Đánh giá chức năng tâm thu thất trái trước và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể

1

Đặt vấn đề
Bệnh động mạch vành là nguyên nhân hàng đầu gây
tử vong tại Mỹ và châu Âu. Tỷ lệ mắc bệnh mới hiện đang
có xu hớng gia tăng nhanh chóng ở các nớc đang phát triển,
trong đó có Việt Nam và đã trở thành vấn đề thời sự bởi
bệnh có liên quan rõ rệt đến tuổi thọ, chất lợng cuộc sống,
chi phí điều trị và chăm sóc ngời bệnh [9].
Những tiến bộ trong dự phòng, chẩn đoán, điều trị
bệnh động mạch vành đã và đang đợc áp dụng. Ngoài việc
điều trị bằng thuốc, kỹ thuật nong và đặt Stent (giá đỡ)
động mạch vành đang ngày càng phát triển, mặc dù vậy
việc điều trị bệnh bằng phơng pháp này không phải lúc nào
cũng đợc chỉ định. Nhiều bệnh nhân cần phải đợc điều
trị tái tới máu bằng phơng pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủvành.
Lần đầu tiên phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành đợc
Baily thực hiện vào năm 1957 [18], [49]. Bệnh nhân có
nhiều động mạch vành tổn thơng với chức năng thất trái
kém đã đợc phẫu thuật, kết quả đợc so sánh với phơng pháp
điều trị can thiệp mạch vành qua da [56], [59], sự cải thiện
có ý nghĩa về phân số tống máu và rối loạn vận động vùng
sau phẫu thuật đã đợc ghi nhận [10], [55].
Phơng pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành đã chứng
minh đợc lợi ích trong việc bảo tồn, cải thiện chức năng thất
trái ở các bệnh nhân bệnh động mạch vành [48], đặc biệt
với phẫu thuật không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể sẽ hạn chế


2

đợc thiếu máu cơ tim do kẹp động mạch chủ kéo dài và tác
dụng không mong muốn của tuần hoàn ngoài cơ thể.
Việc theo dõi tình trạng bệnh sau phẫu thuật, trong đó
có chức năng tâm thu thất trái là rất cần thiết và đã trở
thành một trong những yếu tố quan trọng trong tiên lợng, chỉ
định điều trị bệnh tiếp theo cũng nh để đánh giá kết quả
điều trị.
Thông tim, chụp buồng tim là các phơng pháp đánh giá
chức năng thất trái rất chính xác. Tuy nhiên các phơng pháp
thăm dò xâm nhập này chi phí lớn hơn, đòi hỏi trang thiết
bị - kỹ thuật cao, tỷ lệ tai biến nhiều hơn và cha mang tính
phổ biến.
Cân nhắc đến tính tiện dụng, giá thành của một số phơng pháp thăm dò, nhiều trung tâm trên thế giới đã áp dụng
kỹ thuật siêu âm - Doppler tim để đánh giá chức năng tâm
thu thất trái sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành [30],
[53].
Tại Việt Nam, hiện cha có nghiên cứu chi tiết và đầy đủ
nào về đánh giá chức năng tâm thu thất trái trớc và sau phẫu
thuật bắc cầu chủ - vành mà không dùng tuần hoàn ngoài cơ
thể.
Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: "Đánh giá chức năng
tâm thu thất trái trớc và sau phẫu thuật bắc cầu nối
chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể" nhằm 2
mục tiêu:
1. Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất
trái bằng siêu âm - Doppler tim trớc và sau phẫu


3

thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần
hoàn ngoài cơ thể (sau phẫu thuật 7 ngày và 30
ngày).
2. Nghiên cứu một số yếu tố ảnh hởng đến sự biến
đổi chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật
này.

Chơng 1

Tổng quan
1.1. Đại cơng về bệnh động mạch vành
1.1.1. Tình hình mắc bệnh động mạch vành trên thế
giới và Việt Nam
1.1.1.1 Trên thế giới
ở Mỹ hiện nay có khoảng 7.000.000 ngời bị đau thắt
ngực, hàng năm có khoảng 350.000 ngời mắc bệnh mạch
vành mới và khoảng 1 triệu ngời nhập viện vì nhồi máu cơ
tim cấp, trong đó 200.000 đến 300.000 trờng hợp tử vong.


4

Tại châu Âu, có tới 600.000 bệnh nhân tử vong hàng năm
do bệnh động mạch vành và là một trong những nguyên
nhân hàng đầu gây tử vong [9].
1.1.1.2. ở Việt Nam
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự [8], tỷ lệ nhồi máu cơ tim
so với tổng số bệnh nhân nằm viện là:
Năm 1991

: 1%.

Năm 1992

: 2,74%.

Năm 1993

: 2,53%.

Trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4%.
Theo thống kê của Viện tim mạch quốc gia Việt Nam [3],
số bệnh nhân nhập viện vì nhồi máu cơ tim:
Từ năm 1980 đến 1990: có 108 bệnh nhân nhồi máu cơ
tim nhập viện,
Từ 1/1991 - 10/1995 có 82 bệnh nhân, riêng 10 tháng
đầu năm 1995 có tới 31 bệnh nhân.
Hiện nay tại Viện tim mạch quốc gia Việt Nam hầu nh
ngày nào cũng tiếp nhận bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
[9].
Điều đó nói lên rằng bệnh động mạch vành đang có xu
hớng ngày càng tăng lên nhanh chóng và trở thành vấn đề
thời sự.
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu - sinh lý động mạch vành


5

Tim là khối cơ rỗng, là cơ quan trung tâm đảm bảo chức
năng bơm máu của hệ tuần hoàn, cơ tim đợc cấp máu, ôxy

và chất dinh dỡng thông qua hệ thống động mạch vành [2].
Hầu hết các trờng hợp động mạch (ĐM) liên thất trớc và
động mạch mũ đợc tách ra từ một thân chung. Vì vậy hệ
động mạch vành (ĐMV) đợc mô tả gồm: Động mạch vành phải
và động mạch vành trái [26].
Các động mạch vành là các mạch tận, mỗi một nhánh cấp
máu cho một vùng, vòng nối giữa các nhánh thờng rất nghèo
nàn và các vòng nối này chỉ phát triển khi hẹp động mạch
vành tiến triển từ từ [11], [28].

Hình 1.1. Động mạch vành nhìn từ mặt trớc
của tim


6

Hình 1.2. Động mạch vành nhìn từ mặt
hoành
Hai động mạch vành đợc tách ra từ động mạch chủ lên
bởi 2 lỗ ở khoảng 1/3 trên của các xoang Valsalva, ngay phía
dới bờ tự do của lá van tổ chim tơng ứng, ở thì tâm thu [17],
[27].
Động mạch vành trái xuất phát từ lỗ vành trái, kích thớc lỗ
vành trái khoảng 3 - 5mm, nằm ở 1/3 trên của xoang Valsalva
trái, rồi chạy giữa thân động mạch phổi và nhĩ trái, đoạn
động mạch này gọi là thân chung động mạch vành trái. Sau
đó nó chia ra thành 2 nhánh: động mạch liên thất trớc và động
mạch mũ. Động mạch liên thất trớc cấp máu cho 45 - 55% thất trái,
động mạch mũ cấp máu cho 15 - 25% thất trái.

7

Động mạch vành phải xuất phát từ lỗ động mạch vành phải
trong xoang Valsalva phải, chạy vòng sang phải trong rãnh nhĩ thất phải để ra sau, tới phần đầu rãnh liên thất sau, nơi giao
điểm của 4 rãnh tim thì chia ra thành hai nhánh tận: nhánh liên
thất sau và nhánh sau thất trái. Động mạch vành phải cấp máu
cho thất phải và 25 - 35% thất trái.
Về mặt đại thể tuần hoàn vành không có vòng nối, tuy
nhiên luôn tồn tại vòng nối giữa các nhánh của một thân hoặc
giữa hai thân động mạch vành. Các vòng nối này đợc gọi là
tuần hoàn bàng hệ của động mạch vành, khi tuần hoàn
vành bình thờng thì các vòng nối không mở, khi có hẹp
hoặc tắc một nhánh hoặc một thân, hệ bàng hệ mở ra
nhằm tới máu cho vùng cơ tim bị thiếu máu tơng ứng.
Lu lợng máu của hệ động mạch vành tỷ lệ thuận với áp lực tới
máu vành và tỷ lệ nghịch với áp lực xuyên thành buồng tâm
thất.
Lu lợng máu mạch vành không thay đổi khi áp lực trong
động mạch vành dao động từ 60 - 140mmHg, nhờ cơ chế tự
điều hoà do hệ thần kinh kinh phó giao cảm chi phối và một số
yếu tố nh nhu cầu ôxy cơ tim, nồng độ CO 2 trong máu động
mạch [1], [17].
1.1.3. Sinh lý bệnh và hậu quả của bệnh động mạch
vành
1.1.3.1. Sinh lý bệnh


8

Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành gồm: tiền
sử gia đình bị bệnh, đặc biệt bệnh động mạch vành xảy ra
trớc tuổi 50 tuổi, nam giới, cơ địa di truyền, những bất thờng
Lipid máu, tăng huyết áp, nghiện thuốc lá và đái tháo đờng. Các
yếu tố khác ít nghiêm trọng hơn gồm béo bệu và ít hoạt động
thể lực.
Rối loạn chuyển hoá Lipid hoặc sử dụng quá mức Cholesterol
và các loại mỡ bão hoà - đặc biệt khi có yếu tố cơ địa di
truyền kết hợp, sẽ làm khởi phát quá trình xơ vữa. Bớc đầu tiên
là vỉa mỡ hoặc tích luỹ Lipid và các bạch cầu ăn Lipid ở dới nội
mạc. Lipoprotein tỷ trọng thấp là lipid sinh xơ vữa chủ yếu,
trái lại lipoprotein có tỷ trọng cao có tác dụng bảo vệ cơ
tim và trợ giúp việc huy động lipoprotein tỷ trọng thấp. Vai
trò bệnh sinh của các loại lipid khác còn cha rõ ràng [36].
Lipoprotein tỷ trọng thấp bị ôxy hoá làm cho chúng khó
huy động hơn và còn làm nhiễm độc tế bào tại chỗ, bớc tiếp
theo là làm thay đổi chức năng nội mạc - ức chế các yếu tố
giãn mạch có nguồn gốc nội mạc, phá vỡ nội mạc, kết dính tiểu
cầu, giải phóng các yếu tố sinh trởng khác, tăng sinh tế bào
và hình thành mảng xơ vữa chín.
Các quá trình trên tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ,
trong hầu hết các trờng hợp. Trái lại lịch sử tự nhiên của mảng
xơ vữa chín khó có thể dự đoán đợc. Loét mảng, vỡ hoặc
chảy máu có thể khởi phát hàng loạt các tổn thơng thêm,
tiểu cầu kết dính và hình thành cục máu đông, điều này
có thể hoặc làm lành lại tổn thơng, nhng thờng thì dẫn tới


