCT VÀ PROTEIN HUYẾT
THANH TOÀN PHẦN 46
BẢNG 3.12: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VÀ
CHOLESTEROL TOÀN PHẦN 47
BẢNG 3.13: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI
TRIGLYCERIDE 48
BẢNG 3.14: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI HDL-C
HUYẾT THANH 49


BẢNG 3.15: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI LDL-C
HUYẾT THANH 51

BẢNG 3.16: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT 52
VỚI PROTEIN NIỆU / CREATININ NIỆU 52
BẢNG 3.17: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCTVÀ MỨC ĐỘ
THIẾU MÁU 53
BẢNG 3.18: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VÀ CHẾ ĐỘ ĂN
54


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
BIỂU ĐỒ 3.1. PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO CHẨN ĐOÁN BỆNH 37
NHẬN XÉT: BỆNH NHÂN TRONG NHÓM NGHIÊN CỨU 240 BỆNH
NHÂN, TRONG ĐẤY CHỦ YẾU LÀ GẶP NHÓM NGUYÊN NHÂN
CẦU THẬN: HỘI CHỨNG THẬN HƯ CHIẾM 71% (170/240), VIÊM
THẬN/LUPUS CHIẾM 22% (53/240), VIÊM THẬN/ SCHOLEINHENOCH CHIẾM 3% (6/240), KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂN CHIẾM
2%(5/240), BỆNH THẬN IGA VÀ THẬN ĐA NANG ĐỀU CHIẾM 1%
( 3/240). 37
BIỂU ĐỒ 3.2. PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO GIỚI VÀ MLCT THEO
GIỚI 38
39
BIỂU ĐỒ 3.3: BẢNG PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO TUỔI 39
BIỂU ĐỒ 3.4: PHÂN BỐ BÊNH NHÂN THEO HUYẾT ÁP 40
BIỂU ĐỒ 3.5: PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO ALBUMIN MÁU 41
BIỂU ĐỒ 3.6: PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO MỨC ĐỘ THIẾU MÁU
42
BIỂU ĐỒ 3.7: PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO CHẾ ĐỘ ĂN 43
BIỂU ĐỒ 3.8: PHÂN BỐ MLCT TRONG NHÓM BỆNH NHÂN ĐƯỢC
NGHIÊN CỨU 44
BIỂU ĐỒ 3.9: PHÂN BỐ MLCT TRONG NHÓM BỆNH NHÂN ĐƯỢC
NGHIÊN CỨU 45
BIỂU ĐỒ 3.10: MỐI LIÊN QUAN GIỮA MLCTVÀ ALBUMIN MÁU.

46
BIỂU ĐỒ 3.11: MỐI LIÊN QUAN GIỮA MLCT VÀ PROTEIN HUYẾT
THANH TOÀN PHẦN 47


BIỂU ĐỒ 3.12: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VÀ
CHOLESTEROL TOÀN PHẦN 48
BIỂU ĐỒ 3.13: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI
TRIGLYCERIDE 49
BIỂU ĐỒ 3.14: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI HDL-C
HUYẾT THANH 50
BIỂU ĐỒ 3.15: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI LDL-C
HUYẾT THANH 51
BIỂU ĐỒ 3.16: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT 52
VỚI PROTEIN NIỆU / CREATININ NIỆU 52
BIỂU ĐỒ 3.17: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCTVÀ MỨC ĐỘ
THIẾU MÁU 53
55
BIỂU ĐỒ 3.18: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VÀ CHẾ ĐỘ
ĂN 55


