Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi cộng đồng tại khoa hô hấp Bệnh viện Thống Nhất

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019

Nghiên cứu Y học

SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI CỘNG
ĐỒNG TẠI KHOA HÔ HẤP BỆNH VIỆN THỐNG NHẤT
Ngô Thế Hoàng*, Bùi Văn Long*, Lê Thị Điệp*, Vũ Thu Hà*, Vũ Thị Phương*

TÓM TẮT
Mục tiêu: Xác định tỉ lệ tác nhân gây bệnh và sự đề kháng kháng sinh ở bệnh nhân viêm phổi cộng đồng
(VPCĐ) tại khoa Hô hấp bệnh viện Thống Nhất từ tháng 4- 2018 đến tháng 5- 2019.
Phương pháp: Tiền cứu, mô tả, cắt ngang.
Kết quả: Tác nhân gây bệnh chủ yếu là S. pneumoniae 43,8%, P. aeruginosa 15,8%, A. baumannii 12,5%,
S. aureus 10,4%, K. pneumoniae 9,4% và E. coli 8,3%. S. pneumoniae kháng LVX 23,3%, MXX 13,3%. P.
aeruginosa kháng PIP 46,1%, PIT 33,3%, AMK 35,7%, CAZ 30,4%, IPM 23,1% và MEM 15,4%. A.
baumannii kháng quinolone từ 40-60%, kháng PIT 41,7%, kháng IPM, MEM khoảng 30-40%. Vi khuẩn gây
bệnh còn nhạy với VAM và COL.
Kết luận: Tác nhân gây VPCĐ hàng đầu là S. pneumoniae 43,8%, P. aeruginosa 15,8%, A. baumannii
12,5%. Vi khuẩn gây đề kháng kháng sinh cao. S. pneumoniae kháng LVX 23,3%, MXX 13,3%. Không có sự đề
kháng của S. aureus với VAM.
Từ khóa: viêm phổi cộng đồng, đề kháng kháng sinh

ABSTRACT
ANTIBIOTIC RESISTANCE OF BACTERIA CAUSE OF COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA AT
RESPIRATORY DEPARTMENT, THONG NHAT HOSPITAL
Ngo The Hoang, Bui Van Long, Le Thi Diep, Vu Thu Ha, Vu Thi Phương
* Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 - No 3 - 2019: 163 - 168
Objective: To determine the rate of pathogens and antibiotic resistance in community acquired pneumonia
patients at the Respiratory Department, Thong Nhat hospital from April 2018 to May 2019.
Methods: Prospective, descriptive.
Results: The main pathogens are S. pneumoniae 43.8%, P. aeruginosa 15.8%, A. baumannii 12.5%, S.

aureus 10.4%, K. pneumoniae 9.4% and E. coli 8.3%. S. pneumoniae resistant to LVX 23.3%, MXX 13.3%. P.
aeruginosa resistant to PIP 46.1%, PIT 33.3%, AMK 35.7%, CAZ 30.4%, IPM 23.1% and MEM 15.4%. A.
baumannii resistant to quinolone from 40-60%, to PIT resistance 41.7%, to IPM, MEM about 30-40%.
Pathogenic bacteria are also sensitive to VAM and COL.
Conclusion: The leading causes of CAP are S. pneumoniae 43.8%, P. aeruginosa 15.8%, A. baumannii
12.5%. Bacteria cause high antibiotic resistance. S. pneumoniae resistant to LVX 23.3%, MXX 13.3%. There is
no resistance of S. aureus with VAM.
Keywords: community-acquired pneumonia, antibiotic resistance
gây bệnh hiện nay cũng đã thay đổi và gia
ĐẶTVẤNĐỀ
tăng kháng thuốc làm gia tăng chi phí chăm
Viêm phổi cộng đồng (VPCÐ) là một
sóc y tế. Hiện nay, tỉ lệ S. pneumoniae kháng
nhiễm khuẩn hô hấp cấp nhưng các vi khuẩn
thuốc rất cao, đặc biệt kháng penicillin và
Khoa Nội Hô hấp Bệnh viện Thống Nhất TP. Hồ Chí Minh
Tác giả liên lạc: BS CKII Ngô Thế Hoàng ĐT: 0908418109
Email:
.com