9

bít tắc lòng mạch nặng hơn hoặc là gây ra các hội chứng
thiếu máu khác nhau. Những mảng xơ vữa mềm, chứa Lipid
nhng không gây tắc, rất dễ vỡ, khởi đầu hàng loạt các triệu
chứng dẫn tới tắc nghẽn mạch do cục máu đông [47].
Xơ vữa động mạch vành tiến triển và tắc hoàn toàn có
thể vẫn không biểu hiện lâm sàng. Chỉ có một mối tơng
quan giữa triệu chứng lâm sàng và mức độ lan rộng về
mặt giải phẫu của bệnh. Thiếu máu cơ tim có thể hoặc do
tăng nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ tim - gắng sức, stress, dao
động bất thờng tự phát của tần số tim và huyết áp, hoặc do
sự cung cấp ôxy giảm, co thắt mạch vành, nút tiểu cầu hoặc
huyết khối một phần gây ra. Rối loạn chức năng nội mạc
đóng vai trò làm thay đổi ngỡng thiếu máu, sự giải phóng
yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mạc bị tổn thơng có thể
làm co mạch không có sự đối kháng lại và làm cho sự kết
dính tiểu cầu dễ dàng xảy ra.
Trong đau thắt ngực, nhu cầu tiêu thụ ôxy tăng là cơ
chế thờng gặp nhất. Trái lại trong hội chứng động mạch vành
cấp thì lại do vỡ các mảng xơ vữa, các cục nút tiểu cầu và
huyết khối mạch vành gây ra. Dù là do nghẽn mạch hay huyết
khối thì mảng xơ vữa ổn định vẫn quyết định tiên lợng.
Một số cơn thiếu máu cơ tim có đau gây ra cơn đau
thắt ngực, một số khác hoàn toàn yên lặng [4], [6], [36].
1.1.3.2. Hậu quả
Khi động mạch vành bị tắc thì vùng cơ tim tơng ứng
mà nó chi phối bị thiếu máu. Tuỳ mức độ, diện tích vùng cơ


10

tim bị thiếu máu và thời gian thiếu máu mà sẽ gây ra những
rối loạn về chức năng sinh lý cũng nh biến đổi giải phẫu của
cơ tim.
Vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ gồm hai tổn thơng chính:
Tổn thơng thiếu máu không hồi phục và tổn thơng có hồi
phục. Phần cơ tim bị hoại tử sẽ hình thành sẹo xơ và mất
hoàn toàn chức năng sinh lý, phần còn lại trong vùng này sẽ bị
giảm chức năng sinh lý.
Khái niệm cơ tim ngủ đông đợc xem nh là sự giảm chức
năng co bóp của cơ tim phù hợp để duy trì khả năng sống
của cơ tim [57].
Cơ tim ngủ đông có thể liên quan với giảm tới máu
mạn tính, hoặc tình trạng thiếu máu lặp đi lặp lại có thể
có tác động cộng hởng đến chức năng co của tim.
Cơ tim ngủ đông dẫn tới sự biến đổi cấu trúc vi thể
đảo ngợc, bao gồm mất sợi và tích luỹ Glycogen. Do thay
đổi cấu trúc, những tế bào cơ tim không bắt đầu co ngay
sau tái tới máu, nhng có thể có sự phục hồi hoạt động co cơ
bình thờng trong một thời gian ngắn, thời gian nhận thấy sự
phục hồi co cơ bình thờng ở cơ tim ngủ đông sau tái tới máu
thì không giống nhau trong nhiều nghiên cứu [57].
Rối loạn vận động thành thất trái và phân số tống máu
giảm là thuật ngữ nói lên suy chức năng thất trái và đợc gây
lên bởi cơ tim ngủ đông [37], [63].
1.1.4. Diễn biến lâm sàng bệnh động mạch vành


11

Bệnh động mạch vành biểu hiện bởi một trong các hình

thái: Cơn đau thắt ngực ổn định, Cơn đau thắt ngực
không ổn định và nhồi máu cơ tim.