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn (BTM) là vấn đề sức khỏe toàn cầu. Đây là một tình
trạng bệnh lý gia tăng nhanh chóng trên thế giới và Việt Nam, đòi hỏi chi phí
điều trị lớn. Nghiên cứu ước tính tỷ lệ BTM ở các quần thể trên toàn thế giới
cho thấy tỷ lệ BTM khoảng 11-13% và phần lớn bệnh nhân ở giai đoạn 3.
Tại Hoa Kỳ, Viện thận Quốc gia báo cáo rằng cứ 10 người Mỹ thì có 1

người bị BTM. Và BTM là nguyên nhân thứ chín gây tử vong tại Mỹ [1].
Tại Trung Quốc năm 2012 cho thấy tỷ lệ mắc BTM ở Trung Quốc là 10,8%
tương đương với 119,5 triệu người, trong đó tỷ lệ suy thận mạn giai đoạn
cuối là 1,7% [2]. Tại Việt Nam có nhiều nghiên cứu về BTM nhưng chưa có
nghiên cứu nào cho thấy tỉ lệ mắc BTM toàn quốc. Các nghiên cứu tại Việt
Nam cho thấy ngày càng có nhiều bệnh nhân mắc BTM, phần lớn bệnh nhân
được chẩn đoán ở giai đoạn muộn điều trị khó khăn và kém hiệu quả.
Bệnh thận thường là tiên phát hoặc thứ phát. Cơ chế bệnh sinh của
bệnh thận mạn được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết nephron
nguyên vẹn. Khi khối lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số
còn lại không đủ duy trì sự hằng định của nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện
các biến loạn về nước, điện giải và chức năng các cơ quan. Đánh giá theo
dõi chức năng thận rất quan trọng để phát hiện sớm và kiểm soát BTM. Mức
lọc cầu thận (MLCT) là thước đo chức năng thận chính xác. Ở giai đoạn đầu
của BTM, giai đoạn mà có thể chữa khỏi bệnh, thường khó phát hiện, biểu
hiện lâm sàng mờ nhạt với MLCT giảm nhẹ. Vì vậy số bệnh nhân đến suy
thận giai đoạn cuối ngày càng tăng. Nhận biết sớm MLCT rất quan trọng
trong lâm sàng. Ure và creatinine huyết thanh là thông số phổ biến để thăm
dò chức năng thận trong lâm sàng. Tuy nhiên có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến


2

nồng độ creatinine huyết thanh như: chế độ ăn, tuổi, chiều cao, giới tính
chủng tộc, khối lượng cơ.
Để góp phần chẩn đoán, điều trị và hạn chế những biến chứng cũng như
tiến triển đến suy thận mạn của bệnh thận mạn tính chúng tôi đã tiến hành
nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu mức lọc cầu thận và các yếu tố liên quan
đến mức lọc cầu thận trong bệnh thận mạn trẻ em”. Với hai mục tiêu của
đề tài này là:

1. Đánh giá mức lọc cầu thận trong bệnh thận mạn ở trẻ em theo công
thức Schwartz tại Bệnh viện Nhi Trung ương.
2. Tìm hiểu các yếu tố liên quan đến mức lọc cầu thận ở bệnh nhân trẻ
em bị bệnh thận mạn.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Bệnh thận mạn
1.1.1. Một số thuật ngữ và định nghĩa
Bệnh thận mạn (BTM): Theo KDOQI (Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative) của hội thận học Hoa Kỳ -2002, một số thuật ngữ về bệnh
thận mạn được quy định như sau:
Bệnh nhân được chẩn đoán là bệnh thận mạn khi thỏa mãn một trong hai
tiêu chuẩn sau đây
- Có những tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài trên ba
tháng, kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, biểu hiện bằng:
+ Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận
+ Có bằng chứng tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu hoặc
bằng chứng chẩn đoán hình ảnh
- Mức lọc cầu thận giảm < 60ml/phút/1,73m 2da, kèm theo hoặc không
kèm theo bằng chứng tổn thương thận.
Trong đó protein niệu kéo dài và liên tục là một trong những dấu ấn
thường gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thương thận trong thực
hành lâm sàng.
Năm 2005, Hội Thận Học Thế Giới (Kidney Disease Improving Global
Outcomes, International Society of Nephrology - KDIGO) bổ sung thêm bệnh
nhân ghép thận vào nhóm bệnh nhân bị BTM và được thêm ký hiệu T

(Transplantation) trong phân loại [3].
Năm 2012, KDIGO đưa ra định nghĩa tương tự nhưng ngắn gọn hơn như
sau: “BTM là những bất thường về cấu trúc và chức năng thận kéo dài trên 3
tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe của bệnh nhân”[4].


