NGHIÊN cứu VAI TRÒ của áp lực RIÊNG PHẦN KHÍ CO2 CUỐI THÌ THỞ RA (PetCO2) TRONG hồi sức SAU PHẪU THUẬT THẦN KINH tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐÀO HẢI HIỀN

NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CỦA ÁP LỰC RIÊNG
PHẦN KHÍ CO2 CUỐI THÌ THỞ RA (PetCO2)
TRONG HỒI SỨC SAU PHẪU THUẬT THẦN KINH
TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG
Chuyên ngành : Nhi khoa
Mã số
: 60720135
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. TRẦN MINH ĐIỂN


HÀ NỘI –2018
LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này tôi đã
nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của thầy cô, cơ quan, gia đình và các bạn bè,
đồng nghiệp.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS.Trần Minh Điển,
người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, truyền đạt cho tôi kiến thức và kinh
nghiệm chuyên môn, giúp đỡ và động viên tôi trong suốt quá trình học
tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.
Với tất cả tấm lòng kính trọng, tôi xin gửi lời cảm ơn tới các GS, PGS, TS
trong hội đồng thông qua đề cương và hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp. Các
thầy cô đã cho tôi nhiều chỉ dẫn quý báu và đầy kinh nghiệm để đề tài đi tới đích.
Với lòng biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:

- Các thầy cô Bộ môn Nhi Trường Đại học y Hà nội. Các thầy cô đã nhiệt
tình dạy bảo, giúp đỡ tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
- Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học, Thư viện và các phòng ban
Trường Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi để tôi học tập.
- Ban lãnh đạo, tập thể bác sĩ, điều dưỡng khoa Hồi sức Ngoại Bệnh
viện Nhi Trung ương đã tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt quá
trình học tập và hoàn thành luận văn.
- Ban Giám đốc, Phòng kế hoạch tổng hợp, Phòng lưu trữ hồ sơ bệnh
án, và các khoa phòng Bệnh viện Nhi Trung ương đã giúp đỡ tôi trong quá
trình hoàn thành luận văn.
- Những bệnh nhân và người nhà bệnh nhân, đã giúp tôi thực hiện
nghiên cứu và cung cấp số liệu để tôi hoàn thành luận văn.
Cuối cùng tôi xin cảm ơn: Gia đình và bạn bè đã động viên, giành cho
tôi những gì tốt đẹp nhất để tôi có thể học tập, nghiên cứu hoàn thành luận
văn này.
Hà Nội, ngày 04 tháng 09 năm 2018
Tác giả


Đào Hải Hiền
LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Đào Hải Hiền, học viên cao học khóa 25, Trường Đại học Y Hà
Nội, chuyên ngành Nhi khoa, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS.TS. Trần Minh Điển.
2. Nghiên cứu này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận của cơ sở nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam

kết này.
Hà Nội, ngày 04 tháng 09 năm 2018
Tác giả luận văn

Đào Hải Hiền


TỪ VIẾT TẮT

BVNTW

: Bệnh viện Nhi Trung ương

CT

: Chụp cắt lớp vi tính

CTSN

: Chấn thương sọ não

HCO3-

: Bicabonat

HSN

: Hồi sức ngoại

MRI

: Chụp cộng hưởng từ

NC

: Nghiên cứu

NKQ

: Nội khí quản

P(a-et)CO2

: Hiệu số giữa PaCO2 và PetCO2

PaCO2

: Áp lực riêng phần khí CO2 trong máu động mạch

PaO2

: Áp lực riêng phần khí O2 trong máu động mạch

PetCO2

: Áp lực riêng phần khí CO2 cuối thì thở ra

PT

: Phẫu thuật

SaO2

: Độ bão hòa oxy trong khí máu động mạch

VA/Q

: Thông khí/Tưới máu


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN.................................................................................3
1.1. Sơ lược về nguồn gốc CO2......................................................................3
1.1.1. Nguồn gốc.........................................................................................3
1.1.2. Vận chuyển CO2................................................................................3
1.1.3. Sự thải trừ CO2..................................................................................5
1.1.4. Áp lực CO2 phế nang........................................................................5
1.1.5. Chênh lệch PACO2 và PaCO2............................................................6
1.2. Nguyên lý và ứng dụng máy đo PetCO2.................................................7
1.2.1. Nguyên lý máy đo PetCO2................................................................7
1.2.2. Ứng dụng lâm sàng PetCO2..............................................................8
1.2.3.Mối tương quan PetCO2 và PaCO2..................................................12
1.3. Áp dụng đo PetCO2 trong hồi sức phẫu thuật thần kinh.......................14
1.3.1. Đặc điểm bệnh lý thần kinh............................................................14
1.3.2. Áp dụng đo PetCO2 trên bệnh nhân phẫu thuật thần kinh..............18
1.4. Các nghiên cứu về ứng dụng của PetCO2 và mối tương quan PetCO2 và
PaCO2....................................................................................................20
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................23
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................23

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.......................................................23
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................23
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu.........................................................23
2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................23
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................23
2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu................................................23
2.3.3. Nội dung nghiên cứu.......................................................................23
2.4. Các biến nghiên cứu..............................................................................27