1.1.4.1. Đau thắt ngực ổn định
Đau thắt ngực thờng do bệnh xơ vữa các động mạch
vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xảy ra ở
vị trí tổn thơng hoặc hiếm hơn, ở những động mạch vành
hoàn toàn bình thờng. Các nguyên nhân ít gặp khác của
tắc động mạch vành nh dị tật bẩm sinh, tắc mạch, viêm
động mạch hoặc phình tách cũng có thể gây ra thiếu máu
hoặc nhồi máu. Đau ngực cũng có thể xảy ra khi không có
hẹp tắc động mạch vành mà do phì đại cơ tim nặng nề,
hẹp van động mạch chủ nặng, hoặc khi đáp ứng nhu cầu
chuyển hoá tăng nh trong cờng giáp, thiếu máu nặng hoặc
nhịp tim nhanh. Hiếm hơn đau thắt ngực xảy ra ở những
ngời chụp động mạch vành hoàn toàn bình thờng và
không tìm thấy nguyên nhân nào khác, có lẽ do bất th ờng
vi mạch gây ra [4], [38].
Diễn biến lâm sàng
Hoàn cảnh khởi phát và làm giảm nhẹ đau thắt ngực:
Đau thắt ngực hầu nh đều xảy ra trong khi hoạt động và
giảm đi khi nghỉ ngơi. Số lợng hoạt động đòi hỏi để sinh
cơn đau thắt ngực, có thể là tơng đối hằng định trong
những hoàn cảnh thể lực hoặc cảm xúc có thể so sánh đợc
hoặc có thể thay đổi từ ngày này qua ngày khác. Đau thắt


12

ngực có thể xảy ra sau ăn no, trong lúc bị kích động hoặc

khi tiếp xúc với lạnh. Xúc động mạnh có thể gây ra cơn đau
trong khi không gắng sức. Thêm vào đó đau có thể xảy ra
khi giao hợp, lúc nghỉ ngơi do co thắt mạch vành.
Đặc tính của đau thắt ngực: Bệnh nhân có cảm giác
thắt chặt lại, ép lại, nóng bỏng, nghẹt thở, đau nhức nh nổ
tung lồng ngực, ngột ngạt, hoặc bứt rứt khó chịu, đau thắt
ngực không bao giờ khu trú một điểm.
Vị trí và hớng lan của đau: Sự phân bố đau có thể thay
đổi ở các bệnh nhân khác nhau nhng thờng giống nhau ở
cùng một bệnh nhân, trừ khi hội chứng động mạch vành cấp
xẩy ra đột ngột. Có tới 90% các trờng hợp thấy đau ở phía
sau hoặc hơi lệch sang trái xơng ức. Khi nó khởi phát bên trái
hoặc bên phải, thì nó sẽ chuyển dần về giữa xơng ức. Mặc
dù đau thắt ngực có thể di chuyển tới bất kỳ vùng nào từ đốt
sống cổ 8 tới bả vai trái và cánh tay mặt trong rồi tới khuỷu,
cẳng tay, cổ tay hoặc ngón 4 và 5, ít khi đau tới vùng bả vai
phải hoặc vùng khác nhng nếu có thì nó cũng có những
đặc điểm tơng tự. Nếu nh bệnh nhân thấy đau ở vị trí là
một điểm ở vùng mỏm tim thì đó không thể là đau thắt
ngực.
Thời gian cơn đau kéo dài: Cơn đau thắt ngực thờng
ngắn và có thể hết hoàn toàn mà không để lại cảm giác khó
chịu nào. Nếu gắng sức làm khởi phát cơn đau và bệnh
nhân phải nhanh chóng dừng lại thì cơn đau thờng kéo dài
dới 3 phút. Những cơn đau xảy ra sau bữa ăn no hoặc do tức


13

giận thờng kéo dài hơn. ít khi cơn đau kéo dài trên 30 phút

và nếu có thì nó thờng gợi ý sự phát triển của đau thắt
ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim hoặc một chẩn đoán
khác.
Nitroglycerin trong chẩn đoán lâm sàng: Chẩn đoán đợc
ủng hộ nếu dùng Nitroglycerin làm cơn đau ngắn đi hoặc
dự phòng đợc đau thắt ngực.
Khám thực thể:
Khám trong cơn đau thờng thấy tăng huyết áp tâm thu
và tâm trơng, mặc dù hạ huyết áp cũng có thể xảy ra. Đôi khi
có thể thấy tiếng thổi tâm thu ở mỏm do hở van hai lá tạm
thời vì rối loạn chức năng cơ nhú trong cơn đau. Khám có
thể thấy rối loạn nhịp, mà chúng có thể là yếu tố khởi phát
hoặc hậu quả của thiếu máu. Điều rất quan trọng là phát
hiện có thể có của các bệnh có thể góp phần vào hoặc kèm
theo bệnh tim do xơ vữa mạch- đái tháo đờng, tăng huyết
áp, cờng giáp, suy giáp hoặc bệnh mạch máu ngoại biên. Hẹp
van ĐM chủ, bệnh cơ tim phì đại và sa van hai lá có thể gây
đau thắt ngực [9], [21], [38], [54].
Đau thắt ngực ổn định thờng do hẹp cố định động
mạch vành, huyết khối hoặc chảy máu tại vị trí tổn thơng
gây ra, nhng một số trờng hợp thiếu máu cục bộ lại do co
thắt động mạch vành.
Co thắt động mạch vành lớn làm giảm dòng máu của
động mạch vành, có thể xảy ra tự phát hoặc tiếp xúc với
lạnh, Stress hoặc thuốc gây co thắt mạch. Thậm chí nhồi