*

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019

163


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019

macrolide ở Châu Á cao hơn rất nhiều so với
các khu vực khác(4,7,8).
Nhiều nghiên cứu trong nước cũng cho
thấy tình hình vi khuẩn trong VPCĐ cũng gia
tăng đề kháng kháng sinh rất trầm trọng(2,4).
Nhận biết tỉ lệ đề kháng kháng sinh của các
chủng vi khuẩn này thường xuyên sẽ giúp ích
cho thực hành lâm sàng có hướng điều trị ban
đầu thích hợp và giám sát đề kháng kháng
sinh hiệu quả hơn. Chúng tôi thực hiện nghiên
cứu này với các mục tiêu:
Xác định tần suất của vi khuẩn gây VPCĐ.
Đánh giá sự đề kháng kháng sinh của các vi
khuẩn này.

ĐỐITƯỢNG- PHƯƠNG PHÁPNGHIÊNCỨU
Đối tượng nghiên cứu
Bệnh nhân được điều trị nội trú tại khoa Hô
hấp bệnh viện Thống Nhất từ 04.2018 đến
05.2019, được chẩn đoán VPCĐ có kết quả cấy
định lượng đàm hoặc dịch rửa phế quản phân
lập được vi khuẩn. Loại trừ những trường hợp
đang điều trị lao.
Phương pháp nghiên cứu
Tiền cứu, mô tả, cắt ngang, lấy mẫu thuận tiện.

Xử lý mẫu bệnh phẩm
Bệnh phẩm là mẫu đàm được lấy bằng cách
vỗ lưng và hướng dẫn bệnh nhân khạc đàm, có

khi phải hổ trợ bằng cách cho bệnh nhân xông
khí dung với NaCl 0,9% trước khạc đàm hay soi
phế quản và cấy dịch rửa phế quản (BAL). Bệnh
phẩm được đựng ở lọ nhựa trong và gởi đến
ngay phòng xét nghiệm vi sinh. Mẫu đàm được
chọn cấy khi đủ độ tin cậy: < 10 tế bào biểu bì,
>25 bạch cầu / quang trường × 100. Bệnh phẩm
được cấy định lượng và làm kháng sinh đồ.
Sử dụng bệnh án mẫu, thu thập số liệu từ các
bảng theo dõi bệnh nhân, các xét nghiệm có
trong bệnh án. Xử lý số liệu bằng phần mềm
SPSS 16.0 for Window.

164

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU:
Vi khuẩn gây VPCĐ
Trong thời gian nghiên cứu, chúng tôi thu
dung được 96 mẫu bệnh phẩm của bệnh nhân
được chẩn đoán VPCĐ phân lập được vi khuẩn
gây bệnh.
Bảng 1: Tỉ lệ vi khuẩn gây VPCĐ
Gram
Gr (+)
Gr (-)

Vi khuẩn
S. pneumoniae
S. aureus
P. aeruginosa

A. baumannii
K. pneumoniae
E. coli
Tổng

n
42
10
15
12
9
8

%
Tổng
43,8
n=52
54,2%
10,4
15,8
n=44
45,8%
12,5
9,4
8,3
n=96, 100%

Cầu khuẩn Gr (+) 54,2%, trực khuẩn Gr (-)
45,8%. Nhiều nhất là S. pneumoniae 43,8%; P.
aeruginosa 15,8%; A. baumannii 12,5%; S. aureus

