Tăng thân nhiệt ác tính – ca lâm sàng

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016

Nghiên cứu Y học

TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH – CA LÂM SÀNG
Phan Thị Minh Tâm*, Nguyễn Thị Thanh Phương1, Phạm Công Minh Tiến1

TÓMTẮT
Đặt vấn đề: tăng thân nhiệt ác tính (TTNAT) là một tai biến nghiêm trọng, hiếm gặp trong gây mê. Tỉ
lệ tử vong cao nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị với Dantrolene. TTNAT xảy ra ở trẻ em nhiều
hơn người lớn khi gây mê (GM) – phẫu thuật (PT).
Mục tiêu: trình bày ca lâm sàng nhằm cảnh báo về TTNAT, chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời.
Ca lâm sàng: một bé trai 9 tuổi, 35kg bị viêm phúc mạc do viêm ruột thừa vỡ. Bệnh nhân (BN) được
GM để PT nội soi. Dẫn mê với Fentanyl, Propofol và Esmeron, duy trì mê với Isoflurane. EtCO2 tăng
45mmHg lúc bơm hơi và cuối cuộc mổ là 55mmHg. Thời gian mổ là 100 phút. Sau khi chuyển ra phòng hồi
tinh 10 phút, mặt BN đỏ rực, thở nhanh, M 160 – 170l/phút, TO 41,7OC. Thử khí máu ngay cho kết quả pH:
7, pCO2: 99mmHg, pO2: 350mmHg, BE: -7,7mmol/l, HCO3: 24,6mmol/l, K+: 5mmol/l. BN được xử trí cấp
cứu TTNAT với Dantrolene, truyền dịch lạnh, NaHCO3, Furosemide. Sau 60 phút TO 38,7OC, sinh hiệu
ổn, BN được chuyển về hồi sức theo dõi và xuất viện sau 1 tuần.
Kết luận: TTNAT là bệnh về dược lý di truyền tiềm ẩn chỉ xảy ra sau khi tiếp xúc với một số thuốc mê
khí và dãn cơ khử cực. Nó thường liên quan đến rối loạn di truyền trên gien RYR1 ở mạng lưới cơ tương ở
cơ vân. Xử trí quan trọng nhất là chẩn đoán TTNAT sớm và điều trị Dantrolene kịp thời thì mới có thể
giảm được tỉ lệ tử vong.
Từ khóa: Tăng thân nhiệt ác tính, Dantrolene.

ABSTRACT
MALIGNANT HYPERTHERMIA – CASE REPORT
Phan Thi Minh Tam, Nguyen Thi Thanh Phuong, Pham Cong Minh Tien
*Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 20 - No 3 - 2016: 98 - 103
Background: Malignant hyperthermia (MH) is a rare and severe complication in anesthesia. Mortality
and morbidity are high if MH is not diagnosed early. It happens more in children than adult in anesthesia.

Purposes: we present a case report to warn about MH, and how to diagnose early and manage MH
immediately.
Case report: It was a 9 years old boy, 35kg, hospitalized of peritonitis caused by ruptured appendicitis.
He was anesthetized with Fentanyl, propofol and Esmeron and maintained with Isoflurane. We remarked
that EtCO2 raised 45mmHg during CO2 pumping and 55mmHg at the end of the intervention. The
operation time was 100 minutes. At the recovery room, after 10min his face became red, pulse increased 160
– 170b/min, temperature 41.7O. Blood gas test showed an acidosis with pH: 7; pCO2: 99mmHg; pO2:
350mmHg; BE: -7.7mmol/l; HCO3: 24.6mmol/l; K+: 5mmol/l. We confirmed patient having MH crisis and
using Dantrolene 3mg/kg IV, infusing cool saline, NaHCO3, Furosemide. After 60min his temperature was
38o7C, his vital sign was stable. He was followed up at the ICU and discharged from hospital after one week.
Conclusions: MH is a potentially pharmacogenetic condition that happens after expose to volatile
anesthetic agents or depolarizing muscle relaxants. It is usually related to the RYR1 gene mutation on the
skeletal muscle endoplasmic reticulum. The important step in management is to first consider diagnosis and
* Bệnh viện Nhi Đồng 2
Tác giả liên lạc: ThS BS Phan Thị Minh Tâm

98

ĐT: 0903363352

Email:


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016

Nghiên cứu Y học

Dantrolene treatment can reduce mortality.
Key words: Malignant hyperthermia. Dantrolene.