14

máu cơ tim có thể xảy ra do co thắt mạch ở ngời không có

bệnh động mạch vành, mặc dù hầu hết các trờng hợp co thắt
động mạch vành xảy ra ở những ngời có hẹp động mạch
vành.
Đau thắt ngực kiểu Prinzmetal là hội chứng xảy ra thờng
không có yếu tố thúc đẩy, và thờng kết hợp với điện tâm
đồ có ST chênh lên hơn là chênh xuống. Cơn đau ngực xảy
ra hầu hết do tổn thơng động mạch vành phải và hay có rối
loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền đi cùng, có thể không có
hẹp động mạch vành đi cùng [38], [54].
1.1.4.2. Đau thắt ngực không ổn định
Thuật ngữ đau thắt ngực không ổn định để biểu thị
kiểu đau tăng nhanh và mạnh lên, ở những trờng hợp mà trớc
đó có đau thắt ngực ổn định, nhng đau xảy ra khi gắng
sức nhẹ hoặc khi nghỉ ngơi, kéo dài hơn và ít đáp ứng với
điều trị bằng thuốc.
Chụp động mạch vành đã chứng tỏ rằng tỷ lệ cao bệnh
nhân có hẹp động mạch vành phức tạp đặc trng bằng vỡ
hoặc loét mảng xơ vữa, chảy máu hoặc huyết khối. Tình
huống không ổn định này có thể tiến triển tới tắc hoàn
toàn và nhồi máu, hoặc có thể khỏi với sự tái tạo nội mạc và
trở về trạng thái đau thắt ngực ổn định.
Hầu hết các bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn
định sẽ có những thay đổi điện tâm đồ trong cơn đau,
với sự chênh xuống của đoạn ST hoặc T dẹt hoặc đảo ngợc, đôi khi thấy ST chênh lên và là dấu hiệu xấu. Bệnh


15

nhân có thể có rối loạn chức năng thất trái trong hoặc sau
cơn đau [15], [19], [35], [42].

1.1.4.3. Nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim do thiếu máu cơ tim kéo dài gây ra,
hầu hết thúc đẩy khởi phát bởi cục máu đông làm bít tắc
mạch vành ở vị trí hẹp do xơ vữa có từ trớc. Hiếm gặp nhồi
máu cơ tim do co thắt động mạch vành kéo dài, lợng máu
đến cơ tim không đủ do hạ huyết áp hoặc nhu cầu chuyển
hoá cơ tim quá cao gây ra. Rất hiếm gặp nhồi máu cơ tim
do cục máu đông từ nơi khác đến, viêm động mạch, bệnh
gốc động mạch chủ.
Vị trí và mức độ lan rộng của ổ nhồi máu tuỳ thuộc vào
sự phân bố về mặt giải phẫu của động mạch bị tắc, sự
hiện có của tổn thơng và sự thích hợp của tuần hoàn bàng
hệ. Tắc nhánh động mạch liên thất trớc gây nhồi máu vùng trớc thất trái và vách liên thất. Tắc nhánh động mạch mũ gây
nhồi máu trớc bên hoặc sau bên. Tắc động mạch vành phải
gây nhồi máu vùng sau dới thất trái và có thể cả vùng cơ tim
thất phải và vách liên thất.
Tuy nhiên có sự khác nhau rất lớn về giải phẫu mạch vành
và do các tổn thơng kết hợp, cùng các vòng nối tuần hoàn
bàng hệ có thể làm nhầm lẫn bệnh cảnh, dự đoán giải
phẫu mạch vành từ vị trí nhồi máu có thể không chính xác.
Nhồi máu cơ tim xuyên thành nếu có sự chênh lên của
đoạn ST và sóng Q có mặt, hoặc nhồi máu không xuyên
thành hoặc dới nội mạc nếu có đau, men tim tăng và những


16

thay đổi của đoạn ST và T nhng không có sóng Q mới. Tuy
nhiên đôi khi thấy sự lan rộng nhồi máu xuyên thành mà vẫn
không có sóng Q. Nh vậy phân loại tốt hơn là nhồi máu có

sóng Q và không có sóng Q. Nhồi máu không có sóng Q thờng
do tắc không hoàn toàn hoặc tiêu tự phát cục huyết khối.
Kích thớc và vị trí ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh
lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lợng lâu dài [4],
[9], [14], [42], [67].