10,4%; K. pneumoniae 9,4% và E. coli 8,3%.
Tỉ lệ đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây
VPCĐ (Bảng 2)
S. pneumoniae kháng PNC 66,7%, kháng
AMP 75,8%, kháng ERY 94,3%, kháng CLI
71,4%, kháng TCY 83,9%, kháng thấp với CTX
35,4% và CRO 26,7%. Kháng LVX 23,3%, kháng
MXX 13,3%. Không đề kháng với VAM và TGC.
S. aureus kháng PEN 100%, OXA 88,9%, GEN và
CIP 87,5%, MXX 100%, IPM 83,3%. Không đề
kháng VAM và TGC. P. aeruginosa kháng với
hầu hết các kháng sinh, với PIP 46,1%, PIT
33,3%, AMK 35,7%, CAZ 30,4%, FEP 7,7%.
Kháng IPM 23,1% và MEM 15,4%. Không đề
kháng COL. A. baumannii kháng gần như toàn
bộ với các loại kháng sinh, với cephalosporin thế
hệ 3-4, aminoside và quinolone từ 40-60%, kháng
PIT 41,7%. Tỉ lệ kháng với IPM, MEM khoảng
30-40%. Không đề kháng COL. K. pneumoniae
kháng với cephalosporin thế hệ 3-4 từ 30-40%;
kháng PIT 77,8%, kháng quinolone 37,5%, kháng
với IPM khoảng 33,3%. Không kháng COL.
E. coli kháng cephalosporin thế hệ 3-4 từ 2542,8% và quinolone 33,3%. Đề kháng
carbapenem IPM 33,3%, MEM 25%. Không
kháng COL.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019

Nghiên cứu Y học

Bảng 2: Đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
Kháng sinh
PEN
AMP
OXA
PIP
PIT
AMK
GEN
CTX
CAZ
CRO
FEP
CIP
LVX
MXX
ATM
IPM
MEM
ERY
CLI
VAM
COL
TCY
TGC
FOS

S. p n (%)
12/18 (66,7)
25/33 (75,8)

S. a n (%)
9/9 (100)

P. a n (%)

A. b n (%)

K. p n (%)

E. coli n (%)

9/9 (100)

8/8 (100)

9/9 (100)
7/9 (77,8)
4/9 (44,4)

3/8 (37,5)
3/8 (37,5)
3/8 (37,5)

4/9 (44,4)
3/9 (33,3)

3/7 (42,8)
2/8 (25)

3/9 (33,3)
3/8 (37,3)
3/8 (37,3)
3/8 (37,3)

3/7 (42,8)
2/6 (33,3)
2/6 (33,3)
2/6 (33,3)

3/13 (23,1)
2/13 (15,4)

5/12 (41,7)
6/12 (50)
5/12 (41,7)
4/10 (40)
7/12 (58,3)
5/12 (41,7)
4/12 (33,3)

3/9 (33,3)

2/6 (33,3)
2/8 (25)

0/14 (0)

0/12 (0)

0/9 (0)

0/6 (0)

1/13 (7,7)
4/13 (30,8)

1/10 (10)
8/8 (100)

1/8 (14,3)
7/9 (77,8)

5/5 (100)
2/6 (33,3)

8/9 (88,9)
6/13 (46,1)
4/12 (33,3)
5/14 (35,7)
7/8 (87,5)
5/14 (35,7)
4/13 (30,8)

6/12 (50)
5/12 (41,7)
5/11 (45,5)

8/12 (66,7)
5/12 (41,7)

4/15 (26,7)
7/8 (87,5)
7/30 (23,3)
4/30 (13,3)

6/6 (100)
5/6 (83,3)

33/35 (94,3)
30/42 (71,4)
0/39 (0)
26/31 (83,9)
0/19 (0)

1/13 (7,7)
6/15 (40)
5/15 (33,3)

7/7 (100)
7/9 (77,8)
0/10 (0)

0/8 (0)
1/9 (11,1)

PEN: penicillin, AMP: ampicillin, OXA: oxacillin, PIP: piperacillin, PIT: piperacillin/ tazobactam, AMK: amikacin, GEN:
gentamicin, CTX: cefotaxime, CAZ: ceftazidime, CRO: ceftriaxone, FEP: Cefepime, CIP: ciprofloxacin, LVX: levofloxacin,

MXX: moxifloxacin, ATM: aztreonam, IPM: imipenem, MEM: meropenem, ERY: erythromycin, CLI: clindamycin, VAM:
vancomycin, COL: colistin, TCY: tetracycline, TGC: tygecycline, FOS: fosfomycin.
COT: cotrimoxazol, CEC: cefaclor, CXM: cefuroxime, CHL: chloramphenicol, AMC: amoxicillin/clavulanic acid, OFL:
oflxacin. AZT: azithromycin.