ĐẶTVẤNĐỀ
Tăng thân nhiệt ác tính (TTNAT) là một
hội chứng được đặc trưng bởi sự tăng tiêu
thụ oxy đột ngột và sản sinh nhiều acid lactic
trong cơ vân, gây ra tăng thân nhiệt, toan
chuyển hóa và hô hấp, co cứng cơ, kích thích
thần kinh giao cảm và tăng tính thấm tế bào.
TTNAT là tai biến rất nghiêm trọng có thể
xảy ra trong hoặc sau gây mê. Tỷ lệ tử vong là
90% trước khi có Dantrolène; và 10% sau khi
có Dantrolène(2,4).
Tần suất 1/50.000 – 1/100.000 ở người lớn và
từ 1/3.000 – 1/15.000 ở trẻ em. Như vậy một bác
sĩ gây mê (BSGM) có thể gặp 1 ca TTNAT trong
cuộc đời làm việc của mình và 1 bệnh viện (BV)
Nhi lớn có thể gặp 1 – 3 trường hợp / năm(10). Tại
BV Nhi Đồng 2 trong thời gian 5 năm gần đây
đã gặp 3 trường hợp TTNAT, trong đó cứu sống
được 2 trường hợp.

Mục tiêu
Chúng tôi xin trình bày 1 trường hợp
TTNAT vừa xảy ra vào tháng 1/2016 tại BV
Nhi Đồng 2, nhằm mục đích: cảnh báo, làm
sao phát hiện sớm TTNAT, chẩn đoán phân
biệt với bệnh lý khác, cách xử trí kịp thời
TTNAT, hướng dẫn cho bệnh nhân (BN) và
thân nhân về sau.

CA LÂM SÀNG

Bệnh nhi là một bé trai 9 tuổi, nặng 35kg,
nhập viện vì đau bụng và sốt 3 ngày. Bé được
chẩn đoán là viêm phúc mạc do viêm ruột
thừa vỡ. Chỉ định phẫu thuật nội soi, được
điều trị kháng sinh Cefotaxim và
Metronidazol.
BN là con ½ phát triển bình thường, tổng
trạng khá, không hen suyễn, không tiền căn
dị ứng, chưa được gây mê phẫu thuật bao
giờ. Tiền căn gia đình bình thường không ghi
nhận bất thường về gây mê phẫu thuật.
Khám lâm sàng: bé tỉnh, sốt 38oC, M

90lần/phút; HA 110/55 mmHg, tim phổi bình
thường, đề kháng bụng hố chậu Phải. Xét
nghiệm (XN) công thức máu cho thấy BC
tăng cao.
BN được khởi mê với Fentanyl, Propofol,
Esmeron; duy trì mê với Isoflurane. M 108 –
120l/1’ HA 105/55mmHg, EtCO2 35mmHg.
Khi bơm hơi phúc mạc EtCO2 tăng nhẹ 45
mmHg, điều chỉnh thông số thở 25 l/1’ thì
EtCO2 giảm về 40 mmHg, thân nhiệt 37,5oC.
BN được cắt ruột thừa, rửa bụng và dẫn lưu
hố chậu phải. Cuối cuộc mổ ghi nhận M
120l/1’, EtCO2 tăng 55mmHg. Thời gian gây
mê phẫu thuật là 100 phút.
Chuyển BN qua phòng hồi tỉnh, BN tự thở
qua ống nội khí quản (NKQ) với O2 5l/phút,
Sau 10 phút mặt BN đỏ rực, M 160 -170l/1’,