2.4.1. Các biến nghiên cứu cụ thể cho mục tiêu 1....................................27
2.4.2. Các biến số nghiên cứu cụ thể cho mục tiêu 2................................29
2.5. Kỹ thuật thu thập thông tin....................................................................29
2.6. Xử lý số liệu..........................................................................................30
2.7. Sai số và khống chế sai số.....................................................................31
2.8. Đạo đức trong nghiên cứu.....................................................................31
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.........................................................33
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...........................................33
3.2. Đặc điểm bệnh nhân sau phẫu thuật......................................................37
3.3. Thay đổi của giá trị PetCO2 sau phẫu thuật...........................................38
3.4. Một số yếu tố liên quan giữa giá trị P(a-et)CO2 vào thời điểm 8h sau
phẫu thuật..............................................................................................45
3.5. Mối tương quan giữa PetCO2 và PaCO2 trên bệnh nhân sau PT thần
kinh........................................................................................................47
Chương 4: BÀN LUẬN..................................................................................51
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...........................................51
4.1.1. Tỉ lệ bệnh nhân phân bố theo tuổi, giới, cân nặng..........................51
4.2. Đặc điểm bệnh nhân sau phẫu thuật......................................................54
4.3. Sự thay đổi giá trị PetCO2, PaCO2 và các giá trị khác sau mổ..............57
4.3.1. Sự thay đổi giá trị PetCO2, PaCO2 và hiệu số P(a-et)CO2 sau mổ......57

4.3.2. Sự thay đổi của PaO2, pH sau phẫu thuật........................................61
4.4. Các yếu tố liên quan đến giá trị P(a-et)CO2..........................................63
4.5. Mối tương quan giữa PetCO2 và PaCO2 trên bệnh nhân sau PT thần
kinh........................................................................................................67
4.5.1. Mối tương quan theo nhóm bệnh lý................................................67
4.5.2. Tương quan theo giờ.......................................................................70
KẾT LUẬN.....................................................................................................71
KIẾN NGHỊ....................................................................................................72
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC



DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1.
Bảng 3.2.
Bảng 3.3.
Bảng 3.4.
Bảng 3.5.
Bảng 3.6.
Bảng 3.7.
Bảng 3.8.
Bảng 3.9.
Bảng 3.10.
Bảng 3.11.
Bảng 3.12.
Bảng 3.13.
Bảng 3.14.
Bảng 3.15.

Bảng 3.16.
Bảng 3.17.
Bảng 3.18.
Bảng 3.19.

Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.................................33
Đặc điểm bệnh lý thần kinh.........................................................34
Tình trạng bệnh nhân trước phẫu thuật........................................35
Tình trạng bệnh nhân trước phẫu thuật theo nhóm bệnh.............35
Phương pháp phẫu thuật thần kinh..............................................36
Đặc điểm huyết động bệnh nhân ngay sau phẫu thuật.................37
Đặc điểm hô hấp bệnh nhân ngay sau phẫu thuật........................37
Thay đổi giá trị trung bình PetCO2 tại các thời điểm sau phẫu thuật...38
Thay đổi giá trị trung bình PaCO2 tại các thời điểm sau phẫu thuật....40
Thay đổi giá trị P(a-et)CO2 tại các thời điểm sau phẫu thuật.....42
Thay đổi giá trị trung bình pH tại các thời điểm sau phẫu thuật.......43
Thay đổi giá trị trung bình PaO2 tại các thời điểm sau phẫu thuật...44
Mối liên quan giữa giá trị P(a-et)CO2 và giá trị PaCO2 8h sau
phẫu thuật.....................................................................................45
Mối liên quan đặc điểm lâm sàng và hiệu P(a-et)CO2 8h sau
phẫu thuật.....................................................................................45
Mối liên quan chỉ số khí máu và hiệu P(a-et)CO2 8h sau phẫu
thuật.............................................................................................46
Các yếu tố liên quan đến hiệu P(a-et)CO2 8h sau phẫu thuật.....46
Mô hình hồi quy đa biến các yếu tố liên quan đến hiệu P(aet)CO2 sau PT..............................................................................47
Mối tương quan giữa PetCO2 và PaCO2 theo nhóm bệnh lý......47
Mối tương quan giữa PetCO2 và PaCO2 theo giờ......................49


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Đặc điểm phân bố giới của bệnh nhân......................................34
Biểu đồ 3.2. Thay đổi giá trị trung bình PetCO2 tại các thời điểm sau phẫu
thuật...........................................................................................39
Biểu đồ 3.3. Thay đổi giá trị trung bình PaCO2 tại các thời điểm sau phẫu
thuật...........................................................................................41
Biểu đồ 3.4. Thay đổi giá trị P(a-et)CO2 tại các thời điểm sau phẫu thuật......42
Biểu đồ 3.5. Mối tương quan giữa PetCO2 và PaCO2 theo nhóm bệnh lý......48
Biểu đồ 3.6. Mối tương quan giữa PetCO2 và PaCO2 8h ra HSN................50
Biểu đồ 3.7. Mối tương quan giữa PetCO2 và PaCO2 32h ra HSN..............50


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Sóng thán đồ bình thường...............................................................8
Hình 1.2. Sóng thán đồ trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.........................9
Hình 1.3. Dao động của tim tác động đến một thán đồ bình thường..............9
Hình 1.4. Nhát rìu Cura................................................................................10
Hình 1.5. Thán đồ của các nhịp thở lại.........................................................12
Hình 1.6. Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và PaCO2....................19