BÀN LUẬN
Vi khuẩn gây VPCĐ
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ cầu
khuẩn Gr (+) 54,2%, trực khuẩn Gr (-) 45,8%.
Nhiều nhất là S. pneumoniae 43,8%; P. aeruginosa
15,8%; A. baumannii 12,5%; S. aureus 10,4%; K.
pneumoniae 9,4% và E. coli 8,3% (bảng 1). Đa số
chỉ một tác nhân gây bệnh. Kết quả này tương tự
với nhiều nghiên cứu của các tác giả khác đều
cho thấy VPCĐ do cầu khuẩn Gr (+). S.
pneumoniae 41,3%, K. pneumoniae 11,4%, A.
baumannii 10,7%, E. coli 6,6% và P. aeruginosa
6,3%(5). Tương tự, các tác nhân thường gặp nhất
là S. pneumoniae 50,6%, sau đó là P. aeruginosa
16%, A. baumannii 14,8%, Enterobacteriaceae

11,1% và S. aureus 7,4%(2). Sự khác biệt về tỉ lệ các
chủng vi khuẩn gây bệnh giữa các nghiên cứu là
do đặc điểm bệnh lý, tình hình chống nhiễm
khuẩn và sự phân bố chủng vi khuẩn tại mỗi
nước, mỗi khu vực và mỗi bệnh viện phân lập
được đều khác nhau.
Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn

Streptococcus pneumoniae

Trong nghiên cứu của chúng tôi, S.
pneumoniae kháng PNC 66,7%, kháng AMP
75,8%, kháng ERY 94,3%, kháng CLI 71,4%,
kháng TCY 83,9%, kháng thấp với CTX 35,4% và
CRO 26,7%. Chúng tôi cũng ghi nhận S.
pneumoniae kháng các kháng sinh nhóm
quinilone như kháng LVX 23,3%, kháng MXX

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019

165


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019

13,3%. VAM và TGC không bị đề kháng (Bảng
2). Theo tác giả Lê Tiến Dũng, nhóm betalactam
bị đề kháng cao 70%, CLI 87%, AMP 75%. Nhóm
macrolide bị đề kháng cao, AZT 82%. Nhóm
cephalosporin bị đề kháng thấp, CRO 29%.
Nhóm carbapenem không bị đề kháng, MEM
0%. Nhóm aminoside bị đề kháng thấp, AMK
10%. Nhóm quinolone ít bị đề kháng, CIP 37,5%,
LVX 20%. VAM không bị đề kháng(2). Nghiên
cứu ANSORP (2005-2006) cho thấy tỉ lệ S.
pneumoniae kháng PNC lên đến 50% và tại Việt
Nam đã có 17% giảm nhạy cảm với CRO và 32%
giảm nhạy cảm với IPM. Đứng đầu khu vực

Châu Á Thái Bình Dương, Việt Nam có tỉ lệ S.
pneumoniae kháng PNC 71% và kháng macrolide
92%(7,8). Nghiên cứu SOAR (2010-2011) cho thấy
tỉ lệ S. pneumoniae đề kháng rất cao (>95%) đối
với các kháng sinh macrolid kể cả thê hệ cũ
(ERY) lẫn thế hệ mới (AZT), có một tỉ lệ đề
kháng đáng kể CLI (85%). Vi khuẩn cũng đề
kháng cao với các kháng sinh thông dụng trong
cộng đồng hiện nay là COT 91%, TCY 78,6%,
CXM 71,4%, CEC 87,6%, CHL 67,9%. Kháng sinh
mà vi khuẩn chưa đề kháng là VAM, kháng thấp
với PEN 1%, AMC 0,3%, OFL 4,8%(4). Như vậy
kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy đã
gia tăng đề kháng của S. pneumoniae với các
kháng sinh.