SpO2 98%, thở nhanh 30l/1’, nhiệt độ là
41,7oC, HA 125/58mmHg, sonde tiểu 200ml
vàng trong.
Chúng tôi nghi ngờ BN bị TTNAT, nên
đặt đường truyền lớn, đường động mạch
(ĐM) và thử khí máu. Kết quả pH: 7,0; pCO2:
99mmHg, pO2: 350mmHg, BE: -7,7mmol/l
HCO3: 24,7mmol/l. K+ 5mmol/l, Na+
132mmol/l, Ca++ 0,92, Hb 10,9g/dl. Ngay lập
tức báo động và xử trí cấp cứu TTNAT. Giúp
thở qua NKQ với O2 100%, lau mát tích cực,
truyền NaCL 0,9% lạnh 100ml/H. Dantrolene
3mg/kg truyền tĩnh mạch; Bicarbonate 4,2%
120ml. Furosemide 10mg. BN được theo dõi:
ECG, SpO2, Huyết áp ĐM, thân nhiệt liên tục.
Xét nghiệm khẩn: khí máu kiểm tra, huyết
đồ, chức năng thận, men gan, chức năng
đông máu, lactate máu, myoglobin máu,
đường huyết.
Sau 40 phút nhiệt độ 39,5oC, M 150l/ph,
HA 70/45mmHg, nên cho truyền TM
Noradrenaline 0,1mcg/kg/phút
Sau 60 phút mặt BN bớt đỏ, M 130l/ph,
nhiệt độ 38,7oC, HA 106/62mmHg. Kết quả

99


Nghiên cứu Y học
khí máu: pH: 7,4, pCO2: 40mmHg, pO2:

175mmHg, BE: 3mmol/l, HCO3- 27mmol/l.
BN được chuyển qua phòng hồi sức cho
thở máy, an thần, theo dõi sát, BN được
truyền thêm Dantrolene 20mg. Nhiệt độ BN
giảm dần, HA 110/65mmHg nên ngưng
Noradrenaline sau 5 giờ truyền. Sáng ngày
sau rút NKQ. XN Myoglobine máu không
được vì mẫu máu bị hư, Myoglobine niệu âm
tính, các XN khác trong giới hạn. BN được
xuất viện sau 1 tuần sau khi đã tư vấn cho
thân nhân.

BÀNLUẬN
TTNAT
TTNAT là do rối loạn gen liên quan tới
thuốc dùng trong GM ở những BN có bệnh lý
cơ tiềm ẩn. Đây là 1 bệnh bẩm sinh di truyền
theo tính trội, hai gen đã được xác định và
bốn gen khác đang được phân lập. Hai gen
đó là Ryanodine (RyR1) và CACNA1S mà
RyR1 là nguyên nhân thường gặp nhất. Yếu
tố khởi phát là thuốc mê nhóm Halogen và
thuốc dãn cơ khử cực Succinylcholine, gây
phóng thích Calci từ mạng lưới tương bào cơ
(Reticulum sarcoplasmique)(1). Hậu quả là:
phân hủy glycogen, tạo nhiều sản phẩm
lactate, tăng CO2, tăng kali máu, tăng nhịp
tim, tăng nhịp thở, rối loạn nhịp thất, thân
nhiệt tăng dữ dội, xuất hiện Myoglobine niệu;
cuối cùng là suy đa cơ quan (3,4,5).

Mặc dù người ta cho rằng có mối liên
quan giữa TTNAT với 1 số bệnh lý như bệnh
cơ, rối loạn trương lực, strees gắng sức và
bệnh lý các enzyme, nhưng thật sự thì không
nhiều. Một vài bệnh có kết hợp với TTNAT là
hội chứng King Denbourough, bệnh central
core (5).
Trường hợp BN chúng tôi có tiền căn bình
thường, tổng trạng tốt, bị viêm phúc mạc do
viêm ruột thừa vỡ. Khi GM không dùng
Succinylcholine, thuốc duy trì mê là
Isoflurane. Thời gian gây mê phẫu thuật là
100 phút. Yếu tố khởi phát TTNAT là

100

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016
Isoflurane, cơn TTNAT xảy ra khoảng 10 phút
sau mổ. Theo y văn thì TTNAT có thể xảy ra
ngay khi dẫn mê, trong mổ hay sau mổ.