4

 Suy thận mạn
Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển
kéo dài qua nhiều năm tháng, hậu quả là xơ hoá các nephron chức năng, gây
giảm sút từ từ mức lọc cầu thận, thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự
cân bằng của nội môi dẫn đến hàng loạt các biến loạn về lâm sàng và sinh hoá
các cơ quan trong cơ thể.
Cần phân biệt rõ BTM và STM. Khái niệm BTM đã bao gồm cả STM.
Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV và V (mức lọc
cầu thận < 60ml / phút/ 1,73 m2)
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (End Stage Renal Disease - ESRD)
ESRD là giai đoạn nặng nhất của BTM.
Các biểu hiện gặp trên lâm sàng là do hậu quả của tình trạng tích tụ các
độc chất, nước và điện giải trong máu. Các độc tố này khi thận bình thường
được thải qua thận. Hậu quả cuối cùng biểu hiện trên lâm sàng là hội chứng
ure máu cao. ESRD tương ứng với BTM giai đoạn V (mức lọc cầu thận <
15ml/phút/1,73 m2)
1.1.2. Dịch tễ
Có ít thông tin về dịch tễ học ở giai đoạn đầu của bệnh thận mạn vì bệnh
thường không có và ít có các triệu chứng để phát hiện bệnh do đó ít được
chẩn đoán và báo cáo, chưa có nghiên cứu nào tại cộng đồng
Theo nguyên cứu từ 2001-2005 cho thấy tỷ lệ trẻ em bị bệnh thận mạn ở
Miền Bắc là 5,1 trẻ /1 triệu trẻ/năm, 65% trẻ mắc bệnh thận giai đoạn cuối

[5], bệnh thận mãn gặp ở mọi lứa tuổi, nguyên nhân của bệnh thận mãn bao
gồm viêm cầu thận chiếm 66,4%, bệnh bẩm sinh/ di truyền bất thường 13%,
và 19,8% không tìm thấy nguyên nhân.


5

Tỷ lệ suy thận mạn ở Miền Nam là 4,8 trẻ /1 triệu trẻ, có 85% suy thận
giai đoạn cuối. Nguyên nhân suy thận mạn bao gồm viêm cầu thận 30%, bệnh
bẩm sinh/ di truyền bất thường 20%, 50% không tìm thấy nguyên nhân [6].
Nghiên cứu của Jérôme Harambat và cộng sự (2012) cho thấy tỷ lệ mắc BTM
ở Châu Âu là 11-12 trẻ/ 1 triệu trẻ như Pháp là 10,5 trẻ/ 1 triệu trẻ; Ý là 12,1
trẻ/ 1 triệu trẻ; Thụy Điển là 7,7 trẻ/ 1 triệu trẻ; Tây Ban Nha là 8,7 trẻ/ 1 triệu
trẻ. Ở Vùng Trung Đông như Jordan là 11 trẻ/1 triệu trẻ. Ở Châu Phi đang có
tỷ lệ thấp nhất là 3 trẻ/ 1 triệu trẻ[7].
Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ mới mắc bệnh BTM đang có xu hướng tăng lên
không chỉ ở trong nước mà cả trên thế giới: ở Hoa Kỳ, theo kết quả khảo sát
dinh dưỡng và y tế quốc gia từ năm 1988 – 1994 có 7,6 triệu bệnh nhân BTM,
đến năm 2003 thì có khoảng 11% dân số Hoa Kỳ (tương đương 19,2 triệu
người) có mức lọc cầu thận dưới 60 ml/phút/1,73 m2 da [8], nhưng đến năm
2004 có đến khoảng 30 triệu người mắc BTM. Như vậy tỷ lệ mắc BTM tại
Hoa Kỳ đã tăng gấp 4 lần trong vòng 15 năm, đe dọa sức khỏe người dân nói
chung và tổn thất về mặt kinh tế bởi việc điều trị tốn kém và lâu dài [9]. Theo
kết quả báo cáo của Sherry L và cộng sự, BTM là nguyên nhân gây tử vong
đứng hàng thứ chín tại Hoa Kỳ [10], Tại Trung Quốc, dựa vào tầm soát về
dịch tễ học trên 2 triệu người sống quanh vùng Nanjing, thì suất mắc toàn bộ
của BTM giai đoạn cuối khoảng 568 người/1 triệu dân. Với dân số khoảng 1,1
tỷ người năm 1996, tổng số người bị BTM ước đoán khoảng trên nửa triệu
dân [11]. Nghiên cứu khảo sát mới nhất tại Trung Quốc kết quả vào năm 2012
cho thấy tỷ lệ mắc BTM ước tính khoảng 119,5 triệu người [12]. Trong khi đó