Staphylococcus aureus
S. aureus là cầu khuẩn Gr (+) gây VPCĐ nặng
trong nghiên cứu của chúng tôi và đề kháng với
hầu hết các kháng sinh, kháng PEN 100%, OXA
88,9%, GEN và CIP 87,5%, MXX 100%, IPM
83,3%. Nhưng không đề kháng với VAM và
TGC (Bảng 2). Theo Lê Tiến Dũng, nhóm
betalactam bị đề kháng cao 83,5%, CLI 80%.
Kháng 100% với macrolide, cephalosporin và
carbapenem như ERY, CRO, CAZ và MEM.
Nhóm aminoside bị đề kháng thấp như AMK
17%. Nhóm quinolone bị đề kháng cao như CIP
100%, LVX 50%. VAM không bị đề kháng(2). Hầu
hết các nghiên cứu đều cho thấy S. aureus còn

nhạy VAM 100%, là kháng sinh được xem là đặc
trị S. aureus kháng methicillin, nhưng trong một

166

nghiên cứu trước đây của chúng tôi tỉ lệ S.
aureus kháng VAM là 14,3%(6). Một số nghiên
cứu ở nước ngoài cũng cho thấy S. aureus (kể cả
các chủng kháng methicillin) vẫn còn nhạy với
VAM. Tuy nhiên, theo một số báo cáo tỉ lệ S.
aureus kháng methicillin đề kháng với VAM lên
đến 15-25%. Gần đây đã xuất hiện nhiều chủng
S. aureus có giảm độ nhạy với VAM (nồng độ ức
chế tối thiểu trong khoảng 8-16 mg/l). Một số
nghiên cứu cho thấy S. aureus “có độ nhạy trung
gian với VAM” này đáp ứng kém với điều trị
bằng VAM. Trong năm 2002 các nhà nghiên cứu
ở Hoa Kỳ đã phân lập được 2 chủng S. aureus đề
kháng hoàn toàn với VAM (một chủng có nồng
độ ức chế tối thiểu 32-64 mg/l và một chủng có
nồng độ ức chế tối thiểu > 1000 mg/l). May mắn
là cho đến nay chưa thấy xuất hiện thêm những
chủng tụ cầu khuẩn tương tự. Hiện tượng S.
aureus đa kháng với cephalosporin thế hệ 3 được
quy cho là vì đã sử dụng quá nhiều kháng sinh
nhóm này ngay từ khi mới nhập viện và đa số
các tác giả nước ngoài đều cho rằng, S. aureus là
cầu khuẩn Gr (+) đứng đầu danh sách gây
VPTM, đặc biệt S. aureus kháng methicillin.

Pseudomonas aeruginosa
Trong nghiên cứu của chúng tôi, P.
aeruginosa kháng với hầu hết các kháng sinh, tỉ lệ
kháng với PIP 46,1%, PIT 33,3%, AMK 35,7%,
CAZ 30,4%, FEP 7,7%. Kháng IPM 23,1% và
MEM 15,4%. Không đề kháng COL (Bảng 2). Kết
quả này tương tự nghiên cứu của tác giả Lê Tiến
Dũng năm 2017, nhóm betalactam bị đề kháng
cao, AMP 75%. PIT bị đề kháng thấp 23%. Các
cephalosporin bị đề kháng cao như CAZ 31%,
CRO 66,7%. Nhóm quinolone bị đề kháng khá
cao như CIP 38,5 - 46,2%; LVX 31 - 38,5%. Nhóm
aminoside bị đề kháng khá thấp như AMK 23%.
Nhóm carbapenem bị đề kháng thấp như MEM
8%. COL không bị đề kháng(2). Nhưng trong một
nghiên cứu khác(1), tác giả đã cho thấy P.
aeruginosae còn đề kháng tương đối ít với IPM 610% và AMK 15-20%, kháng TCC 18%, PIT
không bị đề kháng. Kháng thấp FEP 13%, kháng
khá thấp CIP 12-15%, OFL 25%, LVX 17%. Như

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019
vậy, đã có sự gia tăng đề kháng với kháng sinh
một cách rõ rệt của loại vi khuẩn này.

