Giá trị chẩn đoán của độ chênh Albumin máu và dịch màng bụng trong chẩn đoán phân biệt cổ trướng do xơ gan với các nguyên nhân khác

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC

Summary
THE VALUE OF TUMOR MARKER HE4 AND ROMA TEST IN
DIAGNOSIS OVARIAN CANCER
Objective of the study was to evaluate the sensitivity and specificity of tumor marker HE4 and
ROMA test in diagnosis ovarian cancer. Correlation tumor marker HE4 and ROMA test with type
and stage of malignancy. The results showed that the sensitivity of HE4 were 82.5%, the spescificity of HE4 were 90%. The sensitivity of ROMA test is 95%, the spescificity of ROMA test is
44,3%. HE4 is highest in serous tumors, endometrioid tumors. In conclusions, HE4 is having high
value in diagnosis ovarian cancer. ROMA test is having high sensitivity.
Keywords: ovarian cancer, tumor marker HE4, ROMA test

GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN CỦA ĐỘ CHÊNH ALBUMIN MÁU
VÀ DỊCH MÀNG BỤNG TRONG CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
CỔ TRƯỚNG DO XƠ GAN VỚI CÁC NGUYÊN NHÂN KHÁC
Vũ Bích Thảo1, Trần Ngọc Ánh2
1

Bệnh viện Bạch Mai, 2Trường Đại học Y Hà Nội

Nghiên cứu nhằm tìm hiểu giá trị độ chênh albumin máu - dịch màng bụng (SAAG) chẩn đoán nguyên
nhân cổ trướng và mối liên quan giữa SAAG với hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Kết quả nghiên cứu
cho thấy nồng độ trung bình SAAG ở BN xơ gan là 23,25 ± 7,69g/L; cổ trướng do lao hay ung thư là 7,11 ±
7,95g/L. Ngưỡng cắt của SAAG để phân biệt dịch thấm hay dịch tiết là 15,2g/L (AUROC = 0,812). Ngưỡng
cắt của SAAG dự báo có giãn tĩnh mạch thực quản là 18,6g/L(AUROC = 0,82), dự báo xuất huyết tiêu hóa
19,7g/L(AUROC = 0,516). SAAG là xét nghiệm có giá trị phân biệt cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
và các nguyên nhân khác. Ở bệnh nhân xơ gan, SAAG có thể dự báo xuất hiện giãn tĩnh mạch thực quản,
nhưng chưa đủ độ tin cậy dự báo xuất huyết tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch thực quản.
Từ khóa: độ chênh albumin máu dịch màng bụng, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, xuất huyết tiêu hóa

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa - một trong 2
hội chứng chủ yếu của xơ gan với các biểu
hiện: Xuất huyết tiêu hóa, tuần hoàn bàng hệ,
cổ trướng, lách to…. Xuất huyết tiêu hóa là
Địa chỉ liên hệ: Trần Ngọc Ánh, Bộ môn Nội tổng hợp,
trường Đại học Y Hà Nội.
Email:
Ngày nhận: 02/11/2013
Ngày được chấp thuận: 26/4/2013

44

một trong những biến chứng nặng của hội
chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa với tỷ lệ tử
vong hàng đầu ở bệnh nhân xơ gan (25 30%) [1]. Trên lâm sàng có nhiều xét nghiệm
để đánh giá hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch
cửa: siêu âm, nội soi, đo áp lực tĩnh mạch
cửa, tĩnh mạch trên gan, đo áp lực tại búi giãn
tĩnh mạch. Song song với những thăm dò này,
các tác giả còn sử dụng các chỉ số khác nhau
để đánh giá tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong
đó chỉ số SAAG- độ chênh albumin máu và
TCNCYH 82 (2) - 2013