tỷ lệ mắc tại Singapore, phía đông nam khu vực châu Á thì tỷ lệ mắc BTM là
10,1% [13].


6

Tại Việt Nam, khảo sát 2256 bệnh nhân ở khoa Thận bệnh viện Bạch
Mai Hà Nội từ năm 1991 đến 1995 thì tỷ lệ suy thận chiếm 40% [14]. Ở Huế,
nghiên cứu trong cộng đồng cho thấy tỷ lệ BTM trong dân là 0,92%[15].
1.1.3. Các giai đoạn bệnh thận mạn tính
Theo hội thận học Hoa Kỳ (2002), bệnh thận mạn tính được phân làm
năm giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận.
Bảng 1.1: Các giai đoạn của bệnh thận mạn dựa vào MLCT theo hội thận
học Hoa Kỳ (2002)[4].
Giai đoạn
I
II
III
IV
V

Đánh giá
MLCT bình thường hoặc tăng
MLCT giảm nhẹ
MLCT giảm trung bình
MLCT giảm nặng
MLCT giảm rất nặng

MLCT (ml/phút/1,73m2)
90

60-89
30-59
15-29
< 15 (điều trị thay thế)

1.2. Sơ lược cấu trúc, chức năng sinh lý thận.
1.2.1. Cấu trúc
Cơ thể người bình thường có hai quả thận hình hạt đậu nằm sau phúc
mạc. Cạnh hai bên cột sống, trong hố thắt lưng. Trọng lượng và kích thước
thận thay đổi theo lứa tuổi. Thận trái nằm cao hơn thận phải.
Đơn vị cấu tạo chức năng của thận là đơn vị thận (Nephron). Số lượng
đơn vị thận khoảng một triệu cho mỗi thận và không tăng lên nữa theo tuổi,
sự lớn lên của thận là sự tăng sinh và phì đại của các tế bào của nephron.
Mỗi đơn vị thận gồm ống thận và cầu thận. Cầu thận được cấu tạo bởi
một mạng lưới mao mạch và được bao quanh bởi bao Bowmann. Cầu thận có
hai cực: Một cực có tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi, cực kia là chỗ
xuất phát của ống lượn gần nối thông với bao Bowmann với lòng ống thận.
Ống thận gồm: Ống lượn gần, nhánh xuống và nhánh lên quai Henle, ống
lượn xa, ống góp [16].


7

Cầu thận và hiện tượng lọc của cầu thận:
•Ở giai đoạn đầu tiên ở giai đoạn hình thành nước tiểu là tạo ra dịch siêu
lọc ở cầu thận (còn gọi tên khác là nước tiểu nguyên thủy), đó là kết quả của
sự khuếch tán nước và một số thành phần của huyết tương vượt qua lưới lọc
cầu thận. Diện tích toàn bộ lưới lọc cầu thận gần 1,5m 2. Lưới lọc cầu thận
được cấu tạo bởi ba lớp:
+ Lớp tế bào nội mô của mao mạch cầu thận. Giữa các tế bào có các lỗ