Acinetobacter baumannii
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ A.
baumannii kháng gần như toàn bộ với các loại

kháng sinh, với cephalosporin thế hệ 3-4,
aminoside, và quinolone từ 40-70%, kháng PIP
50% và PIT 41,7%. Tỉ lệ kháng với IPM 41,7%,
MEM khoảng 33,3% (Bảng 2). Tương tự kết quả
của tác giả Lê Tiến Dũng, nhóm betalactam bị đề
kháng cao, AMP 100%, PIT 50%. Kháng cao
CRO 84%; CAZ 73%, AMK 45,5%. Kháng CIP
50%, LVX 42%. Kháng MEM 42%. Không đề
kháng với COL. Tuy nhiên, tác giả cho rằng, A.
baumannii đã gia tăng đề kháng rất trầm trọng.
Chỉ còn nhạy với COL và nhạy thấp với
carbapenem(1,2). Phù hợp với nhận định trong
hơn một thập niên gần đây, A. baumannii ngày
càng chứng tỏ là một tác nhân hàng đầu gây
nhiễm khuẩn hô hấp. Một số nghiên cứu cho
thấy A. baumannii có tốc độ kháng thuốc nhanh
và mức độ kháng thuốc rất cao, một số chủng
kháng gần như toàn bộ các kháng sinh, thậm chí
kháng luôn cả colistin, chỉ nhạy với polymicin B.
Nghiên cứu của tác giả Trần Văn Ngọc, A.
baumannii đề kháng cao nhất với IPM 100% và
MEM 98%, LVX 98% và CIP 100% và CAZ 98%,
PIT 100%. Đề kháng kháng sinh của A. baumannii
đề kháng rất cao với nhóm carbapenem nhóm 2
như IPM và MEM (98%)(9).
Klebsiella pneumoniae
Trong nghiên của chúng tôi, tỉ lệ K.
pneumoniae kháng với CTX 44,4%, CAZ và FEP
33,3%. Kháng PIP 100%, PIT 77,8%, kháng
quinolone 37,5%, kháng với IPM khoảng 33,3%.

Tuy nhiên còn nhạy với COL (Bảng 2). Tương tự
kết quả của tác giả Lê Tiến Dũng, nhóm
betalactam bị đề kháng cao, AMP 100%, PIT
40%. Đề kháng cao với CRO 40%, CAZ 40%. Đề
kháng khá thấp với MEM 20%, AMK 20%, CIP
20 - 40%, LVX 20%. Vi khuẩn không đề kháng
với COL(2). Nếu xét riêng tại bệnh viện Thống
Nhất, kết quả này đáng ở mức báo động, nhóm
IPM có tốc độ gia tăng kháng thuốc rất cao, từ

Nghiên cứu Y học

0% (2005) tăng lên 33,3%, có thể do tần suất sử
dụng loại kháng sinh này tại trong bệnh viện
cao. Đây là một vấn đề rất đáng quan tâm vì
trong tình hình hiện nay, K. pneumoniae cùng với
E. coli, A. baumannii, P. aeruginosa đã đề kháng
với nhiều loại kháng sinh qua cơ chế sinh men βlactamase phổ rộng - ESBL. Các kháng sinh được
khuyến cáo sử dụng rất ít và IPM không còn là
kháng sinh lựa chọn hàng đầu cho điều trị vì tỉ lệ
đề kháng đã khá cao.

Escherichia coli
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi, E. coli
kháng cephalosporin thế hệ 3-4 từ 25-42,8% và
quinolone 33,3%. Đề kháng carbapenem IPM
33,3%, MEM 25%. Không kháng COL (Bảng 2).
Kết quả của Lê Tiến Dũng cho thấy nhóm
betalactam bị đề kháng cao, AMP 100%. PIT
thấp 25%. Đề kháng cao với CRO 50%, CAZ

