CHUYÊN đề rối LOẠN ĐÔNG máu HUYẾT TƯƠNG

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim ngày càng trở thành một vấn đề sức khoẻ xã hội nghiêm trọng
với tỷ lệ mắc bệnh là 1-2% dân số ở nước đã phát triển và là vấn đề sức khoẻ
đầu tiên ở người già. Cùng với sự tăng dần của tuổi thọ và các bệnh tim mạch
như tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh rối loạn chuyển hoá, tỷ lệ bệnh
nhân suy tim mới mắc hàng năm ngày càng gia tăng. Theo thống kê của Hội
Tim mạch Châu Âu về tình hình suy tim của người trên 65 tuổi trên thế giới,
năm 1960 số người bị suy tim là 16.6 nghìn người và dự báo đến năm 2040
con số này sẽ tăng lên 77.2 nghìn người. Hàng năm, ở Mỹ số bệnh nhân mới
được chẩn đoán suy tim là 550.000, còn ở Châu âu, con số này là 580.000
người và suy tim cũng là nguyên nhân nhập viện của 6.5 triệu người mỗi năm
ở hai khu vực này.
Mặc dù, đã có rất nhiều loại thuốc mới được thử nghiệm và ứng dụng
trong điều trị suy tim như các loại ức chế men chuyển, chẹn beta giao cảm
hay các thuốc ức chế phosphodiestes song vẫn không thể kiểm soát được tỷ lệ
tử vong cũng như cải thiện chất lượng cuộc sống của nhiều người bệnh. Hàng
năm có khoảng 300.000 người chết do suy tim, trong đó tử vong do suy tim
tiến triển hoặc đột tử chiếm 50% các trường hợp suy tim. Bên cạnh đó, chi phí
điều trị suy tim còn cao hơn bệnh ung thư hay nhồi máu cơ tim, tiêu tốn
khoảng 1-2% tổng số nguồn ngân sách ở các nước đã phát triển, hết khoảng
38 tỷ đôla Mỹ mỗi năm.
Từ những năm 1990, sự ra đời của phương pháp cấy máy tạo nhịp 3
buồng tái đồng bộ cơ tim (CRT) đã dần mở ra một thời đại mới trong điều trị
suy tim. Mặc dù đây còn là một phương pháp điều trị đắt tiền song nhiều
nghiên cứu bước đầu cho thấy CRT giúp cải thiện huyết động, cải thiện phân
suất tống máu thất trái từ đó cải thiện triệu chứng lâm sàng và làm giảm đáng
kể tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối so với điều trị bằng thuốc
đơn thuần (36% so với 20%, p <0.002). Do vậy, phương pháp tái đồng bộ co

2
bóp cơ tim (CRT) đã được phát triển rất nhanh chóng sau đó, rồi được sự chấp
thuận của FDA vào năm 2001.
Cho đến nay trên thế giới đã có rất nhiều thử nghiệm lâm sàng được tiến
hành với số lượng bệnh nhân được điều trị CRT ngày càng gia tăng, tuy nhiên ở
các nước Đông Nam Á, số lượng các nghiên cứu cũng như số bệnh nhân được
điều trị CRT còn rất hạn chế, theo thống kê của hội nghị CRT năm 2009 tại
Malaysia, số bệnh nhân điều trị CRT còn tương đối ít, tại một số trung tâm tim
mạch của Philipin có 2 ca, Indonesia có 6 ca, Singapore có 5 ca và Malaysia có
124 ca.
Sự ra đời và phát triển của CRT cũng đã gợi mở nhiều vấn đề mới liên
quan đến cơ chế bệnh sinh của suy tim, đặc biệt là tình trạng tái cấu trúc cơ
tim và mất đồng bộ (MĐB) cơ tim.
Tại Việt Nam tỉ lệ suy tim cũng rất cao, theo thống kê của bộ y tế năm
2010 tỉ lệ mắc là 43,7% trong đó tỉ lệ tử vong là 1,2%. Hiện nay, cũng theo xu
hướng chung của thế giới, Việt Nam cũng đã tiến hành cấy máy tạo nhịp tái
đồng bộ tim cho một số bệnh nhân. Tuy nhiên chưa có một quy chuẩn trong
việc lựa chọn, theo dõi kết quả của CRT. Ngày nay, có nhiều nghiên cứu trên
thế giới về vai trò của siêu âm tim trong lựa chọn bệnh nhân, tối ưu hóa kết quả
CRT và theo dõi điều trị. Mặc dù vậy, ở Việt Nam chưa có một nghiên cứu nào
thực sự đề cập đầy đủ về những vấn đề này, đặc biệt là chưa có nghiên cứu nào
về siêu âm đánh dấu mô để nhằm mục đích đánh giá tiên lượng trước và sau
cấy CRT ở bệnh nhân suy tim nặng. Với mong muốn tìm hiểu một lĩnh vực
tương đối mới với hy vọng góp phần cải thiện cuộc sống cho những bệnh nhân
suy tim nặng, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: "Nghiên cứu chức năng
thất trái trước và sau cấy CRT ở bệnh nhân suy tim nặng bằng siêu âm
đánh dấu mô", với 2 mục tiêu sau:
1. Đánh giá sự biến đổi các thông số siêu âm đánh dấu mô thất trái ở các
bệnh nhân suy tim nặng trước và sau đặt máy tạo nhịp CRT.
2. So sánh giá trị của chức năng thất trái giữa phương pháp siêu âm