Chẩn đoán TTNAT
Theo y văn thì cơn TTNAT không có biểu
hiện nào đặc trưng, sinh hiệu BN có thể thay
đổi hay có các biến đổi về sinh học khác.
TTNAT có thể diễn ra một cách kín đáo hoặc
rầm rộ và không có tiền sử gia đình TTNAT.
Dấu hiệu sớm nhất là tăng tiêu thụ O2 và sản
sinh nhiều CO2 và lactate. Nhịp tim nhanh
không giải thích được, thở nhanh và tăng

EtCO2 là triệu chứng sớm của TTNAT. Do
nồng độ ion Calci trong nội bào tăng cao (>
5.10-7 M) làm hoạt hóa Phosphoryl nội bào
đưa đến sản sinh Acid Lactic từ Glycogen.
Lượng Acid Lactic thừa được đưa đến gan để
chuyển hóa thành Glucose nhưng cũng tăng
thải CO2 và H2O. Trong khi GM nếu tăng
EtCO2 xảy ra, cần loại bỏ những yếu tố như
GM quá nông hoặc do nguyên nhân cơ học
(đặt NKQ, hệ thống GM, thông khí kém…).
Do vậy việc tăng EtCO2 trong lúc GM, dù đã
áp dụng các biện pháp để tăng thải CO2 như
thông khí tốt, kiểm soát hệ thống thở, kiểm
tra hệ thống bơm khí CO2 (trong mổ nội soi)
mà không giảm được EtCO2, thì phải nghĩ
ngay tới TTNAT(3,4,5). Tiếp theo đó mới tăng
thân nhiệt, có thể tăng mỗi 2OC/giờ.
Co cứng cơ vân thường xảy ra và kéo dài.
Cứng cơ hàm thường xảy ra sau khi tiêm
Succinylcholine chỉ là dấu hiệu gợi ý. Nếu
cứng cơ hàm kèm với co cứng cơ toàn thân thì
rất có khả năng là TTNAT.
Toan hô hấp và chuyển hóa tiến triển rất
nhanh. Xét nghiệm khí máu động mạch cho
thấy PaCO2 tăng rất cao, pH giảm và giảm dự
trữ kiềm dưới 10 mm Hg. Rối loạn nhịp tim,
chủ yếu thứ phát do toan hóa và tăng Kali
huyết.
Cận lâm sàng: Ion đồ Ca++ tăng, K+ tăng,
khí máu: toan hỗn hợp, Créatinindiekinase

tăng (6 – 12 – 24 giờ). Dị hóa cơ xảy ra nhanh


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016
chóng với kết quả xét nghiệm tăng Créatinine
phosphokinase (CPK) có thể trên 20.000
UI/ml, kết hợp với tăng Myoglobine niệu.
Thường thì triệu chứng này xảy ra rất nhanh,
diễn tiến rất nặng nếu chưa được điều trị cấp
cứu kịp thời.
Các triệu chứng trễ là suy thận, rối loạn
đông máu, phù não, phù phổi. XN chẩn đoán
xác định TTNAT là sinh thiết cơ, tuy nhiên tại
Việt Nam chưa thực hiện được.
Do không có biểu hiện đặc trưng của
TTNAT nên cần chẩn đoán phân biệt với các
bệnh lý khác có dấu hiệu tương tự (10)(bảng 1)
Bảng 1: Chẩn đoán phân biệt với tăng thân nhiệt
ác tính
GM không đủ sâu
Hệ thống GM có vấn đề: ống nẫng không tương thích,
cài đặt máy thở không đủ, cung cấp khí không đủ, vôi
soda quá hạn, gập ống NKQ…
Phản ứng phản vệ
Bệnh nội tiết: pheochromocytoma, cơn bão giáp trạng
Hội chứng ác tính thần kinh
Thuốc (VD: Ectasy)
Thiếu máu não
Bệnh cơ khác (VD: co cứng cơ hàm đơn thuần trên BN
bệnh Duchenne)

Trong ca lâm sàng này, lúc chấm dứt
cuộc mổ mạch BN tăng 120l/1’, EtCO2 tăng
55mmHg. Mười phút sau mạch tăng 170l/1’,
thở nhanh, mặt đỏ bừng rồi thân nhiệt là
41,7OC. Kết quả khí máu ngay sau đó cho thấy
pH: 7,0; pCO2: 99mmHg, pO2: 350mmHG, BE:
-7,7mmol/l HCO3: 24,7mmol/l; K+ 5mmol/l.
Lúc này chúng tôi xác định đây là ca TTNAT
và bắt đầu kêu gọi điều trị khẩn cấp. Như vậy
khi mạch tăng và EtCO2 tăng vào cuối cuộc
mổ đã là dấu hiệu báo động. Do xử trí kịp
thời nên các rối loạn sinh học khác đã không
xảy ra.