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong các đơn vị hồi sức - cấp cứu hầu hết là những bệnh nhân nặng đe
dọa chức năng sống, cần phải theo dõi sát và liên tục. Cùng với sự phát triển
của khoa học kỹ thuật người ta có xu hướng nghiên cứu các thiết bị có thể
theo dõi liên tục mà không phải can thiệp xâm nhập trên bệnh nhân. Một
trong những thiết bị đó là máy đo áp lực riêng phần khí CO 2 cuối thì thở ra
(PetCO2) được hiển thị dưới dạng sóng (capnography). Phương pháp đo
PetCO2 không gây chảy máu, ít tốn kém, sử dụng đơn giản, cho kết quả ngay,

theo dõi liên tục PetCO2 và trực tiếp theo dõi tỷ số thông khí/tưới máu (V A /Q)
mà từ trước tới nay chưa có thiết bị nào đáp ứng được [1]. Người ta còn dựa
vào theo dõi PetCO2 để điều chỉnh thông số máy thở nhằm cải thiện tình trạng
toan hô hấp ở những bệnh nhân đang thông khí nhân tạo xâm nhập [1-4].
Đánh giá vị trí ống nội khí quản, đánh giá hiệu quả trong hồi sức tim phổi,…
Thông thường PetCO2 nhỏ hơn PaCO2 từ 1- 5 mmHg. Giá trị bình
thường của PetCO2 khoảng 38 mmHg [5]. Tuy nhiên hiệu số giữa PaCO2 và
PetCO2 phản ánh thông khí khoảng chết và P(a-et)CO 2 tương quan chặt chẽ
với tỷ số thông khí tưới máu VA/Q.
Theo J.B.Das và cộng sự (1984) nghiên cứu thấy có mối tương quan
tuyến tính giữa PaCO2 và PetCO2 với r = 0,98 và phương trình là y = 0,96x +
4,43 [6]. Do đó PetCO2 có thể dùng để theo dõi không xâm nhập thay cho chỉ
số PaCO2 xâm nhập trên bệnh nhân hồi sức.
Theo dõi PetCO2 rất có ý nghĩa trong điều trị tăng áp lực nội sọ trong
hồi sức bệnh nhân mắc các bệnh lý não cấp. Theo một số nghiên cứu cho
thấy: khi huyết áp bình thường, thì áp lực riêng phần cacbon dioxit trong máu
động mạch (PaCO2) và lưu lượng máu não có mối quan hệ tuyến tính với nhau.


2

Khi PaCO2 bằng 80mmHg, thì lưu lượng máu não gần gấp đôi, khi
PaCO2 bằng 20mmHg, thì lưu lượng máu não giảm xuống còn một nửa, đây
là mức tối thiểu nhất của lưu lượng máu não, đồng thời là mức co mạch tối đa
của động mạch [7],[8]. Sự đáp ứng của mạch máu não đối với CO 2 có thể
được áp dụng trong việc điều trị bệnh nhân tăng áp lực nội sọ.
Tại Bệnh viện Nhi Trung ương (BVNTW) hàng năm có 200 - 300 bệnh
nhân được phẫu thuật thần kinh, hơn nửa trong số đó cần phải hồi sức tích
cực. Việc theo dõi PetCO2 và PaCO2 liên tục rất quan trọng trong điều trị bệnh
nhân. Vì những lí do trên đây chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên

cứu vai trò của áp lực riêng phần khí CO 2 cuối thì thở ra (PetCO2) trong hồi
sức sau phẫu thuật thần kinh tại Bệnh viện Nhi Trung ương”. Với hai mục
tiêu sau:
1. Khảo sát chỉ số áp lực riêng phần khí CO2 cuối thì thở ra (PetCO2)
trong hồi sức sau phẫu thuật thần kinh tại Bệnh viện Nhi Trung
ương.
2. Nhận xét mối tương quan giữa áp lực riêng phần khí CO 2 cuối thì
thở ra (PetCO2) và áp lực riêng phần khí CO2 máu động mạch
(PaCO2) trong hồi sức sau phẫu thuật thần kinh tại Bệnh viện Nhi
Trung ương.


3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Sơ lược về nguồn gốc CO2
1.1.1. Nguồn gốc
CO2 là sản phẩm được sinh ra từ chuyển hóa tế bào trong điều kiện hiếu
khí, do quá trình khử carboxyl các acid carboxylic xảy ra trong tế bào. Mỗi
ngày các tế bào tạo ra khoảng 13.000 mmol CO 2. Lượng CO2 này khuếch tán
từ tổ chức vào máu, nhờ sự vận chuyển của hệ tuần hoàn, đến phổi và được
đào thải thường xuyên ra ngoài nhờ hoạt động hô hấp.
Tuy nhiên tỷ lệ giữa CO2 tạo ra (VCO2) không tương xứng với ôxy tiêu thụ
(VO2), tỷ lệ này gọi là chỉ số hô hấp R (R= VCO 2/ VO2). Trong điều kiện bình
thường R = 0,8 chỉ số này thay đổi theo cách sử dụng các chất của cơ thể. Nếu chỉ
sử dụng glucose thì R = 1, ngược lại nếu chỉ sử dụng mỡ thì R = 0,7 [9].
Những tình huống làm tăng VCO2 là: sốt, luyện tập, nhiễm trùng, chấn
thương, bỏng, cường giáp, chế độ ăn giàu calo [10].