đánh dấu mô với một số phương pháp đánh giá kinh điển khác


3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. HOẠT ĐỘNG SINH LÝ CỦA TIM:
1.1.1. Cơ chế của chu kỳ tim:
Cơ chế của chu kì tim là cơ chế chuyển điện thế hoạt động (điện học)
thành sự co cơ tim (cơ học).
- Cứ một khoảng thới gian nhất định nút xoang lại phát ra điện thế hoạt
động, điện thế này lan tỏa nhanh ra khắp 2 tâm nhĩ làm cho 2 nhĩ co lại (nhĩ
thu) rồi tiếp tục đến nút nhĩ thất, sau đó chậm lại khoảng 0,1 giây trước khi
qua bó His để xuống thất. Điện thế hoạt động này tiếp tục lan tỏa qua mạng
lưới Purkinje, lan đến các cơ thất. Sau đó thất thu để đẩy máu đến các đại
động mạch (thất thu), bình thường 2 thất không co đồng thời mà thường thất
phải co sớm hơn khoảng 10% giây. Sau đó điện thế hoạt động tắt, cơ tâm thất
giãn thụ động trong khi cơ tâm nhĩ đang giãn, đó là giai đoạn tâm trương toàn
bộ, cho đến khi nút xoang lại phát ra điện thế hoạt động tiếp theo để khởi
động một chu kì mới.
1.1.2. Lưu lượng tim:
- Thể tích tâm thu (Qs) là số mililit máu do tim đẩy vào động mạch trong
một lần co bóp. Bình thường lúc nghỉ ngơi, thể tích này khoảng 60 – 70ml
- Lưu lượng tim (Q): là lượng máu tim bơm vào động mạch trong thời
gian một phút
Q = Qs x f
Trong đó: Q: lưu lượng tim
Qs: thể tích tâm thu
f: tần số tim trong một phút
Bình thường khi nghỉ ngơi, Q khoảng 4500ml/phút

4
1.1.3. Sinh lý bệnh của suy tim:
Suy tim là tình trạng tim không đảm bảo được nhu cầu cung cấp máu
cho cơ thể.
- Cơ chế chung của suy tim:
Suy tim do nhiều nguyên nhân nhưng cuối cùng dẫn đến rối loạn chuyển
hóa trong tế bào cơ tim. Đó là cơ chế chung nhất, trực tiếp nhất. Cụ thể là:
- Thiếu oxy ở tim khiến quá trình tạo năng lượng bị thu hẹp, tim không
có năng lượng co bóp
- Thiếu oxy và một số nguyên nhân khác đưa đến Ca ++ không vào được tế
bào cơ tim để đủ nồng độ khởi động hệ enzym ATPase, do vậy thiếu năng
lượng để co cơ.
Có nhiều nguyên nhân gây suy tim nhưng cơ chế chung vẫn là gây ra
thiếu năng lượng để co cơ. Mất đồng bộ trong tim vừa là nguyên nhân vừa là
hậu quả của quá trình suy tim.
1.2. CƠ CHẾ MĐB TRONG SUY TIM

1.2.1. Dẫn truyền điện sinh lý bình thường
Bình thường co bóp của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa các vùng
của tâm thất xảy ra một cách đồng thời là nhờ sự lan truyền các tín hiệu điện
của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang- nút nhĩ thất – bó HisPurkinje)
a. Dẫn truyền trong nhĩ và dẫn truyền nhĩ-thất
Hoạt động điện bình thường được bắt đầu từ nút xoang, rồi lan truyền cả
hai nhĩ và tới nút nhĩ thất với thời gian dẫn truyền xung động ở tâm nhĩ hết
khoảng 100ms. Giữa tầng nhĩ và tầng thất tồn tại một vùng xơ cách điện, do
đó nút nhĩ thất là đường dẫn truyền xung động duy nhất từ nhĩ xuống thất. Mô
nút nhĩ thất dẫn truyền xung động điện rất chậm và mất khoảng 80ms để dẫn

5
truyền xung động qua nút nhĩ thất. Sự hoạt hoá chậm chễ từ nhĩ xuống thất
này đóng một vai trò quan trọng vì nó cho phép đổ đầy tâm thất tối ưu.
Từ nút nhĩ thất xung động được truyền đến bó His. Các tế bào đầu gần
của bó His tương tự như tế bào của nút nhĩ thất trong khi các tế bào ở đầu xa
lại tương tự như các tế bào ở đầu gần của các sợi dẫn truyền trong mạng lưới
Purkinje. Tốc độ dẫn truyền xung động ở đầu xa nhanh gấp 4 lần (3-4m/s) so
với tốc độ dẫn truyền trong thất (0.3-1m/s). Sự khác nhau này là do các tế bào
Purkinje dài hơn và nhiều lỗ liên kết hơn.
b. Dẫn truyền trong thất
Hệ thống dẫn truyền trong thất bắt đầu từ bó His rồi chia thành 3 bó:
nhánh bó phải, nhánh trước và nhánh sau của bó trái. Nhánh bó phải là một
nhánh nhỏ, không phân nhánh, chạy sâu trong cơ tim, dọc theo mặt phải của
vách liên thất đến tận mỏm tim tại chân các nhú cơ trước. Còn nhánh trái chạy
trong vách liên thất một đoạn ngắn rồi chia làm 3 nhánh nhỏ là phân nhánh
trước, phân nhánh sau và phân nhánh trung tâm vách. Ba phân nhánh trung
gian này phân bố ở vùng giữa-vách của thất trái. Ba bó phân nhánh tiếp tục đi
đến mạng lưới Purkinje nằm dưới nội tâm mạc ở một phần ba dưới của vách
liên thất và thành tự do trước rồi lan rộng đến các nhú cơ. Mạng lưới Purkinje
rộng, gồm các tế bào tách biệt nhau và có nhiều khúc nối do đó có thể biến
đổi từ dạng các tế bào riêng lẻ sang dạng mạng lưới, đảm bảo cho tốc độ dẫn
truyền nhanh. Thời gian dẫn truyền từ bó His đến khi bắt đầu hoạt hoá điện
của thất là khoảng 20ms.
Bình thường, vị trí hoạt hoá đầu tiên của nội tâm mạc thất thường nằm ở
bên thất trái, tại vách liên thất hay vùng trước. Sau khoảng 10ms, bắt đầu hoạt
hoá ở nội tâm mạc thất phải, gần với chỗ bám của các nhú cơ trước, vị trí đi ra
của nhánh bó phải. Sau khi hoạt hoá các vùng này, sóng khử cực trơ xuất phát
đồng thời ở cả thất phải và thất trái, phần lớn là từ mỏm tới đáy và từ vách tới