nhỏ với đường kính khoảng 160A0.
+ Màng đáy: Là một mạng lưới các sợi collagen và proteoglycan đan chéo
nhau tạo thành, giữa các sợi là các khe nhỏ với đường kính khoảng 110A0.
+ Tế bào biểu mô thành Bowman: Là những tế bào biểu mô rất to, hình
thể không đều đặn, có hành nghìn đến hành triệu những tua nhô ra hình ngón
tay phủ lên màng đáy. Những tua này tạo ra khe hở với đường kính 70A0.
1.2.2. Đặc điểm sinh lý thận ở trẻ em.
Vào cuối thời kì bào thai tháng thứ 7-8, thận đã hoạt động và bài tiết
nước tiểu. Chức năng thận được phát triển mạnh ngay từ sau đẻ.
Ở trẻ mới đẻ chức năng lọc và tái hấp thu của thận còn kém nhưng sau
đó chức năng thận sẽ dần hoàn thiện, MLCT khi đến tuổi đi học đạt bằng số
bình thường ở người trưởng thành.
MLCT là lượng nước tiểu đầu trong 1 phút, là chỉ số cần và đủ để đánh
giá mức độ suy thận. MLCT được đo bằng nhiều phương pháp, trong thực hành
lâm sàng MLCT được đo bằng độ thanh thải Creatinin nội sinh. MLCT phụ
thuộc vào áp suất lọc (áp lực thủy tĩnh và áp lực keo mao mạch cầu thận, áp lực
keo trong bao Bowmann), khả năng lọc và diện tích của màng lọc cầu thận.
Thận có chức năng sinh lý chính như sau: [16]
•Tạo nước tiểu thông qua hai quá trình: Lọc và tái hấp thụ.
•Bài tiết chất độc.


8

•Duy trì sự hằng định nội môi.
•Điều hòa dòng máu tới thận, điều hòa huyết áp.
•Sản xuất Erythropoietin kích thích tủy xương sản sinh hồng cầu.
•Điều hòa chuyển hóa Calci-Phospho và một số chất khác thông qua
phân giải insulin, glucagon, Parathyroid hormone, Prostaglandin.
1.3. Cơ chế bệnh sinh của BTM.

Sinh bệnh học của bệnh thận mạn bao gồm hai cơ chế chính: cơ chế thận
bị tổn thương, mất từ từ không hồi phục chức năng thận và cơ chế đáp ứng
của thận khi giảm số lượng nephron, tăng sinh phì đại các nephron còn lại
chưa bị tổn thương. Mặc dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, mạch thận hay
tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị tổn thương nặng cũng sẽ bị loại trừ
khỏi chức năng sinh lý.Tuy nhiên số nephron vẫn tiếp tục giảm đi,chức năng
của thận chỉ được đảm nhiệm nguyên vẹn bởi các nephron nguyên vẹn, thận
thích nghi bằng cách phì đại các nephron còn lại. Về lâu dài cầu thận phì đại
tiến tới xơ hóa nhanh hơn khi khối lượng nephron tổn thương quá nhiều.[17].
Cơ chế bù trừ này rất hiệu quả nên các phương pháp thông thường không thể
phát hiện được giảm khả năng lọc của cầu thận cho tới khi 50% số lượng
nephron bị tiêu hủy. Có ba cơ chế bù trừ:
1. Tăng lưu lượng máu cho từng nephron
2. Tăng áp lực lọc
3. Phì đại tăng diện tích lọc cho từng nephron
Tiến trình bệnh diễn biến qua một số bước: ban đầu chỉ một số nephron
thoái hóa không hồi phục, các nephron còn lại vẫn duy trì được sự hằng định
nội môi về các chất cặn bã, H+, phosphate, natri và nước (không tích đọng
trong cơ thể). Tuy việc hoạt động bù trừ là có lợi trong giai đoạn đầu, nhưng
về lâu dần hiện tượng tăng lọc tại cầu thận gây tổn thương và mất dần chức