Diễn biến lâm sàng
Đau tiền triệu: Một phần ba số bệnh nhân có tiền sử xen
kẽ các hình thái đau thắt ngực, đợt khởi phát mới của thắt
ngực có thể điển hình hoặc không điển hình, hoặc có
cảm giác khó chịu bất thờng ở ngực.
Đau của nhồi máu: Hầu hết trờng hợp nhồi máu cơ tim xảy
ra trong lúc nghỉ ngơi, không giống các cơn đau thắt ngực.
Đau cũng tơng tự nh đau thắt ngực về vị trí và hớng lan nhng nặng hơn và tăng lên nhanh chóng hoặc dần đạt tới tối
đa trong một vài phút hoặc lâu hơn. Nitroglycerin ít tác
dụng, ngay cả thuốc giảm đau có thuốc phiện cũng không
làm hết đau.
Các triệu chứng kết hợp: Bệnh nhân có thể vã mồ hôi
lạnh, cảm giác yếu và sợ hãi, không thể nằm yên tĩnh, đau
đầu nhẹ, nôn, buồn nôn hoặc chớng bụng có thể xuất hiện
đơn thuần hoặc kết hợp với nhau


17

Nhồi máu không đau: một số ít các trờng hợp không đau
hoặc đau rất nhẹ và thờng bị che khuất bởi các biến chứng
tức thì.
Chết đột ngột và các rối loạn nhịp sớm: Vào khoảng 20%
các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp bị chết trớc khi đến

viện. Chết đột ngột thờng xảy ra trong những giờ đầu và
chủ yếu do rung thất.
Toàn thân: Bệnh nhân thờng lo lắng vã nhiều mồ hôi.
Tần số tim có thể thay đổi từ chậm rõ rệt đến nhịp nhanh,
cung lợng tim thấp. Huyết áp có thể cao. Khó thở thờng chứng
tỏ suy tim.
Phổi: Hai phế trờng sạch là tiên lợng tốt, nhng thờng thấy
ran ở hai đáy phổi và không phải bao giờ cũng do suy tim,
ran rộng hơn hoặc tiếng ngáy lan toả có thể chứng tỏ phù
phổi cấp.
Tim: Khám tim có thể thấy bình thờng, tĩnh mạch cổ
nổi có thể chỉ ra rằng có nhồi máu thất phải hoặc tăng áp
lực đổ đầy thất trái. Tiếng tim mờ, nhịp ngựa phi chứng tỏ
có rối loạn chức năng thất trái. Tiếng thổi tâm thu hở van hai
lá ít gặp và nếu có thờng do rối loạn chức năng cơ nhú, tiếng
cọ màng tim ít gặp trong 24h đầu.
Các chi: Thờng không có phù, tím và lạnh đầu chi chứng
tỏ cung lợng tim thấp [12], [34].
1.1.5. Định lợng men tim
Khi hoại tử cơ tim xẩy ra, các men tim đợc phóng thích
vào tuần hoàn chung, sự hiện diện những men này có thể


18

định lợng và dùng để xác định sự diễn tiến và mức độ lan
rộng của hoại tử cơ tim. Những xét nghiệm men tim sau
đây thờng đợc sử dụng nhất:
. Creatin kinase
. Troponin

. Lactate dehydrogenase
CREATIN KINASE (CK): Có 3 iso enzyme của nhóm này là
CK- MB, CK- MM, CK- BB đại diện cho cơ tim, cơ vân và não
theo thứ tự nói trên. Bình thờng CK- MB chiếm khoảng < 5%
lợng CK toàn phần ( bình thờng trong huyết thanh CK từ 24190 U/l ở 370C và CK- MB < 24U/l )
Men này bắt đầu tăng 3 - 12 giờ sau nhồi máu cơ tim
hoặc PT tim, đỉnh cao khoảng 24 giờ và trở về bình thờng
sau 48 - 72 giờ.
TROPONIN: Bao gồm Troponin I và T, là hai loại men có giá
trị chẩn đoán cao và khá đặc hiệu cho cơ tim, hơn nữa nó
còn có giá trị tiên lợng bệnh. Các men này tăng khá sớm sau
nhồi máu cơ tim hoặc phẫu thuật tim (3- 12giờ) đạt đỉnh ở
24- 48 giờ và tăng tơng đối dài (5 - 14 ngày).
LACTATE DEHYDROGENASE (LDH): Bao gồm 5 isoenzym
và gặp ở mọi mô cơ thể. LDH tăng từ 8 - 12 giờ sau nhồi máu
hoặc phẫu thuật, đỉnh ở 24 - 48 giờ và kéo dài 10 - 14
ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa [9].
1.1.6. Chụp động mạch vành


19

Chụp động mạch vành đợc thực hiện bằng cách luồn ống
thông từ động mạch đùi hoặc từ động mạch quay đẩy ngợc
dòng tới động mạch chủ rồi lái chọn lọc vào lỗ động mạch
vành. Với chất cản quang, hình ảnh thu đợc đầy đủ các
nhánh của động mạch vành và các nhánh tuần hoàn bàng hệ
nếu có.
Chụp động mạch vành giúp đánh giá độ hẹp bằng cách
so sánh đờng kính chỗ động mạch vành bị hẹp với đoạn