50%. Kháng thấp với MEM 25%, AMK 25%. Đề
kháng khá cao với CIP 25-50%, LVX 33%. Vi
khuẩn không đề kháng với COL(2). Nhìn chung,
tỉ lệ kháng thuốc của E coli trong nghiên cứu của
chúng tôi tương tự với kết quả của các nghiên
cứu khác. Tuy nhiên, sự gia tăng của các chủng
vi khuẩn sinh men beta lactamase phổ rộng
(ESBL) nên có tính kháng thuốc cao và đa kháng.
Kết quả nghiên cứu của Phạm Hồng Nhung cho
thấy các chủng E. coli còn nhạy cảm tốt với tất cả
các kháng sinh nhóm carbapenem và AMK hơn
80%. Các kháng sinh quinolone, cephalosporin
đã bị đề kháng cao, trong đó khoảng 50% chủng
sinh ESBL. Dù tỉ lệ sinh ESBL cao nhưng các
chủng này còn nhạy cảm tốt với carbapenem
nên đây vẫn là ưu tiên lựa chọn cho điều trị(3).

KẾT LUẬN
Tác nhân gây VPCĐ là S. pneumoniae 43,8%,
P. aeruginosa 15,8%, A. baumannii 12,5%, S. aureus
10,4%, K. pneumoniae 9,4% và E. coli 8,3%.
Các vi khuẩn gây viêm phổi rất đa dạng và
đề kháng kháng sinh cao.
S. pneumoniae kháng LVX %, MXX %. Vi
khuẩn gây bệnh còn nhạy với VAM và COL.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019

167

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019
6.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.

5.

Lê Tiến Dũng (2007). Ðặc điểm và sự đề kháng in-vitro vi khuẩn
gây viêm phổi tại BV Nguyễn Tri Phương 2006-2007. Y học TP.
Hồ Chí Minh, 11(PB1):34- 39.
Lê Tiến Dũng (2017). Viêm phổi cộng đồng: Đặc điểm vi khuẩn
và đề kháng kháng sinh in vitro tại Bệnh viện Đại học Y Dược
TP. Hồ Chí Minh. Thời sự y học, 68:64-9.
Phạm Hồng Nhung và cs (2017). Mức độ nhạy cảm với kháng
sinh của các chủng vi khuẩn Gram âm phân lập được tại Khoa
Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai. Tạp chí nghiên cứu y học,
109(4):4-8.
Phạm Hùng Vân và cộng sự (2012). Tình hình đề kháng các
kháng sinh của S. pneumoniae và H. influenzae phân lập từ
nhiễm khuẩn hô hấp cấp. Kết quả nghiên cứu đa trung tâm

thực hiện tại Việt Nam (SOAR) 2010 – 2011. Tạp Chí Y Học Thực
Hành, 12 (855):6-11.
Phạm Hùng Vân, Trần Văn Ngọc và cs, (2017). Tác nhân vi sinh
gây viêm phổi cộng đồng phải nhập viện: Kết quả nghiên cứu REAL
2016-2017. Hội Hô hấp TP.HCM 2017.

168

7.

8.

9.

Phan Văn Tiếng, Ngô Thế Hoàng, và cs (2013). Sự đề kháng
kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi thở máy tại khoa Hồi
sức tích cực và chống độc bệnh viện đa khoa Bình Dương. Y học
TP. Hồ Chí Minh, 17(PB3):275-81.
Song JH, et al (2005). Spread of drug-resistant Streptococcus
pneumoniae in Asian countries: Asian Network for Surveillance
of Resistant Pathogens (ANSORP) Study. Clin Infec Disea,
28:1206-11.
Song JH, et al (2006). Global crisis of Pneumococcal resistance:
alarm calls from the East, Drug Resistance in the 21st Century
3rd. International Symposium on Antimicrobial Agents and
Resistance, pp.53 - 67.
Trần Văn Ngọc và cs (2017). Khảo sát sự đề kháng kháng sinh
của Pseudomonas aeruginosa và Acinetobacter baumannii gây
viêm phổi bệnh viện. Thời sự y học, 68:64-9.

Ngày nhận bài báo:

15/05/2019

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

20/05/2019

Ngày bài báo được đăng:

02/07/2019

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019