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
dịch màng bụng (DMB) được đề cập nhiều
nhất. SAAG được công bố lần đầu tiên năm
1983 bởi Runyon và cộng sự nghiên cứu trên
901 bệnh nhân cổ trướng: SAAG có giá trị

chẩn đoán phân biệt dịch thấm và dịch tiết với
độ nhạy 96% và độ đặc hiệu 46% [2]. Runyon
Donald, Hillebrand cho rằng SAAG có giá trị
phát hiện tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong
96.7% các trường hợp [2]. Nghiên cứu khác
của Bjelakovic trên 130 bệnh nhân xơ gan và
41 bệnh nhân ung thư màng bụng, tác giả
nhận thấy SAAG có giá trị phân biệt dịch thấm
và dịch tiết với độ nhạy cao 97.56% [3]. Trên
thế giới, SAAG được áp dụng trong thực hành
lâm sàng như một xét nghiệm thường quy để
chẩn đoán cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch
cửa và các nguyên nhân khác, cũng như để
đánh giá hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch
cửa. Ở Việt Nam, ngay tại các bệnh viện trung
ương hàng đầu như bệnh viện Bạch mai vẫn
chưa áp dụng chỉ số SAAG trong thực hành
và cũng có rất ít nghiên cứu đánh giá vai trò
của SAAG trong chẩn đoán hội chứng tăng áp
lực tĩnh mạch cửa. Vì vậy, nghiên cứu nàỳ
được tiến hành nhằm mục tiêu: Tìm hiểu giá
trị của SAAG trong chẩn đoán nguyên nhân cổ
trướng và mối liên quan giữa SAAG với một
số triệu chứng của hội chứng tăng áp lực tĩnh
mạch cửa.

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
1. Đối tượng
178 bệnh nhân cổ trướng tại khoa Tiêu
hóa bệnh viện Bạch Mai bao gồm: nhóm bệnh

107 bệnh nhân cổ trướng do xơ gan và nhóm
chứng; 71 bệnh nhân cổ trướng dịch tiết do
lao và ung thư màng bụng, thời gian từ tháng
11/2007 đến tháng 4/2012
1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Nhóm cổ trướng do xơ gan: bệnh nhân

TCNCYH 82 (2) - 2013

được chẩn đoán xơ gan khi có đủ hội chứng
suy tế bào gan và hội chứng tăng áp lực tĩnh
mạch cửa. Giai đoạn bệnh được đánh giá
theo phân loại Child Pugh (1991). Mức độ
giãn tĩnh mạch thực quản được đánh giá theo
phân loại của hiệp hội nội soi Nhật bản. Tĩnh
mạch chủ giãn khi đường kính tĩnh mạch chủ
> 13 mm, tăng dòng chảy tĩnh mạch chủ khi
tốc độ > 20 cm/s [2, 4, 5, 6, 7, 8]
Nhóm cổ trướng dịch tiết - Lao màng bụng
và ung thư màng bụng (theo tiêu chuẩn của
hiệp hội cổ trướng quốc tế) bệnh nhân được
chẩn đoán lao màng bụng khi có một trong
các dấu hiệu sau: tìm thấy vi khuẩn lao trong
dịch màng bụng, nuôi cấy vi khuẩn lao trong
dịch màng bụng (+), PCR dịch màng bụng với
lao trong dịch màng bụng (+), mô bệnh học
xác định tổn thương lao màng bụng. Bệnh
nhân được chẩn đoán ung thư màng bụng khi
có một trong các dấu hiệu sau: có tế bào ác
tính trong dịch màng bụng, mô bệnh học xác

định tổn thương ung thư màng bụng.
1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: bệnh nhân xơ
gan có cổ trướng do nhiễm trùng dịch màng
bụng hoặc cổ trướng do xơ gan ung thư hóa.
Bệnh nhân không làm đủ các xét nghiệm.
2. Phương pháp: mô tả, tiến cứu.
Xét nghiệm huyết học, sinh hóa máu, nội
soi dạ dày tá tràng, siêu âm bụng được thực
hiện tại bệnh viện Bạch mai. Albumin dịch
màng bụng được làm tại Labo trung tâm
trường Đại học Y Hà Nội.
Bệnh nhân có Globulin máu < 50g/L SAAG
= Albumin máu-AlbuminDMB bệnh nhân có
Globulin máu > 50g/L: SAAG=[AlbuminmáuAlbuminDMB] * 0,16 + (Globulin huyết thanh +
2,5) [3].
Đánh giá kết quả: SAAG >11g/L- SAAG
cao, SAAG<11g/L -SAAG thấp.
3. Xử lý số liệu: số liệu thu thập được xử

45


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
lý theo chương trình SPSS 16.0. Ngưỡng dự báo của các chỉ số được tính toán dựa vào vùng
dưới đường cong ROC (AUROC).