động mạch vành bình thờng ngay trớc và sau nó.
Qua việc đánh giá kích thớc mạch vành sau chỗ hẹp cho
phép xem xét có thể phẫu thuật làm cầu nối hay không.
Ngoài ra, chụp động mạch vành giúp xem xét: Tuần
hoàn bàng hệ, phình - bóc tách, can xi hoá, huyết khối
hay cầu cơ động mạch vành [13].
1.1.7. Phơng pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành
Ghép nối tắt động mạch vành có thể đợc thực hiện
với tỷ lệ tử vong rất thấp ở các bệnh nhân có chức năng tim
còn tốt, tỷ lệ này tăng lên ở những bệnh nhân có chức năng
thất trái kém hoặc những bệnh nhân còn có các thủ thuật
kèm theo nh thay van, sửa van tim. Bệnh nhân trên 70 tuổi,
bệnh nhân làm thủ thuật lặp lại hoặc bệnh nhân có các
bệnh ngoài tim nặng nề cũng có tỷ lệ tử vong do phẫu thuật
và tỷ lệ biến chứng cao hơn, khả năng hồi phục đầy đủ
chậm hơn.


20

Cầu nối có thể là một hoặc cả hai động mạch vú trong,
động mạch quay đã đem lại kết quả rất tốt về lu thông
miệng nối và lu lợng dòng máu đa tới đoạn xa của động mạch
vành, các đoạn tĩnh mạch hiển đã đợc sử dụng để nối giữa
động mạch chủ và phần xa của động mạch vành bị tổn thơng. Thông thờng có thể có từ 1- 5 cầu nối đợc thực hiện.

+ Ghép cầu nối chủ - vành có sử dụng tuần hoàn ngoài
cơ thể:
Hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể thay thế hoàn toàn
chức năng của tim và phổi.

Với mục đích tạo ra trờng phẫu thuật khô, không có máu
và tim ngừng đập giúp cho việc thực hiện trên tim một cách
dễ dàng. Nhng có nhiều ảnh hởng đến chức năng một số cơ
quan và hệ thống đông máu, hệ thần kinhdo tác dụng
không mong muốn của tuần hoàn ngoài cơ thể.
+ Ghép cầu nối chủ- vành không dùng tuần hoàn ngoài
cơ thể:
Phơng pháp phẫu thuật này đợc thực hiện với không sử
dụng máy tuần hoàn ngoài cơ thể. Dụng cụ Stabilizator đợc
sử dụng nhằm cố định cơ tim vùng thủ thuật, tim vẫn đập
trong suốt quá trình làm cầu nối.
Chỉ định phơng pháp phẫu thuật này còn một số hạn
chế, các nghiên cứu so sánh kết quả của nó với phơng pháp
phẫu thuật truyền thống cha đợc biết rõ, nhng những bệnh


21

nhân đợc phẫu thuật bằng phơng pháp này có thể đã đợc hởng lợi.
Phơng pháp này tránh đợc các biến chứng của tuần hoàn
ngoài cơ thể, nên đợc chỉ định cho những bệnh nhân già
yếu, có bệnh phối hợp, chức năng tim giảm nhiều. Bên cạnh
những thuận lợi thì kỹ thuật này thực hiện khó, có thể có
biến chứng rung thất, ngừng tim [51], [64].
1.2. Chức năng tâm thu thất trái

1.2.1. Một số phơng pháp đánh giá chức năng tâm thu
thất trái
1.2.1.1. Thông tim
Thông tim phải:

Dễ tiến hành và cho phép đo áp lực nhĩ phải, thất phải,
áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bít, độ bão
hoà ôxy và cung lợng tim. ống thông có bóng trôi cho phép
đo các thông số huyết động, các thông số này rất quan
trọng trong việc đánh giá và điều trị sốc, suy tim, nhồi máu
cơ tim, suy hô hấp, sự mất ổn định huyết động sau phẫu
thuật.
Thông tim trái:
Chỉ định chính của thông tim trái là để chụp động
mạch vành chọn lọc và đánh giá tổn thơng van tim trớc
phẫu thuật, qua chụp buồng tim bằng thuốc cản quang có
thể phát hiện đợc chức năng toàn bộ và từng vùng thất trái
[16], [29], [31].
1.2.1.2.

Các kỹ thuật phóng xạ hạt nhân


22

Chụp nhấp nháy bằng Thallium 201 hoặc các chất có gắn
Technetium đã cho thấy sự tới máu cơ tim. Nó thờng đợc sử
dụng đồng thời với nghiệm pháp gắng sức để phát hiện
thiếu máu.
Chụp nhấp nháy sau gây giãn mạch bằng dipyridamol
hoặc adenosin cũng cho thấy các kết quả tơng tự ở
những bệnh nhân không thể gắng sức đợc.
Chụp động mạch bằng phóng xạ hạt nhân cho các thông
số chính xác về phân số tống máu của thất trái. Di động
đoạn thành thất cũng có thể đợc đánh giá [20], [25].