6
thành bên ở cả 2 thất. Vùng nội tâm mạc thất phải, vị trí đáy gần rãnh nhĩ thất
hoặc van động mạch phổi và vùng sau-bên hoặc vùng sau-đáy của thất trái
được hoạt hoá muộn nhất. Sóng khử cực trơ đồng thời theo hướng ly tâm từ
nội tâm mạc đến ngoại tâm mạc. Tuy nhiên, vùng ngoại tâm mạc được hoạt
hoá sớm nhất tại vùng trước bó cơ của thất phải. Bình thường, tổng thời gian
hoạt hoá thất là 50-80ms. Thời gian hoạt hóa thất liên quan đến vai trò quan
trọng của hệ thống Purkinje trong sự đồng bộ về hoạt động điện học cơ tim .
1.2.2. MĐB điện học và cơ học trong suy tim
MĐB cơ tim là tình trạng chậm dẫn truyền trong tâm nhĩ, giữa hai tâm
nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa hai tâm thất và trong tâm thất. Trong suy
tim, hiện tượng tái cấu trúc về mặt điện học và cơ học là nguyên nhân chính
dẫn tới tình trạng chậm dẫn truyền này. Tái cấu trúc cơ tim chính là sự thích
nghi của cơ tim với các kích thích bất thường trong một thời gian dài. Tái cấu
trúc cơ tim có thể xảy ra ở do các tổn thương cơ tim như nhồi máu cơ tim,
bệnh cơ tim phì đại hoặc các rối loạn do thay đổi đột ngột tần số tim và/hoặc
trình tự hoạt hoá (ví dụ rung nhĩ và cuồng nhĩ, tạo nhịp thất hay chậm dẫn
truyền trong thất và nhịp nhanh bền bỉ). Và ngược lại, MĐB cơ tim lại gây ra
những thay đổi bệnh lý mức độ mô, tế bào và mức độ phân tử và rồi từ đó
càng làm nặng thêm quá trình tái cấu trúc cơ tim.
a. MĐB điện học trong suy tim
Khi suy tim trình tự hoạt hoá điện học của cơ tim mất sinh lý và mất
đồng bộ, thời gian dẫn truyền điện học của cơ nhĩ và cơ thất bị kéo dài gây ra
tình trạng MĐB điện học của cơ tim [84].
Hiện tượng tái cấu trúc của tâm nhĩ dẫn đến tâm nhĩ bị giãn rộng, các tế
bào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo. Ở mức độ phân tử, tâm nhĩ bị
kéo căng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động qua
màng, đây là cơ sở sinh lý bệnh của hiện tượng “tái cấu trúc điện học nhĩ”.

7
Nhĩ phải giãn làm vùng nút xoang cũng giãn rộng, cùng với sự tác động của
các chất trung gian hoá học, gây tổn thương nghiêm trọng chức năng nút
xoang. Khi thăm dò dòng điện sinh lý tâm nhĩ, quá trình tái cấu trúc điện học
tâm nhĩ được mô tả bằng tình trạng điện thế nhĩ thấp, các vùng câm điện học
(sẹo) và các tín hiệu lan truyền bị gián đoạn, xung động được dẫn truyền theo
đường dẫn truyền chậm qua cả hai tâm nhĩ và bó Bachman. Hậu quả là tăng
thời gian dẫn truyền và phục hồi nút xoang, làm chậm thời gian dẫn truyền
xoang nhĩ, dẫn đến xuất hiện các cơn nhịp nhanh và giảm khả năng co bóp
của nhĩ.
Khi suy tim, tâm thất bị tái cấu trúc nên xung động trong thất được dẫn
truyền bất thường qua các tế bào cơ tim chứ không qua đường dẫn truyền đặc
biệt, do vậy quá trình hoạt hoá thất bị chậm chễ. Một trong những biểu hiện
của tình trạng chậm dẫn truyền này là blốc nhánh trái và blốc nhánh phải.
Blốc nhánh trái là tình trạng tắc nghẽn hoặc chậm dẫn truyền của đường
dẫn truyền ở bên trái vách liên thất. Quá trình hoạt hoá nội mạc thất đầu tiên
xảy ra ở thất phải lan đến mỏm tim và vách liên thất tới đường ra thất phải và
lan đến vùng đáy thất phải tại vòng van ba lá thông qua hệ thống mạng lưới
Purkinje bên phải còn nguyên vẹn, đồng thời sóng hoạt hoá lan truyền chậm
đến bên trái của vách liên thất. Dẫn truyền từ vùng trước không thể trực tiếp
đến vùng bên hoặc vùng sau bên do bị blốc nhánh trái mà phải dẫn truyền
quanh mỏm phía dưới rồi mới kết thúc ở vùng đáy của thành bên hoặc thành
sau bên gần vòng van hai lá. Tổng thời gian hoạt hoá nội mạc thất trái ở bệnh
nhân bị bloc nhánh trái (80-150ms) dài hơn ở bệnh nhân không có chậm dẫn
truyền (50-80ms).
Bloc nhánh phải là do tắc nghẽn hay chậm chễ của đường dẫn truyền bên
phải vách liên thất. Vị trí hoạt hóa thất sớm nhất nằm ở thất trái, thường tại
vùng vách, sau đó vách liên thất bên phải được hoạt hoá đầu tiên rồi mới đi

8
đến thành trước, thành bên và đi đến đường ra thất phải. Hoạt hoá thất phải
xảy ra do sự dẫn truyền qua các tế bào cơ tim thất phải chứ không phải qua
đường dẫn truyền đặc biệt, do vậy sự hoạt hoá điện học thất phải bị chậm chễ.
Thời gian hoạt hoá toàn bộ nội mạc thất phải ở bệnh nhân có bloc nhánh phải
là dài hơn rất nhiều (80-120ms) so với bệnh nhân không có chậm dẫn truyền
(50-80ms).
b. MĐB cơ học trong suy tim
Sự chậm hoạt hoá điện học là cơ sở dẫn đến rối loạn mối quan hệ sinh lý
giữa co bóp nhĩ và thất. Trình tự co bóp bình thường của tâm nhĩ, giữa tâm
nhĩ và tâm thất, giữa hai tâm thất hay bản thân các vùng trong tâm thất bị rối
loạn này được gọi là tình trạng MĐB cơ học.
Ngoài ra, hiện tượng tái cấu trúc về mặt cơ học của thất cũng đóng góp
vào sự tiến triển của MĐB cơ tim. Cơ tim bị tổn thương đã khởi động các quá
trình ở mức độ sinh hoá phân tử như tăng tổng hợp protein, tự sửa chữa trong tế
bào dẫn đến các rối loạn co và giãn cơ tim. Tổn thương cơ tim cũng gây ra các
đáp ứng mức độ tế bào như thay đổi về số lượng và chất lượng của các receptor
adrenalin, các tín hiệu truyền tin giữa các tế bào, vận chuyển canxi giữa các tế
bào, thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình làm giảm các đơn vị co cơ.
Hậu quả là phì đại cơ tim, giãn các buồng tim, xơ hoá khoảng kẽ và thay đổi
dạng hình học quả tim (trở nên hình cầu). Cuối cùng, chính những sự thay đổi
mức độ phân tử và tế bào này lại tác động trở lại tình trạng tái cấu trúc cơ tim,
tạo thành một vòng xoắn bệnh lý làm tái cấu trúc ngày càng nặng hơn.
1.2.3. Các tình trạng mất đồng bộ tim ảnh hưởng đến các thông số siêu
âm tim.
Có 3 kiểu MĐB chính của cơ tim đó là: MĐB nhĩ- thất, MĐB giữa hai thất
và MĐB trong thất.