Những tình huống làm giảm VCO2 là: hôn mê sâu, dùng thuốc an thần,
hạ thân nhiệt, suy giáp, liệt [11].
1.1.2. Vận chuyển CO2
Khí CO2 được tạo ra trong quá trình chuyển hóa sẽ khuyếch tán từ tổ
chức vào máu, từ máu vào phế nang tuân theo quy luật khuyếch tán thụ động,
từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp. Ở máu động mạch, phân áp
CO2 (PaCO2) có giá trị bình thường khoảng 40 mmHg, ở máu tĩnh mạch phân
áp CO2 (PvCO2) cao hơn máu động mạch với giá trị khoảng 45 mmHg.


4

Trong huyết tương CO2 tồn tại dưới các dạng sau: acid carbonic hòa tan
(H2CO3), bicarbonat (HCO3-) và carbamat (kết hợp với protein); trong hồng cầu
CO2 cũng ở 3 dạng trên nhưng dạng carbamat là kết hợp với Hb (Hb-CO2).
Trong huyết tương CO2 hòa tan kết hợp với H2O tạo thành H2CO3 theo
phương trình:
CO2 + H2O  H2CO3
CO2 hòa tan có thể ước lượng bằng PaCO2 theo định luật Henry:
PaCO2  

=

CO2 hòa tan

(Trong đó  là hệ số hòa tan của CO2 trong huyết tương có giá trị khoảng
0,03 mmol/mmHg ở 370C).
Tuy nhiên phần lớn CO2 được tạo ra sẽ đi vào trong hồng cầu, cũng giống
như trong huyết tương, ở trong hồng cầu CO2 gắn với nước để tạo ra H2CO3, nhờ
xúc tác của men A.C (anhydrase carbonic) nên phản ứng chuyển sang phải rất

nhanh, nhanh hơn trong huyết tương 1.000 lần, kế tiếp 99,9% acid carbonic
lại chuyển thành bicarbonat và H+ [9]:
CO2 + H2O  H2CO3
H2CO3  H+ + HCO3Ion H+ tham gia vào hệ đệm Hb, còn HCO3- đi ra khỏi hồng cầu, vào
huyết tương để giữ vai trò đệm trong hệ bicarbonat, ngược lại Cl - đi vào hồng
cầu để giữ cân bằng điện.
Kết quả là phần lớn CO2 đã được vận chuyển từ mô về phổi ở dạng
HCO3- trung tính ở trong máu. Sự thành lập H 2CO3 chỉ chiếm một dạng nhỏ
không phân ly.
Tổng kết có 200 ml CO2 mỗi phút được thải ra lúc nghỉ và lên đến 8000
ml lúc vận động mạnh.


5

1.1.3. Sự thải trừ CO2
Lượng CO2 lưu hành trong cơ thể phụ thuộc vào mối quan hệ giữa sản
xuất và loại trừ CO2. Loại trừ CO2 lại phụ thuộc vào tương quan giữa thông
khí và tưới máu phổi (VA/Q) [12]. Máu tĩnh mạch có nồng độ CO2 cao được
đưa đến mao mạch phổi và CO2 khuyếch tán từ mao mạch phổi sang phế
nang. Bình thường, máu tồn tại trong mao mạch khoảng 0,75 giây, thời gian
đủ để tạo ra cân bằng phân áp về ôxy giữa phế nang và mao mạch, do CO 2
hòa tan mạnh gấp 25 lần với ôxy, tốc độ khuyếch tán lớn hơn ôxy 20 lần, nên
dễ dàng trao đổi. Áp lực riêng phần CO 2 tại phế nang (PACO2) được xác định
bởi tốc độ CO2 đến phế nang và tốc độ CO2 thải ra khỏi phế nang, PACO2
tăng dần lên trong thì thở ra và giảm xuống trong thì thở vào. Khả năng trao
đổi khí tốt hay xấu phụ thuộc vào số lượng khí trao đổi, thành phần khí phế
nang và thành phần khí trong máu động mạch [10],[13].
1.1.4. Áp lực CO2 phế nang (PACO2)
PACO2 được xác định bằng tốc độ CO2 đến phế nang và tốc độ CO2 thải

ra ngoài phế nang [1]. Tốc độ CO2 đến phế nang được xác định bởi CO 2 sinh
ra và lưu lượng máu tĩnh mạch. Tốc độ CO 2 thải ra khỏi phế nang được xác
định bởi thông khí phế nang. Do vậy PACO2 có thể được biểu diễn dưới
phương trình sau:
PACO2 = (760 - 47)(FiCO2 + VCO2/VA)
Như vậy PACO2 phụ thuộc vào áp suất khí quyển, vào nồng độ CO 2 trong
không khí (FiCO2), vào sự sản sinh CO2 (VCO2) và thông khí phế nang (VA).
Ảnh hưởng của áp suất khí quyển lên PACO 2 là không đáng kể ở mực
nước biển, ở mức cao hơn thiếu ôxy gây tăng thông khí làm giảm PACO2.
FiCO2 bình thường không ảnh hưởng đến PACO 2 nhưng có thể gây tăng
PACO2 trong một số trường hợp như tăng khoảng chết do máy thở, dây máy
thở và ống nội khí quản.