9

năng thận (giả thuyết tăng lọc của Brenner). Những nephron tăng lọc để hoạt
động bù trừ gây tổn thương cầu thận, tổn thương tế bào nội mô, trong bóc tế
bào ngoại bì, kích thích xơ hóa tế bào trung mô, xơ hóa cầu thận khu trú từng
vùng. Ngoài ra sự tăng áp lực tại cầu thận, tăng sản xuất HN 3 tại các nephron
còn lại dẫn đến hoạt hóa bổ thể và tăng tổn thương ống thận, gây xơ hóa ống
thận và mô kẽ. Hậu quả khởi phát vòng xoắn bệnh lý mất thêm nephron làm

tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối. Khi khối lượng nephron chức năng
bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không còn đủ duy trì sự hằng định của nội
môi, sẽ bắt đầu xuất hiện các biến loạn về nước, điện giải, tuần hoàn, hô hấp,
tiết niệu, thần kinh tạo nên hội chứng BTM.
Trong BTM các nephron lành còn lại tăng khả năng hoạt động theo các
biến đổi của chất, vì vậy nội môi trong cơ thể được duy trì ít nhất là trong một
thời gian dài nhất định nhờ ba cơ chế đáp ứng:
• Đối với các chất không đáp ứng theo cơ chế tái hấp thu và bài tiết ở
ống thận như creatinin và ure thì mức lọc cầu thận giảm và nồng độ của nó
trong máu tăng.
• Đối với những chất khác có đáp ứng theo cơ chế tái hấp thu và bài tiết
ở ống thận nhưng sự đáp ứng này rất hạn chế, đó là những chất phosphat, urat,
giảm calci máu, tăng hormone cận giáp trạng làm giảm sự tái hấp thu
phosphat ở ống thận dẫn tới tăng bài tiết phosphat niệu.
• Đối với những chất có đáp ứng hoàn toàn đến giai đoạn cuối như: Na +,
K+, Mg2+.
Khi số lượng nephron giảm 25% so với bình thường thì không có triệu
chứng tăng ure máu, giảm 10% thận còn khả năng bài tiết nước và muối. Sự
ổn định này chỉ xảy ra khi cung cấp nước trong giới hạn, khi cung cấp không
đủ hoặc quá thừa nước thì sự cân bằng này không được đảm bảo. Khi MLCT


10

suy giảm 50% thận còn khả năng bù trừ, giảm 25% thì các triệu chứng suy
thận càng rõ ràng.[18]
Cơ chế sự phì đại hoạt động bù trừ các nephron chưa được biết rõ. Cho
đến nay người ta cho rằng chất chủ vận hoạt động này là Angiotensin II, tiếp
đến là TGF-β (transforming growth factor β) kích thích hiện tượng xơ hóa. Do
vậy việc dùng ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensinII giúp làm

chậm tiến triển của bệnh thận mãn
1.4. Nguyên nhân và triệu chứng BTM
BTM do nhiều nguyên nhân gây nên. Thường thì nguyên nhân gây BTM
ở trẻ là [19],[20]:
- Nhóm nguyên nhân bệnh tiết niệu bẩm sinh di truyền học hoặc
không di truyền
- Thận đa nang.
- Loạn sản thận.
- Hội chứng Alport (viêm cầu thận kèm theo điếc).
- Bệnh thận chuyển hóa (Cystino, Oxalo).
- Nhóm nguyên nhân bệnh cầu thận: Thường hay gặp nhất chiếm tỉ
lệ 40%
- Tiên phát: Viêm cầu thận mạn thể thận hư, thể kết hợp, Viêm cầu thận
bán cấp, bệnh cầu thận bẩm sinh gia đình.
- Thứ phát: Sau bệnh lupus ban đỏ hệ thống, đái tháo đường, lao, sốt rét,
Lupus, Sholein Henoch….
- Bệnh viêm thận kẽ:
Thường do dùng thuốc giảm đau chống viêm lâu dài, nhiễm độc mạn
tính kim loại nặng (chì) hoặc do tăng acid uric, tăng calci máu, bệnh lý khác
(lao, thận).
- Nhóm nguyên nhân bệnh mạch thận.


11

- Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính (do tăng huyết áp).
- Huyết khối vi mạch thận.
- Viêm nút quanh động mạch.
- Tắc tĩnh mạch thận.
- Tắc hẹp động mạch thận.