9
MĐB nhĩ –thất xảy ra khi có sự chậm co bóp giữa nhĩ và thất. Bình thường,
trong thì tâm trương, nhĩ trái thu xảy ra sau pha đổ đầy sớm, khoảng thời gian từ
nhĩ trái thu đến khi thất trái thu phải đủ để thất trái giãn và lượng máu đổ đầy
thất trái đạt đến mức tối đa thì co bóp thất trái trong thì tâm thu mới đủ mạnh,
đảm bảo cung lượng tim. Khi có MĐB nhĩ – thất, dẫn truyền nhĩ thất bị kéo dài,
dẫn tới việc thất trái co và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường
hoặc dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài dẫn tới nhĩ trái co bóp muộn so với bình
thường. Hậu quả là pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu tâm trương dẫn
tới giảm áp lực và thời gian đổ đầy tâm trương thất trái đồng thời có thể gây ra
tình trạng HoHL tiền tâm thu hay HoHL cuối tâm trương.
MĐB giữa hai thất xảy ra khi có sự chậm hoạt hoá giữa thất phải và thất
trái. Lúc này, hai thất co bóp không đồng thời, thất phải co bóp trước thất trái và
vách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất trái, kết quả là vách liên thất
di động nghịch thường so với các vùng khác của thất trái, dẫn tới kéo dài thời
gian tiền tống máu của 2 thất, làm giảm hiệu lực co bóp thất trái .
MĐB trong thất xảy ra khi chuỗi hoạt hoá bình thường trong thất bị rối
loạn, dẫn đến sự co bóp không đồng thời của các vùng cơ tim trong tâm thất.
Trong khi các vùng cơ thất bị kích thích sớm sẽ co bóp sớm thì các vùng cơ
thất khác lại bị kích thích muộn nên co bóp muộn hơn tạo ra các hoạt động
thừa: co bóp sớm khi áp lực còn thấp không thể làm tâm thất tống máu còn co
bóp muộn xảy ra lúc tâm thất đang bị kéo căng gây ra vận động nghịch
thường của một số vùng cơ tim. Hậu quả là dòng máu chuyển động luẩn quẩn
trong thất từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến cùng cơ tâm thất co bóp muộn
cuối cùng làm tăng sức căng thành thất, chậm thí làm giãn cơ thất, tăng thể
tích cuối tâm trương, giảm hiệu quả co bóp của thất và giảm chức năng tâm
thu. MĐB thất còn làm nặng thêm tình trạng HoHL do làm rối loạn hoạt động


10

của các cơ nhú và vòng van. MĐB trong thất là một thông số quan trọng để
tiên lượng đáp ứng với điều trị CRT .
1.3. SƠ LƯỢC CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ MĐB CƠ TIM TRONG
SUY TIM

1.3.1. Các phương pháp đánh giá MĐB điện học trong suy tim.
a. Điện tâm đồ thường quy.
ĐTĐ thường quy là phương pháp được áp dụng phổ biến trong việc xác
định tình trạng MĐB điện học. Hiện tượng rối loạn dẫn truyền nhĩ thất và
trong thất được biểu hiện bằng đoạn PR kéo dài và khoảng QRS giãn rộng
kiểu blốc nhánh trên ĐTĐ. MĐB điện học gặp khoảng 20-50% bệnh nhân suy
tim và trong nghiên cứu VEST cho thấy nguy cơ tử vong của bệnh nhân suy
tim có QRS giãn rộng lớn hơn gấp 5 lần so với bệnh nhân suy tim có QRS
hẹp và nguy cơ này tăng dần theo mức độ giãn rộng của QRS.
Cho đến nay, một trong những tiêu chuẩn để lựa chọn bệnh nhân điều trị
CRT được Hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hội tạo nhịp Bắc Mỹ khuyến cáo là
khoảng QRS ≥120ms. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy có tới 30-40%
bệnh nhân không đáp ứng với CRT và việc cải thiện chức năng thất trái chủ
yếu liên quan đến cải thiện sự MĐB cơ học. Chính vì thế, cần có thêm các
phương pháp khác phối hợp trong việc đánh giá tình trạng MĐB cơ tim và
giúp lựa chọn bệnh nhân điều trị CRT.
b. Bản đồ giải phẫu điện sinh lý học cơ tim
Một phương pháp có thể làm sáng tỏ hơn kiểu hoạt hoá bất thường trong
thất ở bệnh nhân suy tim là vẽ bản đồ giải phẫu hoạt động điện sinh lý cơ tim.
Tuy nhiên, đây là một kỹ thuật xâm lấn tương đối phức tạp. Nghiên cứu trên
26 bệnh nhân, Uchiyama T [95] cho rằng, ĐTĐ thường quy bị hạn chế trong
việc mô tả các rối loạn dẫn truyền phức tạp của thất trái, có sự khác nhau về
trình tự hoạt hoá điện học trên bản đồ giải phẫu điện học cơ tim ở 2 nhóm

11
bệnh nhân suy tim do bệnh cơ tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ mà có biểu
hiện như nhau trên ĐTĐ thường quy. Yu và cs cũng cho thấy có sự khác nhau
về trình tự hoạt hoá điện học nội mạc cơ tim giữa các bệnh nhân cùng có biểu
hiện blốc nhánh trái trên ĐTĐ.
1.3.2. Các phương pháp đánh giá MĐB cơ học trong suy tim.
Cùng với sự phát triển của phương pháp điều trị tái đồng bộ cơ tim, việc
xác định tình trạng MĐB cơ học của cơ tim ngày càng trở lên quan trọng.
Hiện nay, đã có nhiều phương pháp chẩn đoán hình ảnh mới ra đời nhằm giải
quyết vấn đề này, cùng với các kỹ thuật đó là sự xuất hiện của hàng loạt các
thông số và chỉ số đánh giá MĐB cơ học. Tuy nhiên, siêu âm Doppler mô cơ
tim vẫn là một trong những kỹ thuật được nghiên cứu nhiều nhất và áp dụng
phổ biến nhất, còn các kỹ thuật khác như chụp mạch phóng xạ, chụp cắt lớp
vi tính chùm photon đơn dòng (SPECT) hay chụp phóng xạ hạt nhân tim
(PET) đang còn tiếp tục được nghiên cứu.
1.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI[9]