Thời điểm xử trí – thuốc Dantrolene
Chẩn đoán sớm TTNAT là bước quan
trọng nhất để điều trị bệnh này. Phải xem là
cấp cứu khẩn cấp, như cấp cứu ngưng tim –
phổi thì mới có cơ may cứu sống BN. Bất cứ
sự chậm trễ nào trong quá trình xử trí đều

Nghiên cứu Y học
làm tăng tỉ lệ tai biến và tử vong. Theo y văn
thì ngay khi có các dấu hiệu gợi ý như mạch,
EtCO2 tăng không giải thích được thì cần xử
trí ngay như phác đồ(3,5). Còn tại các khoa
phẫu thuật ở VN hiện nay chỉ có 1 số phòng
mổ được trang bị bộ đo khí CO2 thì thở ra
(EtCO2). Như vậy dấu hiệu gợi ý TTNAT chỉ

còn là mạch tăng, nhưng điều này là không
đủ, vì mạch tăng còn do rất nhiều nguyên
nhân khác nữa(9).
Trong phác đồ xử trí TTNAT (bảng 2) thì
Dantrolene là thuốc quan trọng nhất với liều
tải 2 – 3mg/kg, có thể lập lại mỗi 15 phút, tổng
liều không quá 10mg/kg. Dantrolene là dẫn
xuất gốc hydantoin, ức chế phóng thích Ca++
từ dãn tới giảm co cơ. Nó ức chế phóng thích
Calci từ mạng nội cơ tương bằng cách hạn chế
hoạt động của thụ thể Ryanodine phụ thuộc
nồng độ Calci. Nó không hoạt động tại chỗ
nối thần kinh cơ cũng như không có ảnh
hưởng trên hoạt động điện thế (-) và (+) của
màng tế bào và sợi cơ vân(3,5). Dantrolène làm
giảm mạnh sức co cơ nên BN có cảm giác mệt
mỏi sau đó.
Bảng 2: Phác đồ xử trí tăng thân nhiệt ác tính
Kêu gọi giúp đỡ và ngưng các thuốc mê khí
Thay đổi hệ thống thở mới, tăng thông khí với O2 100%
và thay vôi mới
Dantrolene 3mg/kg, và lập lại mỗi 5 – 10 phút (không >
10mg/kg) cho tới khi EtCO2 và nhiệt độ giảm xuống
Làm lạnh BN bằng mọi cách: truyển dịch lạnh, bơm
nước lạnh vào dạ dày, bàng quang, hay lau mát tích
cực…
Đặt đường ĐM để theo dõi HAĐM, và làm XN: khí máu,
ion đồ, CTM, đông máu
Đặt sonde tiểu cho lợi tiểu nếu < 0,5ml/kg/giờ
Chống toan NaHCO3 1 – 2mEq/kg

Chống tăng kali huyết và phù não: furosemide 1mg/kg
hay mannitol 0,25g/kg, đường ưu trương 1ml/kg G 30%
Đặt TMTW để theo dõi CVP và cho vận mạch nếu cần
Chuyển BN tới khoa hồi sức, theo dõi các bất thường
kali, lactate, myoglobin trong vài ngày. Dantrolene có thể
cần tiếp nếu còn các triệu chứng.

Thuốc này cần phải dự trữ trong các
phòng mổ. Do bệnh TTNAT hiếm xảy ra, giá
cả thuốc lại mắc, nên cần có dự trữ thuốc tại
một BV lớn ở trung tâm để có thể cung cấp
cho các BV xảy ra TTNAT. Ngoài ra cần lưu ý