- Nhóm không rõ nguyên nhân hoặc nguyên nhân phối hợp.
BTM thường diễn biến từ từ, thường không có triệu chứng, thậm trí khi
được chẩn đoán đã ở giai đoạn cuối. Ở giai đoạn đầu BTM các biểu hiện
thường nghèo nàn: thiếu máu nhẹ, chán ăn, mệt mỏi, tức hai bên hố thắt lưng.
Thời gian này bệnh nhân thường không biết mình bị bệnh. Tuy nhiên phần lớn
các trường hợp trong bệnh sử đã có thể nhận biết một số triệu chứng của bệnh
thận đã mắc. Đến giai đoạn cuối của bênh cảnh lâm sàng BTM ở trẻ em là
STM[19]:
• Phù: Bệnh nhân STM do viêm cầu thận mạn thường có phù, có thể do
hậu quả của hội chứng thận hư, do suy tim kết hợp với do ứ muối,ứ nước.
STM do viêm thận bể thận mạn thường không có phù, thường có đái nhiều do
tổn thương nặng ở kẽ thận; tuy nhiên ở giai đoạn cuối có thể phù do kèm tăng
huyết áp, suy dinh dưỡng và suy tim.
• Thiếu máu: Có thể nặng hay nhẹ tùy theo từng giai đoạn của bệnh.
Bệnh càng nặng thì thiếu máu càng nặng.
• Tăng huyết áp: Là biểu hiện rất thường gặp. Có thể chủ yếu do giữ
muối, giữ nước, tăng hoạt tính của hệ thống renin-angiotensin-aldosteron, hệ
thần kinh phụ thuộc catecholamine, hormone chống bài niệu…, tăng sức cản
mạch ngoại biên, giảm hoạt tính của hệ thống giảm áp….Tăng huyết áp gây
hang loạt triệu trứng nặng nề ở tim, mắt, não, thận…làm tăng tỉ lệ tử vong ở
những bệnh nhân này.


12

• Rối loạn tăng trưởng và phát triển: hay gặp và phát triển sớm ở trẻ em
là cơ thể đang lớn, đang phát triển. Trẻ chậm lớn, giảm cân nặng, chậm phát
triển chiều cao. Biến đổi hệ xương: teo cơ, giảm trọng lực, có dấu hiệu còi
xương. Tuổi mắc bệnh càng lớn thì càng ảnh hưởng đến phát triển thể chất, đi
đôi chậm tăng trưởng trẻ STM mệt mỏi suy kiệt, giảm tính năng động, tinh

thần trẻ cũng chậm phát triển, tính sinh dục thứ yếu.
• Suy tim và viêm màng ngoài tim: Khi có suy tim thì thường là đã
muộn do hậu quả của việc giữ muối, giữ nước và tăng huyết áp lâu ngày.
• Các triệu chứng khác[20]:
 Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, xuất huyết: Có thể chảy máu dưới da hoặc
niên mạc mũi, chân răng. Nếu có xuất huyết tiêu hóa thì rất nặng do ure máu
tăng rất nhanh.
 Hô hấp: Gặp phù phổi bán cấp, viêm màng phổi, viêm phổi.
 Uống nhiều, đái nhiều về đêm.
 Đau đầu mức độ nặng, kích thích, co giật, hôn mê.
 Giảm sức đề kháng với nhiễm trùng.
 Ngứa: Là biểu hiện ngoài da thường gặp, do lắng đọng calci trong da.
Đây là triệu chứng gợi ý của cường cận giáp thứ phát.
 Chuột rút: Thường xuất hiện ban đêm, có thể do giảm natri và calci máu.
 Viêm thần kinh ngoại vi: Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng ở chân, kiến
bò. Tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm.
 Hôn mê: Hôn mê là biểu hiện lâm sàng cuối cùng trong bệnh cảnh của
hội chứng ure máu cao. Bệnh nhân có thể có co giật, rối loạn tâm thần ở giai
đoạn tiền hôn mê.