1.4.1. Chức năng tâm thu:
Các thông số đánh giá chức năng tâm thu gồm:
*Hình ảnh:
- Phân suất tống máu (EF)
- Tốc độ co cơ trung bình
- Khoảng E-vách
- Vận động vòng van hai lá
* Doppler:
- Dòng chảy tâm thu động mạch chủ (thể tích tống máu, cung lượng tim,
chỉ số tim)
- Khoảng thời gian tâm thu
- Doppler mô
- Dp/dt của dòng chảy hở van hai lá.

12
1.4.1.1. Siêu âm M-Mode:
Để đo các thông số chính xác tâm thất phải co bóp đồng dạng. Các chỉ số
được thực hiện trên nhát cắt dọc cạnh ức ở khoảng giữa dây chằng hoặc chỗ
bờ tự do van hai lá.
- Phân suất co cơ: FS=100(Dd-Ds)/Dd
(Dd= đường kính thất trái cuối tâm trương; Ds= đường kính thất trái cuối
tâm thu). Bình thường FS=28-45% (theo J E Sanderon. Heart 2007).
- Phân suất tống máu: EF=100(Vd-Vs)/Vd = SV/Vd
(Vd = thể tích thất trái cuối tâm trương;Vs= thể tích thất trái tâm thu).
Thể tích thất tính theo công thức Teicholz:
3
Vd = 7 × Dd

(2,4 + Dd )

Vs =

7 × Ds 3
(2,4 + Ds )
( Dd − Ds)

- Tốc độ co cơ trung bình= Dd × LVET trong đó LEVTc=
c

LVET
RR

(Bình thường 0,9 -1,8 cir/s)
- Cung lượng tim (CO): CO (lít/phút) = SV x tần số tim
- Chỉ số tim (CI): CI (lít/phút/m2) = CO/BSA (BSA: diện tích da)
- Khoảng E-vách: để đo chỉ số này phải cắt quan van hai lá. Giá trị bình
thường chỉ vài mm và giới hạn trên là 7-8mm. Khi chỉ số này tăng nói lên tình
trạng giảm co bóp và giãn thất trái.Van hai lá mở phụ thuộc nhiều vào thể tích
máu đi qua van và khi giảm dòng chảy qua van hoặc giảm thể tích tống máu
thất trái thì biên độ sóng E giảm theo (làm tăng khoảng E-vách).
- Vận động vòng van hai lá: biên độ dịch chuyển vòng van hai lá hướng
tới mỏm thất trái tương quan với chức năng tâm thu. Biên độ của vận động co


13
bóp thất tỉ lệ với sự ngắn lại theo chiều dọc của thất trái. Bình thường 12+/2mm trên mặt cắt 2 và 4 buồng. Khi <8mm có thể phân suất tống máu<50%.
Vận động van hai lá kỳ tâm trương cho hai sóng: sóng E là sóng mở lá
trước van hai lá tương ứng với thời gian làm đầy thất nhanh. Sóng A là sóng
tái mở van hai lá kỳ tiền tâm thu thất trái. Bình thường biên độ sóng A thấp
hơn sóng E, dốc EF tương ứng với vận động ra sau chậm hơn của lá trước do
tăng áp lực làm đầy thất trái và tụt áp lực nhĩ trái.
Vận động van hai lá trong kỳ tâm thu: các van chập nhau theo vận động
ra trước của vòng van hai lá. Có thể thực hiện đo các thông số như sau:
DE biên độ mở lá trước van hai lá: 17-30mm
Dốc tâm trương EF: 70-150mm/s
Biên độ EE’: 30-55mm
Khoảng E-vách: 4-8mm
1.4.1.2. Siêu âm hai bình diện:
- Có thể thực hiện đo tương tự M-Mode qua đó cũng đánh giá được phân
số co cơ thất trái, EF, độ dày vách liên thất và thành sau thất trái. Nhiều
nghiên cứu cho thấy hai phương pháp này cho kết quả tương tự nhau, như
siêu âm 2D mất nhiều thời gian hơn vì phải dừng hình hai lần (tâm thu và tâm

trương) để đo các thông số.
-Thể tích thất và phân suất tống máu đo được từ mặt cắt ở mõm tim.
Tính EF bằng 2D chính xác hơn siêu âm M-Mode nhất là trường hợp bệnh cơ
tim thiếu máu cục bộ. Công thức tính thể tích theo Simpson sửa đổi:
π 20
L
V= ∑ aibi. .
4 i =1
20

1.4.1.3. Siêu âm Doppler:
Đây là kỹ thuật siêu âm chính yếu cho phép đem lại các thông tin huyết
động. Dòng máu chảy trong động mạch chủ lên được dung để tính cung lượng


14
tim thông qua việc tính tích phân vận tốc dòng chảy và diện tích dòng chảy.
Phương pháp Doppler cho biết chức năng tâm thu toàn bộ và không lệ thuộc
vào chức năng vùng. Giới hạn lớn nhất của kỹ thuật này là đo diện tích dòng
chảy có sai số lớn.
Khi kết hợp với điện tim ta có thể đo thời gian tiền tống máu (PET), thời
gian tống máu (ET). Khi tỷ lệ PET/ET tăng có thể nói có rối loạn chức năng
thất trái. Trong suy tim thì PET kéo dài trong khi ET lại ngắn lại. Tỷ lệ
PET/ET tăng phản ánh sự giảm tốc độ tăng áp lực thất trái trong kỳ tâm thu
thất. Do các khoảng thời gian tâm thu không lệ thuộc vào bất thường vận
động thành tim cục bộ và vì vậy ưu điểm hơn siêu âm M-mode và 2D trong
việc đánh giá chức năng tâm thu (theo Burwash G.). Bình thường
PET/ET=0,35±0,04. Tuy nhiên trong trường hợp có rối loạn dẫn truyền thì
khó nhận định chỉ số này.
Chỉ số Tei cũng dùng để đánh giá chức năng thất (bao gồm cả tâm thu