6

VCO2 là lượng CO2 được tuần hoàn đưa đến phổi để thải trừ ra ngoài
trong một phút. Nó liên quan đến số lượng CO 2 được sản xuất ở mô và khả
năng vận chuyển nó đến phổi của hệ tuần hoàn.
Khi lượng CO2 được sản xuất ở mô là không đổi và quá trình thông khí
diễn ra bình thường thì giảm PACO2 là do giảm lưu lượng tim.
Thông khí phế nang là yếu tố mạnh nhất ảnh hưởng đến PACO 2, được
xác định:
VA = (Vt - Vd)  F (Trong đó Vt là thể tích khí lưu thông, Vd tổng
khoảng chết phế nang, F là tần số hô hấp).
Do các thông số trên đều dễ thay đổi nên V A có thể thay đổi trong một
giới hạn rộng và do đó ảnh hưởng rất lớn đến PACO 2. Khi thông khí phế nang
càng tăng thì cấu thành của khí phế nang càng giống với cấu thành của khí hít
vào và khi thông khí phế nang giảm thì PACO2 có xu hướng giống với PvCO2.
PACO2 cũng có thể bị ảnh hưởng nhất thời bởi sự vận chuyển của các

chất khí đi qua màng phế nang mao mạch. Sự khuyếch tán của các khí này
làm thay đổi nồng độ và áp lực CO2 trong phế nang.
Như vậy tất cả các nguyên nhân gây ứ đọng CO 2 hoặc gây tăng sản xuất
CO2 như sốt, nhiễm khuẩn, tăng chuyển hóa, co giật, giảm lưu lượng máu tĩnh
mạch, giảm thông khí phế nang, suy hô hấp do ức chế trung tâm hô hấp,
COPD đều gây tăng PACO2 [1]. Ngược lại các nguyên nhân gây giảm sản xuất
và vận chuyển CO2 đến phổi như hạ nhiệt độ, giảm tưới máu phổi, ngừng tim,
tắc mạch phổi hay tăng thông khí phế nang đều gây giảm PACO2 [11].
1.1.5. Chênh lệch PACO2 và PaCO2 [D(A-a)CO2]
Bình thường PACO2 và PaCO2 được xem là ngang nhau. Do mất cân đối
giữa thông khí và tưới máu (VA/Q) hay sự tồn tại shunt theo lý thuyết có thể
dẫn đến sự khác nhau giữa động mạch và phế nang về CO 2 một cách đáng kể.
Mức khác nhau này phụ thuộc vào những yếu tố ảnh hưởng đến shunt.
1.2. Nguyên lý và ứng dụng máy đo PetCO2


7

1.2.1. Nguyên lý máy đo PetCO2
CO2 có thể đo được bằng phổ kế tại đường thở do đặc tính hấp thu tia
hồng ngoại của nó. Phần lớn các máy đo CO 2 dùng trên lâm sàng đều sử dụng
tia hồng ngoại có bước sóng 4,26 m. Có được phương tiện trên là do nhà bác
học người Ấn Độ tên là Raman, ông đoạt giải Nobel về vật lý năm 1930.
Nguyên lý của phổ Raman là khi kích thích vào một phân tử khí bằng tia
cực tím hoặc một chùm ánh sáng nhìn thấy, năng lượng này được phân tử khí
hấp thu và phát lại trực tiếp với cùng một bước sóng với nguồn cung cấp, hiện
tượng này gọi là tán xạ. Một phần nhỏ năng lượng hấp thu này phát xạ với
bước sóng mới gọi là hiện tượng Raman [1].
Ở trong phòng có nhiệt độ thích hợp, phát xạ Raman tạo ra bước sóng
dài hơn và được gọi là phổ chuyển hồng ngoại [1]. Phổ chuyển hồng ngoại

này và sự tán xạ được ứng dụng để đo thành phần của hỗn hợp khí.
Không giống như phổ hồng ngoại đơn thuần, tán xạ Raman không bị hạn
chế bởi những phân tử khí có từ tính (phân cực). Phát xạ Raman đã được ứng
dụng trên lâm sàng để đo khí CO2.
Có ba loại máy đo PetCO2 đó là: Main stream, Side stream và Microstream.
Mỗi loại có ưu và nhược điểm riêng [14],[15]. Để có thể sử dụng trên lâm
sàng, máy thán đồ phải đo lường được nồng độ CO 2 trong giới hạn từ 0 10%, tức là từ 0 - 76 mmHg. Những máy đo thán đồ loại hấp thu tia hồng
ngoại thường cho kết quả sai số khoảng  0,2% và như vậy có thể đảm bảo độ
chính xác trong lâm sàng. Tuy nhiên dù loại máy nào được sử dụng đi chăng
nữa thì việc theo dõi CO2 cũng vẫn bị ảnh hưởng bởi áp suất khí quyển, bởi
sự có mặt của hơi nước và khí gây mê. Đa số các máy được sử dụng hiện nay
đều có thể hiệu chỉnh tác động này và cho ra số liệu chính xác đến mức có thể
chấp nhận được trên lâm sàng. Giá trị đo lường chính của thán đồ là PetCO 2
[11],[12]

.