101


Nghiên cứu Y học
rằng thuốc Dantrolene khó hòa tan trong
nước, nên cần có nhân viên chỉ để pha
thuốc(9,10). Trường hợp của chúng tôi đã được
xử trí theo phác đồ TTNAT khi nhiệt độ tăng
cao và kết quả khí máu là toan chuyển hóa.
Chúng tôi đã cho Dantrolene 20 phút sau khi
BN có triệu chứng đầu tiên, nên BN đã hạ
được sốt và không bị các tai biến nặng của
TTNAT. BN được xuất viện sau 1 tuần.
Còn một số trường hợp TTNAT khác xảy
ra tại các BV trong thời gian gần đây. Phan
Thị Minh Tâm báo cáo 3 ca: ca 1 BN nữ, 11t
được GM mổ vẹo cột sống (2012 – BVNĐ2)

phát hiện TTNAT sau GM Isoflurane 4 giờ, xử
trí Dantrolene sau phát hiện 45 phút, BN vẫn
tử vong do K+ quá cao 9mmol/l. Ca 2 là BN
nữ 32t, GM mổ thoát vị đĩa đệm L4 - L5 (2009
- BV Triều An), TTNAT sau GM Isoflurane
3,40 giờ, Dantrolene sau phát hiện 1 giờ. BN
tử vong 32 giờ sau chẩn đoán. Ca 3 là BN nam
18t, GM mổ vẹo cột sống (2010 – BV Sài Gòn
ITO), phát hiện TTNAT sau GM Isoflurane 1
giờ, ngưng mổ cho Dantrolene 1,30 giờ sau
chẩn đoán, BN tử vong sau 1 tuần (9).
Huỳnh Văn Bình báo cáo 1 BN 31t, được
GM mổ viêm túi thừa manh tràng (2012 – BV
Nhân Dân Gia Định), cơn TTNAT sau GM
Isoflurane và Succinylcholine 160 phút. Xử trí
Dantrolene sau cơn 210 phút, thời gian ở hồi
sức 8 ngày và xuất viện sau 14 ngày(6).
Nguyễn Ngọc Chung báo cáo 1 BN 3t
được GM mổ tật ưỡn cột sống (2007 – BV
Chấn thương chỉnh hình), sau khi chích
Succinylcholine bị cứng hàm, EtCO2
100mmHg, To 41o, hoãn mổ, được điều trị
Dantrolene sau cơn khoảng 2 giờ, BN nằm hồi
sức 8 ngày và xuất viện sau 14 ngày(8). Và
Phạm Đông Đoài báo cáo 1 BN 5t GM mổ
viêm phúc mạc do ruột thừa vỡ (2008 - BV
Nhi Đồng Nai), TTNAT xảy ra sau 20 phút
GM Isoflurane, BN tử vong sau 3,35 giờ(7).
Như vậy trong 7 trường hợp trên đều
được GM với Isoflurane, 2 ca có dùng

102

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016
succinylcholine và chỉ 3 ca được cứu sống
nhờ được chẩn đoán sớm và cho Dantrolene
kịp thời.

Hướng dẫn cho BN và thân nhân sau cơn
TTNAT như thế nào?
Tiền sử bệnh nên được ghi lại chi tiết: loại
thuốc gây khởi phát cơn TTNAT, tiền căn GM
trước, tiền căn gia đình về các biến cố GM.
Một vài nơi cho làm XN creatinine kinase
(CK) lúc nghỉ và nhịn đói. Nếu hàm lượng
CK tăng thì có thể cho là nhạy cảm với
TTNAT và không cần làm sinh thiết cơ. Tuy
nhiên điều này còn nhiều bàn cãi và chỉ XN
sinh thiết cơ mới là XN để xác định BN nhạy
cảm với TTNAT hay không. Đối với BN vừa
bị cơn TTNAT chỉ làm XN này sau nhiều
tháng(5).
Tại các nước tiên tiến mới có các phòng
XN thực hiện sinh thiết cơ trên người lớn, còn
trẻ em thì không làm được. Có 1 phòng XN
tại Australia có thể thực hiện XN này cho trẻ
lớn hơn 12 tuổi. Vì mẫu mô lấy ở cơ tứ đầu
đùi phải đủ lớn để làm phản ứng với caffeine
(0,5 – 32mM) và halothane (0,5 – 3%). Nếu trẻ
nhỏ chưa thể làm sinh thiết cơ thì làm sinh