lẫn tâm trương).
Tei index= (ICT+IRT)/ET


15
Hình 1.1: Cách đo chỉ số Tei (ICT: thời gian co đồng thể tích; IRT: thời
gian giãn đồng thể tích; ET: thời gian tống máu)
(Nguồn: The Echocardiographers’Guide)
- Siêu âm Doppler mô: đánh giá vận động cơ tim thông qua việc đo vận
tốc cơ tim trong chu chuyển tim. Khác với dòng máu chảy có biên độ thấp
nhưng tần số cao thì vận tốc cơ tim có biên độ cao nhưng tần số thấp hơn.
Trên mặt cắt cạnh ức, vận động bình thường của thành trước thất trái trong kỳ
tâm thu được mã hóa màu xanh (rời xa đầu dò) và thành sau màu đỏ (tiến gần
đầu dò). Vùng cơ tim vô động sẽ không có màu vì thành tim không có vận
động. Với Doppler xung mô có thể đo vận tốc dịch chuyển vòng van hai lá
qua đó đánh giá chức năng thất trái bằng biên độ sóng S. Vận tốc dịch chuyển
vòng van hai lá>5,4 cm/s nói lên EF trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên
vận tốc vòng van cũng bị ảnh hưởng bởi gánh, tần số tim, huyết động của nhĩ.
1.4.1.4. Đánh giá dP/dt:
- Tốc độ biến thiên áp lực trong thời kỳ co đồng thể tích cũng là chỉ số
nói lên khả năng co bóp thất trái. Có thể tính dP/dt từ phổ Doppler liên tục
của dòng chảy hở van hai lá. Bằng phương trình Bernoulli có thể tính ra sự
thay đối áp lực giữa 1m/s và 3m/s như sau: (4x3 2) – (4x12)= 32mmHg. Như
vập chia dP (=32mmHg) cho thời gian giữa 1 và 3m/s ta sẽ có dP/dt. Bình
thường dP/dt > 1000 mmHg/s.
1.4.1.5. Siêu âm ba bình diện:
Nhiều công trình nghiên cứu đã chứng minh là siêu âm 3D dùng để
đánh giá thất trái có độ chính xác cao khi so sánh với hình ảnh cộng hưởng từ.
Tính được thể tích cuối tâm thu (ESV), thể tích cuối tâm trương (EDV), thể
tích nhát bóp (SV), phân suất tống máu (EF), với sai số chuẩn<10ml với thể

tích và <3% với EF. Tuy nhiên, phương pháp này có giá thành cao nên chưa
được phổ biến.


16
1.4.2. Chức năng tâm trương thất trái:
Đánh giá giá chức năng tâm trương dựa vào:
-Thời gian giãn đồng thể tích và dòng chảy van hai lá (sóng E và A, thời
gian giảm tốc E).
- Thao tác Valsalva
- Dòng chảy tĩnh mạch phổi
- Doppler màu M-mode
- Doppler mô vòng van hai lá.
Định nghĩa chức năng tâm trương bình thường: sự làm đầy máu thất bình
thường khi nghỉ ngơi cũng như gắng sức nhưng không có tăng bất thường áp
lực tâm trương.
1.4.2.1. Đánh giá dựa vào phổ van hai lá:
Trong giai đoạn đầu có hiện tượng giãn nở cơ tim thất và làm giảm vận
tốc đầy máu tâm trương. Vì thế trên phổ van hai lá thấy giảm biên độ sóng E,
thời gian giảm tốc kéo dài, tăng biên độ sóng A.
Giai đoạn sau khi bệnh tiến triển làm áp lực nhĩ trái tăng lên sẽ tăng lực
đẩy qua van hai lá, kết quả sẽ tăng dần vận tốc sóng E của phổ Doppler van
hai lá, khi áp lực nhĩ trái càng tăng thì tăng tỷ lệ E/A. Bình thường
0,75Nhược điểm khi sử dụng tỷ lệ E/A:
- Tỷ lệ này bị tác động bởi tuổi: người già thì biên độ E giảm có thể làm
đảo ngược E/A mặc dù bệnh nhân không có bệnh tim.
-Tần số tim nhanh làm cho sóng E và A chập nhau
- Tác động của tiền gánh: biên độ sóng E giảm khi tiền gánh giảm và kéo
dài thời gian giảm tốc. Tiền gánh tăng làm tăng sóng E và ngắn thời gian giảm

tốc.
1.4.2.2. Thao tác Valsalva:


17
Ở người bệnh có mẫu giả bình thường của chức năng tâm trương trên
Doppler van hai lá (E/A>1), nghiệm pháp Valsalva sẽ làm rõ sự suy giảm
chức năng giãn của thất trái kết quả là mẫu Doppler dòng chảy qua van hai lá
sẽ trở lại dạng E/A<1.
Giới hạn của phương pháp này là khó thu tín hiệu phổ Doppler đủ tốt
để nhận định kết quả trong lúc làm nghiệm pháp.
1.4.2.3. Sử dụng các thời khoảng trong chu chuyển tim để đánh giá chức
năng thất trái:
- Thời gian giãn đồng thể tích: đo từ lúc đóng van chủ cho tới lúc mở van
hai lá. Đây là một thống số tốt dùng để đánh giá chức năng tâm trương thất trái.
Thời gian này kéo dài gặp trong suy chức năng thất tâm trương thất trái.
- Thời gian giảm tốc sóng E: đo từ đỉnh sóng E tới chân của nó.
1.5. HÌNH ẢNH BIẾN DẠNG (STRAIN) CỦA CƠ TIM[10]

Biến dạng cơ tim có nghĩa là % thay đổi hình dạng của vật thể so với hình
dạng ban đầu của nó. Tốc độ biến dạng có nghĩa là vận tốc xảy ra sự biến dạng
(strain rate). Sự biến dạng trượt của cơ tim bình thường dựa trên sự ngắn lại 15%
của trục dọc và dày lên 40% của trục nan hoa (radial) tạo nên EF > 60%.