1.2.2. Ứng dụng lâm sàng PetCO2


8

1.2.2.1. Sơ lược về capnography
Là quá trình đo CO2 ở đường thở và được hiển thị dưới dạng sóng.

Hình 1.1. Sóng thán đồ bình thường
(Nguồn:Capnography Reference Handbook/ www.respironic.com) [16]
Với bệnh nhân gây mê và hồi sức cấp cứu thời gian cơ bản của thán đồ
được thể hiện như hình vẽ trên. Nó gồm đoạn hít vào và đoạn thở ra.Thời gian
cơ bản của thán đồ có thể biểu hiện ở tốc độ nhanh hoặc tốc độ chậm.Tốc độ

nhanh cho phép đánh giá chi tiết bình thường của mỗi nhịp thở, trong khi đó
tốc độ chậm cho phép đánh giá xu hướng của PetCO2.
PCO2 bằng 0 trong quá trình thở vào, ở thời bắt đầu thở ra PCO 2 duy
trì trị số bằng 0 như là khí từ khoảng chết giải phẫu rời khỏi đường thở
(phase1). Sau đó thán đồ tăng lên hơi uốn do khí từ phế nang trộn lẫn với khí
khoảng chết (phase 2). Đường cong sau đó giữ nguyên mức và tạo một cao
nguyên phế nang trong hầu hết thì thở ra (phase 3). PCO 2 ở điểm cuối của cao
nguyên phế nang chính là PetCO2 [12].
1.2.2.2. Các dạng sóng thán đồ
Thán đồ không những chỉ dùng để đo nồng độ CO 2 ở khí thở vào và khí
thở ra mà còn được đánh giá bằng hình dạng sóng. Hình dạng của sóng có thể
đặc trưng cho từng dạng bệnh lý lâm sàng.


9

Dạng thán đồ của bệnh tắc nghẽn đường thở được đặc trưng bởi sự thiếu
hụt của cao nguyên phế nang thực sự hoặc sự tăng lên của phase 3 như được
trình bày ở hình 1.2.

Hình 1.2. Sóng thán đồ trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(Nguồn:Capnography Reference Handbook/ www.respironic.com) [16]
Sự thiếu hụt của cao nguyên phế nang là do bất thường của tỷ số V A/ Q
hậu quả của sự tắc nghẽn đường thở. Ở những bệnh nhân hen phế quản với sự
co thắt phế quản cấp tính, sự uốn ở phase 3 của thán đồ có tương quan với tỷ lệ
dòng đỉnh thở ra. Nó trở lên bình thường với liệu pháp cường beta.
Với các bệnh nhân thở chậm, rung tim có thể ảnh hưởng lên thán đồ do
nhịp dội của tim tác động lên phổi như ở hình 1.3.

Hình 1.3. Dao động của tim tác động đến một thán đồ bình thường

(Nguồn:Capnography Reference Handbook/ www.respironic.com)[16]


10

Một đường lõm xuống có thể thấy ở thán đồ thở ra của các bệnh nhân
được phục hồi từ thuốc ức chế thần kinh cơ, còn được gọi là nhát rìu của như
ở hình 1.4.

Hình 1.4. Nhát rìu Cura
(Nguồn:Capnography Reference Handbook/ www.respironic.com)[16]
Điều này thường gặp ở bệnh nhân thở không đồng thì với máy thở.
1.2.2.3.Các ứng dụng PetCO2 trong lâm sàng
a. Dự đoán PaCO2 không xâm nhập
Sự ổn định của P(a-et)CO2 cần thiết để dự đoán PaCO2 từ PetCO2.
Những thay đổi của PetCO2 thường phản ánh sự thay đổi của PaCO 2. Một số
tác giả thông báo rằng rằng P(a-et)CO 2 ổn định dù có sự thay đổi lớn của
PaCO2 [3],[17],[18]. Sự thay đổi của PetCO2 cũng vẫn có giá trị phản ánh PaCO2 và
cảnh báo các nhà lâm sàng đánh giá lại tình trạng bệnh nhân, hoặc hệ thống
máy móc.
b. Phát hiện ống nội khí quản đặt nhầm vào thực quản
Ống nội khí quản đặt nhầm vào thực quản là một sự cố nghiêm trọng.
Tình trạng này có thể xảy ra ngay trong khi đặt nội khí quản, trong quá trình
để lưu ống, thậm chí khi xoay đầu bệnh nhân [19]. Bởi vì trong một vài
trường hợp thì PetCO2 của một nhịp thở từ phổi cũng rất thấp giống như từ