13

1.5. Biến đổi sinh hóa máu.
Ứ đọng các chất: tăng ure máu có đối chiếu dị hóa với protein đối với
sự đào thải ở thận và đường tiêu hóa [21]. Tăng creatinin máu: Lượng
creatinin máu là phản ánh của sự sản xuất từ cơ với lượng đào thải ở thận và
đường tiêu hóa.
Rối loạn chuyển hóa phospho- canxi và xương: Tăng phospho máu, đặc
biệt ở giai đoạn tiến triển nặng. Hạ canxi máu (có thể không rõ khi có toan

máu nặng kèm theo). Tăng biểu hiện rối loạn tại xương, rối loạn kích tố cận
giáp trạng và phosphatase kiềm tăng. Giảm rõ lượng 1,25(OH)2D3 trong máu.
Giảm sinh tổng hợp Erythropoietin, tăng tan máu sinh lý, thiếu thành
phần tạo máu gây thiếu máu (trong khi sắt huyết thanh bình thường) dẫn đến
mệt mỏi kéo dài, suy sụp tình trạng toàn thân[22].
Rối loạn điều hòa nội môi: Hạ Na + máu tương ứng với tăng ứ đọng
khoảng giao bào. Khi MLCT giảm thì sự bài tiết Na + niệu tăng dần để bù vào
lượng lọc Na+ giảm dẫn tới hạ Na+ máu. Dấu hiệu quan trọng để đánh giá tình
trạng thừa hoặc thiếu muối là sự thay đổi cân nặng chứ không phải nồng độ
Na+máu giảm, nhưng Na+ toàn cơ thể có thể tăng do tăng khối lượng dịch
ngoài tế bào. Tăng K+ máu: tình trạng hằng định kali còn tăng ở bệnh nhân
STM do chế độ ăn hoặc sử dụng muối kali, dùng thuốc ức chế men chuyển.
kali máu tăng gây rối loạn điện tâm đồ. Tình trạng giảm kali máu ít gặp ở trẻ
em STM
Rối loạn thăng bằng kiềm toan: Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa
thường xảy ra ở STM khi MLCT giảm 50% trị số bình thường do giảm tái hấp
thu HCO3- ở ống thận, nên pH nước tiểu tương đối kiềm.
Rối loạn lipid máu có thể gây tắc nghẽn mạch, tăng triglyceride[23]


14

Rối loạn chuyển động tuyến giáp dẫn đến T3, T4 giảm trong máu
Chuyển hóa Glucide biến đổi: Dung nạp glucose giảm, mặc dù insnulin
máu tăng.
Một số hormone tăng hơn bình thường như: insulin, glucagon,
calcitonin, PTH, LH, GH, nhưng hoạt tính bị giảm, hormone sinh dục
Testosteron, oestrodiol giảm làm trẻ chậm phát triển, chậm phát triển tính sinh
dục thứ yếu và dậy thì
1.6. Bất thường về thể tích và thành phần nước tiểu

Thể tích nước tiểu: Đái nhiều về đêm là dấu hiệu của BTM. Có giai đoạn
bệnh nhân tiểu nhiều, tới 2 – 3 lít/ngày, nhất là do viêm thận bể thận mạn.
Protein niệu: Nếu là do viêm thận bể thận mạn thì chỉ khoảng 1g/24h,
nếu do viêm cầu thận mạn thì protein niệu thường 2 – 3g/24h. Suy thận giai
đoạn cuối bao giờ cũng có protein niệu nhưng thường không cao.
Hồng cầu niệu: nếu STM do viêm cầu thận mạn thì cũng có hồng cầu
niệu, nhưng nếu có đái màu thì phải nghĩ đến có sỏi thận tiết niệu.
Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: Gặp trong viêm thận bể thận mạn.
Trụ niệu: Có thể có trụ hạt hoặc trụ trong nhưng STM do viêm cầu thận
mạn không phải lúc nào cũng có trụ niệu
Ure và creatinin niệu giảm: Suy thận càng nặng thì ure và creatinin niệu
càng thấp [18].
1.7. Chẩn đoán BTM
Bênh thận được coi là mạn tính khi có một trong hai tiêu chuẩn sau[24],
[25]:
- Tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc
hoặc rối loạn chức năng thận. Những rối loạn này có thể làm giảm hoặc
không làm giảm MLCT được thể hiện ở các tổn thương về mô bệnh học,