Hình 1a

Hình 1b

Hình 1.2: Trục vận động của thất trái trong không gian
Sự trượt của cơ tim trên trục xoay-dọc tạo ra sự biến dạng vặn xoắn của

thất trái trong thời kỳ tống máu và nếu như nhìn từ mỏm thì mỏm tim xoay theo


18
chiều kim đồng hồ còn đáy thất lại xoay ngược chiều kim đồng hồ. Thuật ngữ
xoay, vặn, xoắn hay được dùng để mô tả sự biến dạng trượt trên trục xoay dọc.
Sự vặn xoắn của thất trái trong kỳ tống máu tạo nên sự dự trữ năng
lượng tiềm tàng trong các sợi và khối cơ tim biến dạng. Năng lượng này sẽ
được phóng thích trở lại ở khởi đầu của giãn tâm thất gây nên lực hút trong kỳ
tâm trương thời kỳ đổ đầy nhanh.

Hình 1.3: Vận động xoay của thất. Đầu kỳ tâm thu đáy và mỏm xoay cùng
chiều nhưng giữa tâm thu lại xoay ngược chiều nhau.
Có thể khảo sát sự biến dạng dựa vào kỹ thuật Doppler mô hoặc kỹ thuật
đánh dấu mô.
1.5.1. Khảo sát biến dạng cơ tim dựa vào kỹ thuật Doppler mô[15]:
Siêu âm tim về sự biến dạng và tốc độ biến dạng là một trong những
phương pháp mới về chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn dựa trên cơ sở siêu
âm Doppler mô. Phương pháp Doppler đầu tiên được sử dụng năm 1961 bởi
Yoshida và cộng sự trong việc đánh giá vận động cơ tim. Vào đầu những năm
1970, Kostis, Sonnenblick và cộng sự đánh giá lại tiềm năng của phương
pháp Doppler xung trong việc phân tích chức năng vùng của cơ tim. Vào cùng
thời gian đó, Mirsky và Parmley đã tính toán khái niệm về biến dạng cơ tim
cho việc nghiên cứu sự co cứng cơ tim. Năm 1997, Heimdal và cộng sự đã


19
giới thiệu cách phân tích sự biến dạng và tốc độ biến dạng theo chu chuyển
tim như là sự tiến bộ của siêu âm Doppler mô.
Sự biến dạng được tạo ra bởi sự ứng dụng sức căng (lực/đơn vị vùng cắt

ngang của một vật chất). Biến dạng là cơ tim là âm lượng vô phương hướng và
kết quả của biến dạng cơ tim là góp phần vào phân suất tống máu lẫn phần trăm
thay đổi so với phương hướng cũ. Sự biến dạng được tính theo công thức sau:

Trong đó:

S là sự biến dạng

l là chiều dài tại thời điểm đo
l0 là chiều dài ban đầu
l là sự thay đổi chiều dài
Chiều dài ban đầu là chiều dài sợi cơ lúc chưa co bóp. Việc định nghĩa
biến dạng dựa trên cơ sở chiều dài sợi cơ lúc chưa co bóp còn được gọi là
biến dạng Lagrangian. Vì vậy l0 là chiều dài cuối tâm trương. Độ dày thành
thu được từ độ dày thành cuối tâm trương và độ dày thành cuối tâm thu là một
ví dụ của biến dạng cơ tim.
Tốc độ biến dạng là sự thay đổi của sự biến dạng theo thời gian. Tốc độ
biến dạng được tính theo công thức:

SR là tốc độ biến dạng tính bằng đơn vị 1/s hoặc s-1
t là thời gian.


20
Doppler mô có thể tính toán sự biến dạng nhỏ, thậm chí <0,1%. Trong
trường hợp này tốc độ biến dạng được tính theo công thức:

va−vb là sự chênh lệch về tốc độ cơ tim ngay thời điểm a và b
d là khoảng cách giữa hai điểm tốc độ tại thời điểm tính toán.
Tốc độ biến dạng và phương pháp tính độ chênh về tốc độ cơ tim ước

tính được tốc độ biến dạng cơ tim theo từng vùng.
Nếu giả sử rằng các hình liền kề nhau có khoảng cách quá nhỏ. Chúng
ta có thể tính biến dạng bằng tổng các biến dạng từ thời điểm t 0 đến thời điểm
t theo công thức sau:

Snlà biến dạng tự nhiên
SR là tốc độ biến dạng
dt là khoảng thời gian giữa các hình liên tiếp


21

Hình 1.4: Biểu đồ mô tả tốc độ biến dạng được tính toán từ sự khác biệt về
tốc độ va và vb theo từng vùng qua một khoảng cách d.
(A) phân tích thành tâm thất theo trục dọc từ mặt cắt bốn buồng tim ở
mỏm. (B) phân tích độ dày và mỏng theo hướng lan tỏa ở thành trước tâm
thất từ mặt cắt ngang. Véc tơ tốc độ gần với nội tâm mạc và bờ của ngoại tâm
mạc được sử dụng để tính tốc độ biến dạng.
(C)Phân tích sự thu ngắn lại và dài ra theo hướng xoắn ốc ở vách tâm
thất từ mặt cắt ngang.
Tuy nhiên sử dụng kỹ thuật Doppler mô bị lệ thuộc góc giữa chùm tia
siêu âm và hướng vận động cơ tim, mặt khác bị nhiễu bởi dòng máu, cơ tim
cũng như các tổ chức lân cận.
Heimdal và cộng sự[19] cho biết góc khoảng 250 có thể giảm tốc độ biến
dạng tối đa đến 50%. Bởi vì biến dạng theo trục dọc và đường tròn có những
dấu hiệu trái ngược nhau hơn là biến dạng theo hình nan hoa, cho nên sự lệch
từ hướng này sang hướng khác sẽ ảnh hưởng đến giá trị tốc độ biến dạng
được đo lường.
1.6. SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ (Speckle tracking) [12],[14],[22]

Sức căng tại một điểm trong cơ thể được tạo thành bởi 3 thành phần của
sự căng thông thường (Ɛx, Ɛy và Ɛz) và 3 thành phần của sức căng theo trục
(Ɛxy, Ɛxz và Ɛyz). Vì vậy, 3 kiểu căng thông thường (chiều dọc, xoắn và lan tỏa)
và 3 sức căng theo trục (xoắn-dọc, xoắn-lan tỏa và dọc-lan tỏa) được sử dụng


22
để mô tả sự biến dạng thất trái theo 3 hướng (hình 3). Bình thường sự biến
dạng theo trục nằm trong khoảng 15% của sự thu ngắn sợi cơ và 40% chiều
dày thành theo hướng lan tỏa. Điều này góp phần vào 60% chức năng tống
máu của thất trái ở người bình thường.
Trục sợi cơ tim theo mặt phẳng xoắn dọc dẫn đến sự biến dạng của thất
trái trong lúc tống máu. Ví dụ, nhìn từ mỏm tim, mỏm tim xoay ngược chiều
kim đồng hồ và đáy tim xoay theo hướng cùng chiều kim đồng hồ (hình 2).