thiết cho cha mẹ chúng. Kết quả 1 người
dương tính thì xác định đứa trẻ là nhạy cảm
với TTNAT; nếu cả 2 âm tính thì chờ cho trẻ
đủ lớn để làm sinh thiết cơ(10).
Hiện nay gia đình BN có thể làm XN
ADN để tìm đột biến gien, nếu có 1 trong 15
đột biến gien RYR1 thì coi như nhạy cảm với
TTNAT. Như vậy BN có tiền căn TTNAT, hay
BN có thân nhân dương tính với sinh thiết cơ,
ADN dương tính, hay có tiền căn TTNAT; thì
cần tránh các yếu tố gây khởi phát cơn
TTNAT khi cần gây mê phẫu thuật. Chọn
phương pháp vô cảm khác an toàn cho BN
hơn(1). Ngoài ra các thành viên trong gia đình
cần được thông tin rõ, được ghi chú vào các
thẻ y tế…Trường hợp chúng tôi thì đã dặn dò
BN và thân nhân về loại thuốc gây cơn


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016
TTNAT, cần thông báo cho BS khi cần phải
gây mê phẫu thuật về sau.

KẾTLUẬN
Đây là trường hợp TTNAT xảy ra sau khi
gây mê với Isoflurane, được cứu sống nhờ
chẩn đoán sớm và sử dụng Dantrolene ngay.
TTNAT không thường gặp trên các BN gây
mê phẫu thuật, chỉ xảy ra dưới tác động của
một số thuốc gây mê khí và dãn cơ khử cực.

Nó thường liên quan đến rối loạn di truyền
trên gien RYR1 ở mạng lưới cơ tương ở cơ
vân. Không có biểu hiện lâm sàng đặc trưng
của TTNAT. Xử trí quan trọng nhất là chẩn
đoán sớm, điều trị Dantrolene kịp thời thì có
thể giảm tỉ lệ tử vong từ 90% xuống còn 5%.

TÀILIỆUTHAMKHẢO
1.

2.

3.

Adnet P, Krivosic – Horber R (2000). Hyperthermie
maligne et nouveax agents halogénés. Ann Fr Anesth
Réanim, 19: 115 – 117.
Barbara W. Bradom (2006). Malignant Hyperthemia. In:
Motoyama E K, Davis P J. Smith’s Anesthesia for Infants
and Children. 7th edition, pp 1013 -1031. Mosby Elsevier,
Philadelphia, PA – USA.
Dalens
B,
Veyckemans
F
(2006).
Maladies
neuromusculaire et hypethermie maligne. In: Dalens B,

Nghiên cứu Y học

Veyckemans F. Anesthésie Pédiatrique. pp 471 – 490.
Sauramps Medical, Montpellier – France.
4. Daniel I. Sessler (2002). Temperature disturbances. In:
Geogre A. Gregory, Pediatric Anesthesia, 4th edition, pp
53 – 84. Churchill Livingstone.
5. Hopkins P M (2000). Malignant hyperthermia: advances
in clinical management and diagnosis. Br J Anaesth,
85(1): 118 – 128.
6. Nguyễn Thị Thanh, Nguyễn Trung Cường, Huỳnh Văn
Bình (2012). Nhân một trường hợp tăng thân nhiệt ác
tính trong gây mê succinylcholine và isoflurane. Tạp chí
Y Học TP HCM, vol 16, số 2 – 2012: 115 -118.
7. Phạm Đông Đoài và CS (2009). Nhân một trường hợp
tăng thân nhiệt ác tính tại bệnh viện Nhi Đồng – Đồng
Nai. Tạp chí y học Việt Nam, tháng 4, số 2, 84-88.
8. Phan Quang Trí, Nguyễn Ngọc Chung (2007). Nhân một
trường hợp tăng thân nhiệt ác tính ở trẻ em. Hội nghị
chỉnh hình nhi TP HCM năm 2007.
9. Phan Thị Minh Tâm (2012). Gây mê trong phẫu thuật cột
sống: yếu tố nguy cơ tăng thân nhiệt ác tính. Tạp chí Y
Học thực hành, Bộ Y Tế, số 835 + 836, 178 – 182.
10. Philip Ragg (2012). Malignant Hyperthemia. In: Kenneth
R. Goldschneider, Andrew J. Davidson, Eric P.
Wittkugel, Adam V. Skinner. Clinical pediatric
anesthesia, pp 73 – 83. Oxford University Press, Inc.

Ngày nhận bài báo:

20/11/2015

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

25/11/2015

Ngày bài báo được đăng:

28/04/2016

103