III. KẾT QUẢ
Nồng độ SAAG trung bình ở bệnh nhân xơ gan là 23,25 ± 7,69g/L cao hơn có ý nghĩa thống
kê so với nồng độ SAAG trung bình ở nhóm bệnh nhân cổ trướng do lao và ung thư màng bụng
là 7,11 ± 7,95g/L với p < 0,001.

Bảng 1. Giá trị chẩn đoán phân biệt dịch thấm và dịch tiết của SAAG
Cổ trướng do tăng áp lực tĩnh
mạch cửa - Xơ gan (n)

Cổ trướng dịch tiết - Lao, ung thư
màng bụng (n)

SAAG > 11g/L

102

19

SAAG < 11g/L

5

52

SAAG có giá trị chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết với Se - độ nhạy là 95,33%, Sp - độ đặc hiệu
là 73,23%; PPV - giá trị dự báo dương tính 84.29%, NPV - giá trị dự báo âm tính 91,23%
Bảng 2. Mối liên quan giữa SAAG và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Nồng độ SAAG g/L

( X ± SD)

SAAG < 11 - n

SAAG > 11- n

A( n = 2)

23,41± 6,52

0

2

B (n = 38)

25,20 ± 6,91

0

38

C(n = 67)

27,11 ± 7,22

5

62

Giãn
TMTQ

Có (n = 93)

25,17 ± 22,91

2

91

Không (n = 14)

20,13 ± 14,12

3

11

ĐK
TMC

> 13 (n = 59)

20,81 ± 7,51

2

57

< 13 (n = 48)

20,32 ± 7,62

3

45

Tốc độ
TMC

> 20(n = 46)

21,5 ± 5,2

3

43

< 20 (n = 61)

28,57 ± 5,1

2

59

27,41 ± 12,11

0

40

20,7 ± 7,21

5

61

Child
Pugh

XHTH

Có (n = 41)
Không (n = 66)

* TMTQ: tĩnh mạch thực quản: ĐKTMC: điều kiện tĩnh mạch chủ; TMC: tĩnh mạch chủ; XHTH:
xuất huyết tiêu hóa.
SAAG trung bình ở bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản, tốc độ tĩnh mạch chủ < 20cm/s,
có xuất huyết tiêu hóa cao hơn nhóm không có giãn tĩnh mạch thực quản, tốc độ tĩnh mạch chủ
> 20cm/s, không xuất huyết tiêu hóa. Tuy nhiên, sự khác nhau này không có ý nghĩa thống kê.
46

TCNCYH 82 (2) - 2013


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
SAAG trung bình không khác biệt ở nhóm có đường kính tĩnh mạch chủ > 13 và tĩnh mạch chủ
< 13 mm. Giữa SAAG và mức độ giãn tĩnh mạch thực quản không có mối tương quan với
r = -0,021. SAAG không có mối tương quan với đường kính tĩnh mạch chủ r = -0,026. SAAG có
mối tương quan thuận với tốc độ tĩnh mạch chủ với r = 0,42.