Hình 1.5: Sự xoay của tâm thất trái nhìn từ mỏm và từ đáy tim trong thì
tâm thu bằng hình ảnh của Speckle tracking.
Siêu âm tim đánh dấu mô (Speckle tracking echocardiography) (STE) là
phương pháp mới không xâm lấn nhằm lượng giá chức năng vùng và chức
năng toàn bộ thất trái. STE đánh giá sự biến dạng cơ tim một cách độc lập,
không phụ thuộc vào sự dịch chuyển của tim và góc âm thanh. Trước đây,
người ta dùng cộng hưởng từ để đánh giá sự biến dạng và sự xoay của tâm
thất, nhưng phương pháp này tốn kém và giới hạn mặt cắt về hình ảnh. Gần
đây STE được đề xuất như là một phương pháp thay thế cho MRI, phương
pháp siêu đo lường âm thanh và Doppler mô trong việc sự biến dạng và chức
năng xoắn của tâm thất trái. STE phân tích sự di chuyển của cơ tim bằng cách
kéo các phản chiếu âm thanh xen vào cửa sổ siêu âm. Hình ảnh thu được gồm
20-40 ảnh điểm có cấu trúc ổn định được gọi là đốm (speckles) hay dấu
(markers),…Các đốm được kéo liên tiếp từ hình này đến hình khác. Các hình

23
này được dùng tổng của các thuật toán khác nhau tuyệt đối để xử lý những
dãy hình theo 2 chiều và 3 chiều độc lập với góc.

Hình 1.6: Liên kết cấu tạo của sợi cơ tim và sự biến dạng thất trái theo
không gian 3 chiều.
1.6.1. Nguyên lý hoạt động
Siêu âm 2D strain là một kỷ thuật mới, nó sử dụng B- mode chuẩn để
phân tích các đánh dấu mô (Speckle tracking). Cấu trúc đốm này chính là sự
khuếch tán ngược của âm thanh do dòng siêu âm phản chiếu lại. Mỗi một mẫu
đốm là mỗi vùng của cơ tim và nó tương đối ổn định trong suốt chu chuyển
tim. Sự thay đổi các mẫu đốm này được xem là sự di chuyển của cơ tim và sự
thay đổi giữa các đốm là thể hiện sự biến dạng cơ tim.


24

Hình 1.7: Hình thái đốm (speckle) ở vách liên thất theo chu chuyển tim.
Hình chữ nhật màu đỏ là hình thái ban đầu, màu xanh là ở cuối thì tâm
thu. Chú ý khoảng cách giữa các đốm tạo ra do sự biến dạng cơ tim.
Khi chọn một vùng nào đó thì phần mềm tính toán sẽ theo sự biến
đổi về vị trí hình học của vùng này theo từng hình một và thu sự dịch chuyển,
tốc độ, biến dạng và tốc độ biến dạng của vùng cơ tim đó. Ngược với siêu âm
mô, speckle tracking là một kỹ thuật độc lập với góc bởi vì speckle có thể di
chuyển theo mọi hướng. Ở mặt cắt mõm, nó không những đo được chiều dọc
mà còn có thể đo theo chiều ngang. Ở mặt cắt ngang, speckle có thể đo các
thông số cơ tim theo hình tròn và hình nan hoa. Đặc biệt, kỹ thuật này có thể
đo được sự xoay và xoắn vặn của tâm thất. Chính vì sự biến dạng có thể đo
được trên 2D, nên kỹ thuật này còn được gọi là siêu âm biến dạng 2D ( twodimensional strain echocardiography) (2DSE).

25
1.6.2. Ứng dụng trong đánh giá chức năng thất trái:
Hoạt động của thất trái theo trục dọc được chi phối bởi nội tâm mạc cơ
tim. Đây là vùng dễ bị ảnh hưởng nhất trong các bệnh tim. Chức năng vùng
giữa và thượng tâm mạc của cơ tim ít bị tác động trong giai đoạn đầu và vì thế
biến dạng xoay và vặn xoắn bình thường hoặc tăng bù với EF bảo tồn. Sự nhả
xoắn có thể trễ do quá trình cứng của cơ tim. Khi chức năng vùng dưới
thượng tâm mạc và giữa cơ tim bị ảnh hưởng làm giảm vận động xoay xoắn
thất trái sẽ làm giảm phân suất tống máu. Để đánh giá chức năng theo trục
phải dựa vào mục tiêu: nếu như muốn phát hiện sớm ảnh hưởng của bệnh tim
thì đánh giá theo cơ chế trục dọc. Với kỹ thuật đánh dấu mô có thể tính toán
phân suất tống máu theo vùng và toàn bộ thất trái với độ chính xác cao. Mặt
khác nhờ nó mà có thể đánh giá chức năng vận động xoay vặn xoắn thất mà
trước đây chỉ có cộng hưởng từ làm được. Kỹ thuật đánh dấu mô 3D cung cấp
thông tin về thể tích thất tốt hơn đánh dấu mô 2D khi lấy cộng hưởng từ làm
chuẩn để so sánh.
1.6.3. Giá trị của 2DSE
Giá trị của phần mềm này ở chỗ nó có tính tương quan chặt chẽ với
phương pháp siêu đo lường âm thanh và đã được chứng minh qua thực
nghiệm. Các thực nghiệm đã chứng minh tính chính xác và tính khả thi của
2DSE trên bệnh nhân.
1.6.4. Giới hạn của 2DSE
2DSE được cải tiến hơn siêu âm mô, chính vì vậy nó ít bị nhiễu hơn siêu
âm mô. Tuy nhiên nó cũng khó phát hiện những vùng bệnh lý có kích thước nhỏ.
1.7. MỘT SỐ CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC

1.7.1. Các công trình nghiên cứu trong nước
Nguyễn Thị Diễm (2012), Đại học Y khoa Cần Thơ, nghiên cứu chức

năng thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp bằng siêu âm đánh dấu mô.