1.2.1.3 Siêu âm - Doppler tim
Siêu âm - Doppler tim dạng một bình diện và hai bình
diện đem lại các thông số khá chính xác về kích thớc và thể
tích thất trái. Nó cũng đánh giá di động thành thất và kích
thớc 4 buồng tim [5], [43].
Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng các thông số
sau [44]:
Kích thớc buồng thất trái (Cavity dimensions).
Vận động vùng thành thất trái (Regional wall motion).
Chức năng toàn bộ thất trái (Global function).
Chức năng trục dài (Long-axis function).
Kích thớc buồng thất trái
- Đánh giá kích thớc buồng thất trái là một trong những
thành phần quan trọng trong định lợng chức năng thất. Định
tính và định lợng kích thớc và độ dầy của thành thất trái có


23

thể có ảnh hởng đến bệnh nhân trong việc quản lý, điều
trị cũng nh tiên lợng kết quả. ở bệnh nhân bệnh động mạch
vành mạn tính, có một mối quan hệ rõ ràng giữa kích thớc thớc
của tim và kết quả điều trị. Khi kích thớc của tim tăng thì tỷ
lệ tử vong tăng. Cùng một điều kiện với những bệnh nhân
không có suy tim, kết quả thu đợc từ nghiên cứu của
Framingham [22] cho thấy những bệnh nhân không có tiền sử
suy tim hoặc nhồi máu cơ tim, kích thớc thất trái là rất quan
trọng trong tiên lợng nguy cơ suy tim.
- Đo kích thớc buồng thất trái có thể sử dụng siêu âm TM
hoặc 2D. Với những bệnh nhân có rối loạn vận động vùng

thành thất trái, đo kích thớc thất trái bằng siêu âm TM có hạn
chế nhất định.
- Trên siêu âm TM, dòng siêu âm không vuông góc với
trục dài thất trái. Phơng pháp siêu âm 2D có thể thích hợp
để hạn chế sai sót đó. Điều trở ngại chính của siêu âm TM
là kết quả chỉ đúng khi cấu trúc hình học của tim bình thờng. khi hình ảnh thất trái bất thờng nh phình thành tim, rối
loạn vận động vùng, đo kích thớc tim trên siêu âm TM có thể
cho kết quả giả.
- Luôn có một mối liên hệ tồn tại giữa đờng kính và thể
tích thất trái, thông số về kích thớc thất trái và các thông số
khác của chức năng tâm thu thất trái phụ thuộc vào điều
kiện đổ đầy của thất.
- Đo kích thớc buồng thất trái bằng siêu âm 2D là phơng
thức chủ yếu đợc dùng để định tính và định lợng trong
đánh giá đặc tính tâm thu thất. Trong trờng hợp nhồi máu
cơ tim thành sau và suy tim, siêu âm 2D có lợi ích rất lớn


24

trong quản lý và phân tầng yếu tố nguy cơ. Có một mối liên
hệ giữa tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ chết và chức năng tâm thu
thất trái [22].
- Đo đờng kính cuối tâm trơng (LVIDd), đờng kính cuối
tâm thu thất trái (LVIDs) và phân số co ngắn (FS), là phép
đo cơ bản của tim trong việc nghiên cứu chuẩn tối thiểu
chức năng tâm thu thất trái [44].
Bảng 1.1. Kích thớc thất trái (TM, 2D) bình thờng
tính theo chiều cao [44]
Chiều cao ( m)

1,41-

1,46-

1,51-

1,56-

1,61-

1,66-

1,71-

1,76-

1,81-

1,86-

1,45

1,50

1,55

1,60

1,65

1,70

1,75

1,80

1,85

1,90

53
36

54
37

55
37

55
38

56
38

57
39

58
39

59
40

50
33

51
33

51
34

52
34

53
35

53
35

Nam. LV (mm)
LVIDd
LVIDs
Nữ. LV (mm)
LVIDd
49
49
LVIDs

31
32

Tính FS sử dụng kích thớc đo đợc trên siêu âm TM hoặc
siêu âm 2D bởi LVIDd và LVIDs.
FS(%) = 100 x (LVIDd LVIDs) / LVIDd
Giá trị FS bình thờng: 25% - 45%


25

Hình 1.3. Vị trí đo kích thớc thất trái trên hình
ảnh TM hoặc 2D
- Phân số co ngắn sợi cơ mô tả chức năng tâm thu của
tim. Trong trờng hợp vắng mặt rối loạn vận động vùng thành
tim, chỉ số này phản ánh đầy đủ chức năng tâm thu thất
trái [44].
Vận động vùng thành tim
Để đánh giá vận động vùng thành thất trái, thông thờng
dùng 16 đoạn vùng theo hớng dẫn của hội siêu âm tim Mỹ
(ASE), điểm số từng đoạn vùng thất đợc ấn định bởi 2 tiêu
chuẩn định tính của thành thất kỳ tâm thu: vận động và
độ dầy. Điểm từng đoạn vùng trong phạm vi: 1 điểm cho vận
động bình thờng và xấu nhất là 5 điểm [22].
Bảng 1.2. Bảng tính điểm theo vận động vùng [44]
Điểm
1
2
3

Vận động vùng
Bình thờng
Giảm vận động
Không vận động