11

thực quản đó là trong trường hợp ngừng tim nên đôi khi có thể có sự nhầm lẫn

[20],[21].
c. PetCO2 trong quá trình hồi sức tim phổi
Có nhiều nghiên cứu lâm sàng đã đánh giá khả năng theo dõi tưới máu
phổi trong quá trình hồi sức tim phổi [17],[22]. Lúc mới ngừng tim PetCO2 tụt
xuống giá trị 0, sau đó PetCO2 sẽ tăng lên trong quá trình hồi sức tim phổi.
PetCO2 tương quan với chỉ số tim (dòng máu phổi) và áp lực tưới máu vành
trong quá trình hồi sức tim phổi. PetCO 2 tăng lên ngay lập tức ở các bệnh
nhân có tuần hoàn trở lại.
d.PetCO2 với sự tăng lên của thông khí khoảng chết
Nguyên nhân khác mà không phải tắc mạch phổi (tất cả các bệnh dẫn
đến tăng khoảng chết). Mặc dù PetCO 2 cùng với các tiêu chuẩn khác rất có
ích để chẩn đoán tắc mạch phổi [17]. Nhưng chỉ riêng PetCO2 thì còn khá
nhiều hạn chế trong vấn đề này. PetCO 2 cũng đã được sử dụng để phát hiện
tắc tĩnh mạch do hơi. Mối liên quan giữa P(a-et)CO 2 với Vd/Vt đã được xác
định ở một số nghiên cứu. Nghiên cứu của Yamanaka và cộng sự thấy P(aet)CO2 tương quan chặt chẽ với Vd/Vt [23].
e .PetCO2 trong việc xác định mức PEEP:
Người ta thường sử dụng PEEP đối với các bệnh nhân suy hô hấp cấp.
Mức PEEP phù hợp nhất thường được xác định bằng ảnh hưởng của nó lên sự
oxygen hoá máu động mạch và huyết động. Ngày nay việc xác định điểm uốn
trên đường cong thể tích- áp lực được sử dụng để xác định mức PEEP phù hợp
[24],[25].
g. PetCO2 trong quá trình cai thở máy:


12

Do PetCO2 là chỉ số có thể theo dõi liên tục và không xâm nhập nên nó
rất thuận lợi cho việc đánh giá kết quả của việc cai thở máy [26],[27]. Hess và
cộng sự thấy rằng PetCO2 tương quan chặt với PaCO2 trong quá trình cai thở
máy r = 0,82 [1].

h. PetCO2 phát hiện sự cố máy móc:
PetCO2 được xác định là một chỉ số có ích, một tín hiệu báo động khi có
sự trục trặc giữa máy thở với bệnh nhân. Thiết bị đo có thể phát hiện ra không
có CO2 nếu như máy thở không nối với đường thở. Nhưng thực sự chưa có số
liệu nào báo cáo về sự báo động này ở các bệnh nhân hồi sức cấp cứu. PetCO 2
có thể phát hiện các nhịp thở lại, vấn đề rất quan trọng và thường xuyên áp
dụng trong gây mê như được trình bày ở hình 1.5 [1].

Hình 1.5. Thán đồ của các nhịp thở lại
(Nguồn:Capnography Reference Handbook/ www.respironic.com)[16]
Ngoài ra PetCO2 còn được sử dụng để theo dõi bệnh nhân trong mổ nội
soi, trong phát hiện tăng thân nhiệt ác tính, ở bệnh nhân có nhịp tự thở,...
1.2.3.Mối tương quan PetCO2 và PaCO2
a.Giá trị PetCO2
Là lượng CO2 đo được ở đường dẫn khí cuối thì thở ra, được tính bằng
mmHg, đại diện cho PACO2. PACO2 được xác định bởi tốc độ CO 2 đến phế
nang và tốc độ thải CO2 ra khỏi phế nang [1]. Tốc độ CO2 đến phế nang được


13

xác định bởi CO2 được sinh ra và lưu lượng máu tĩnh mạch. Tốc độ CO 2 được
thải ra từ phế nang được xác định bởi thông khí phế nang.
Tất cả các nguyên nhân gây tăng sản xuất CO 2, giảm lưu lượng máu tĩnh
mạch và giảm thông khí phế nang như: sốt, nhiễm khuẩn, tăng chuyển hóa, co
giật, suy hô hấp do ức chế trung tâm hô hấp, giảm thông khí [1],....
Các nguyên nhân gây giảm sản xuất, vận chuyển CO2 đến phổi như: hạ nhiệt
độ, giảm tưới máu phổi, ngừng tim, tắc mạch phổi, tăng thông khí phế nang,...
Vì PetCO2 là CO2 cuối thì thở ra nên nó đại diện cho PACO2 và đại diện
cho CO2 ở tất cả các phế nang.

Với chức năng phổi bình thường tỷ số thông khí tưới máu V A/Q bình
thường thì sự thay đổi của PetCO2 phản ánh sự thay đổi của PaCO2 và PetCO2 nhỏ
hơn PaCO2 từ 1 - 5 mmHg [5]. Giá trị bình thường của PetCO2 khoảng 38 mmHg.
Khi mà hầu hết khí ở cuối thì thở ra từ các phế nang có tỷ số V A/Q cao
như tăng thông khí khoảng chết thì thường PetCO 2 giảm nhiều so với PaCO2,
trong trường hợp này hiệu số giữa PaCO2 và PetCO2 phản ánh thông khí
khoảng chết và P(a-et)CO2 tương quan chặt chẽ với Vd/Vt [1]. Khi thông khí
khoảng chết giảm sẽ làm giảm sự chênh lệch giữa PaCO 2 và PetCO2. Điều
này rất có ích trong việc theo dõi chức năng phổi.
Hiếm khi PetCO2 lớn hơn PaCO2 trừ khi khí cuối thì thở ra từ các phế
nang có tỷ số thông khí/ tưới máu rất thấp. Khi mất thông khí phế
nang(VA/Q= 0), kết quả là có shunt trong phổi. Shunt phổi có ảnh hưởng rất ít
lên PetCO2. Bởi vì các phế nang này không được thông khí nên không góp
phần vào dòng khí trong quá trình thở ra. Vì PetCO 2 được xác định bởi tỷ số
V/Q của tất cả các phế nang trong phổi nên PetCO 2 có thể được coi là phương
tiện theo dõi VA/Q.


14

Có thể có những tình huống khác mà PetCO 2 không biểu hiện đúng
PaCO2 như khi thở ra không hoàn toàn, tần số thở cao, Vt thấp hoặc tắc nghẽn
đường thở.
b. Sự chênh lệch giữa PaCO2 và PetCO2
Sự chênh lệch giữa PaCO2 và PetCO2 có thể tính toán được. Bình thường
sự chênh lệch này rất nhỏ (thường nhỏ hơn 5 mmHg). Dẫu sao với các bệnh
tạo ra khoảng chết VA/Q cao) PetCO2 có thể thấp hơn nhiều so với PaCO 2.
Shunt phổi cũng có ảnh hưởng rất ít tới P(a-et)CO2.
Một vài trường hợp PetCO2 có thể lớn hơn PaCO2. Về nguyên nhân sinh
lý vẫn chưa có hiểu biết rõ ràng và nó có thể liên quan đến vùng V A/Q thấp ở

trong phổi. Fletcher và Johnson thông báo rằng PetCO 2 thường cao hơn
PaCO2 khi Vt cao.
Như vậy PetCO2 thực sự là chỉ số có giá trị để xác định PaCO 2 không
xâm nhập, thuận lợi và không gây chảy máu.
1.3. Áp dụng đo PetCO2 trong hồi sức phẫu thuật thần kinh
1.3.1. Đặc điểm bệnh lý thần kinh
1.3.1.1. Khái niệm
Hệ thống thần kinh là cơ quan chủ động phụ trách hoàn toàn mọi hoạt
động của cơ thể. Bao gồm hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi. Trong
đó thần kinh trung ương gồm não và tủy sống. Thần kinh ngoại vi gồm hệ
thống dây thần kinh sọ và dây thần kinh gai. Ở thần kinh trung ương cũng như
ngoại vi đều có tổ chức thần kinh động vật và thần kinh thực vật [28].
Các bệnh lý ngoại thần kinh rất đa dạng và phức tạp:
- Nhóm bệnh lý khối u: u não, u tủy,…
- Nhóm bệnh lý mạch máu: dị dạng mạch máu não, xuất huyết não, nhồi
máu não,…


15

- Nhóm bệnh lý chấn thương: chấn thương sọ não, chấn thương tủy sống,
…
- Nhóm bệnh lý động kinh.
- Nhóm bệnh lý dị tât bẩm sinh: thoát vị màng não tủy, nứt đốt sống,…
1.3.1.2. Can thiệp ngoại khoa
Những tiến bộ trong chẩn đoán, điều trị các bệnh lý thần kinh, đặc biệt
sự tiến bộ của phẫu thuật, hồi sức thần kinh với chẩn đoán hình ảnh đã đóng
góp không nhỏ trong việc nâng cao chất lượng điều trị, tỷ lệ sống của trẻ mắc
bệnh tăng đáng kể trong thời gian gần đây.
Các phẫu thuật thần kinh thường gặp [29-31]

* Phẫu thuật máu tụ nội sọ
Chỉ định: Khi chụp cắt lớp vi tính có khối máu tụ lớn (thể tích ≥ 30 ml
đối với máu tụ trên lều và ≥ 20 ml đối với máu tụ dưới lều); Tri giác người
bệnh xấu dần (dựa vào thang điểm Glasgow); Xuất hiện các dấu hiệu thần
kinh khu trú; Khối máu tụ tăng dần kích thước trên các phim chụp cắt lớp
kiểm tra; Áp lực nội sọ tăng dần (từ trên 20 mmHg).
Cách thức phẫu thuật: Mở sọ theo vị trí khối máu tụ. Tiến hành hút
máu tụ, thăm dò ổ dập não.
* Phẫu thuật đặt cathete theo dõi áp lực nội sọ
Chỉ định: Trường hợp chấn thương sọ não nặng có; Glasgow < 8 điểm;
Tổn thương não trên phim chụp cắt lớp vi tính (nhưng không có chỉ định phẫu
thuật); Hình ảnh bình thường trên phim chụp cắt lớp vi tính nhưng có dấu
hiệu thần kinh khu trú như liệt vận động, giãn đồng tử; Theo dõi sau mổ chấn
thương sọ não; Tai biến mạch não chảy máu trong não, chảy máu não thất hay
nhồi máu não.
Cách thức phẫu thuật: Khoan sọ tại vị trí đặt catheter. Lắp cố định
catheter vào nhu mô não hoặc hệ thống não thất.
* Phẫu thuật đặt dẫn lưu não thất ổ bụng