Biểu đồ 1. Mối liên quan SAAG với hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
ở nhóm bệnh nhân xơ gan
Tỷ lệ bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản ở nhóm SAAG >11g/L cao hơn có ý nghĩa thống

kê so với nhóm không có giãn tĩnh mạch thực quản.
Tỷ lệ bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa ở nhóm SAAG >11g/L cao hơn không có ý nghĩa
thống kê so với nhóm không có xuất huyết tiêu hóa Nhưng chúng tôi nhận thấy rằng ở bệnh nhân
có độ chênh albumin > 18g/L tỷ lệ bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa cao hơn có ý nghĩa thống kê
so với bệnh nhân có độ chênh albumin < 18g/L.
Bảng 3. Giá trị ngưỡng chẩn đoán dịch thấm, dịch tiết, dự báo giãn tĩnh mạch thực quản
và xuất huyết tiêu hóa
Chẩn đoán

Cut-off

Se%

Sp%

PPV%

NPV%

AUROC

Dịch thấm, dịch tiết

15,2

76

88

96

80

0,812

Giãn tĩnh mạch thực quản

18,6

51

98

90

85

0,82

Xuất huyết tiêu hóa

19,7

52

52

64

48

0,516

Cut-off của SAAG có giá trị chẩn đoán dịch thấm dịch tiết tối ưu trong nghiên cứu chúng tôi là
15,2g/L với AUROC = 0,812. Cut-off dự báo giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan là
18,6g/L với AUROC = 0,82. Cut-off của SAAG dự báo xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân xơ gan là
21,7 với AUROC = 0,516.

IV. BÀN LUẬN
Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ
SAAG trung bình ở nhóm bệnh nhân xơ gan
là 23,25 ± 7,69g/L, nhóm bệnh nhân lao, ung
thư màng bụng là 7,11 ± 7,95g/L. Sự khác biệt

TCNCYH 82 (2) - 2013

này có ý nghĩa thống kê với p < 0,001. Kết
quả của chúng tôi phù hợp với Bjelakovic:
SAAG ở nhóm xơ gan là 21,89 ± 8,3, nhóm
chứng là 11,17 ± 7,13 [3]. Khi tính toán SAAG
ở bệnh nhân xơ gan chúng tôi thu được
47


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
93/107 có SAAG cao, và 14/107 bệnh nhân có
SAAG thấp. Nhưng khi tính SAAG hiệu chỉnh,
chúng tôi thu được kết quả cao hơn 102 bệnh
nhân có SAAG cao và 5 bệnh nhân có SAAG
thấp. Cả 5 bệnh nhân này khi tiến hành nội soi

đều có giãn tĩnh mạch thực quản ở các mức
độ khác nhau và có 2 bệnh nhân đang bị xuất
huyết tiêu hóa. Điều này có thể giải thích do:
cả 5 bệnh nhân đều có albumin huyết thanh
thấp < 20g/L, và đều có lượng huyết sắc tố
< 90g/L làm cho huyết áp động mạch giảm
dẫn tới áp lực tĩnh mạch cửa giảm. Trong 71
bệnh nhân nhóm chứng có 19 bệnh nhân có
độ chênh cao và 52 bệnh nhân có độ chênh
thấp. Chúng tôi nhận thấy phần lớn những
bệnh nhân có độ chênh cao đều có một phần
nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa như
suy tim, tắc tĩnh mạch trên gan, huyết khối
tĩnh mạch cửa, gan nhiễm mỡ hoặc ung thư di
căn gan. Điều này có ý nghĩa cho các bác sĩ
trong lâm sàng khi chẩn đoán điều trị những
bệnh nhân cổ trướng dịch tiết có SAAG cao,
cần phải tìm thêm biến chứng huyết khối tĩnh
mạch cửa.
SAAG có vai trò như thế nào trong chẩn
đoán dịch màng bụng do tăng áp lực tĩnh
mạch cửa và dịch tiết. Trong nghiên cứu của
chúng tôi có 102 bệnh nhân xơ gan SAAG
> 11g/L và 5 bệnh nhân có SAAG < 11g/L.
Như vậy, SAAG với ngưỡng 11g/L dùng để
phân biệt dịch thấm và dịch tiết, xét nghiệm
này có Se 95,33%, Sp 73,22%; PPV 84,29%;
NPV 91,23%. Độ nhạy và độ đặc hiệu của
chúng tôi đều thấp hơn so với Bjelakovic và
Beg (Se: 97,56%; 94,73%, p < 0,001 Sp:

86,34% , 96%, (p < 0,001) [2; 3]. Adriviadis cho
kết quả cao hơn chúng tôi với Se 98% và tác
giả cho rằng SAAG là xét nghiệm đáng tin cậy
để phân biệt cổ trướng do tăng áp lực tĩnh
mạch cửa và cổ trướng do nguyên nhân khác.
Chen, Albillos có nhận xét ngược lại SAAG là

48

một xét nghiệm có độ đặc hiệu tốt-98.9% để
phân biệt dịch thấm và dịch tiết nhưng độ
nhạy chưa đủ cao 62,1% [6]. Chúng tôi đạt
được cut-off SAAG chẩn đoán cổ trướng dịch
tiết và dịch thấm trong nghiên cứu này là
15,2g/L với AUROC = 0,812 tương tự với
ngưỡng dự báo chẩn đoán dịch thấm và dịch
tiết của Bjelakovic là 15,86g/L [3].
Nghiên cứu trên 107 bệnh nhân xơ gan
chúng tôi nhận thấy SAAG chỉ có liên quan với
một số triệu chứng của hội chứng tăng áp lực
tĩnh mạch cửa: giãn tĩnh mạch thực quản, tốc
độ tĩnh mạch cửa, xuất huyết tiêu hóa. SAAG
không liên quan đến triệu chứng lách to, tuần
hoàn bàng hệ, đường kính tĩnh mạch cửa
(p > 0,05). Các nghiên cứu trên thế giới cho
thấy SAAG có khả năng xác định sự có mặt
của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
trong 96,7% các trường hợp [2]. Giá trị trung
bình SAAG ở bệnh nhân có giãn tĩnh mạch
thực quản, xuất huyết tiêu hóa cao hơn nhóm

bệnh nhân không có giãn tĩnh mạch thực quản
và không xuất huyết tiêu hóa, tuy nhiên sự
khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p >
0,05). Giữa độ chênh albumin và búi giãn tĩnh
mạch thực quản không có mối tương quan với
r = -0,021. Chúng tôi đưa ra ngưỡng cut-off tối
ưu của SAAG để dự báo giãn tĩnh mạch thực
quản > 18,6g/L với AUROC = 0,82. cut-off
SAAG trong nghiên cứu của chúng tôi cao
hơn so với các tác giả khác. Entesar nghiên
cứu trên 45 bệnh nhân xơ gan công bố cut-off
dự báo giãn tĩnh mạch thực quản > 15,5 [5].
Nghiên cứu của Torres và cộng sự có nhận
xét tương tự chúng tôi giữa SAAG và búi giãn
tĩnh mạch thực quản không có mối liên quan
(p = 0,788). Tuy nhiên tác giả nhận xét búi
giãn xuất hiện ở 68% bệnh nhân có độ chênh
cao > 11 và không xuất hiện ở bệnh nhân có
độ chênh thấp < 11 (p = 0,028). Ở các bệnh
nhân có độ chênh cao thì búi giãn xuất hiện ở

TCNCYH 82 (2) - 2013


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
40% bệnh nhân có độ chênh từ 11 - 14,9g/L;
66,7% bệnh nhân có độ chênh albumin từ
15 - 19,9g/L và 100% bệnh nhân có độ chênh
albumin cao > 20g/L có búi giãn. Từ đó tác giả
công bố ngưỡng xuất hiện búi giãn tĩnh mạch

thực quản thấp hơn chúng tôi là 14,35g/L [8].
Altam đưa ra cut-off > 14 dự báo sự có mặt
của giãn tĩnh mạch thực quản và cut-off > 12
cho phép chẩn đoán phân biệt giữa giãn tĩnh
mạch thực quản nhỏ và giãn tĩnh mạch thực
quản lớn [2]. Demirel, Gurubacharya, Hamila
cũng nhận xét không có mối tương quan giữa
SAAG và mức độ giãn tĩnh mạch thực quản.
Tuy nhiên, các tác giả đưa ra ngưỡng cắt dự
báo có giãn tĩnh mạch thực quản cao hơn của
chúng tôi: SAAG > 20g/L - 100% bệnh nhân
có giãn tĩnh mạch thực quản [4; 7]. Ngược lại,
Masroor và Kajani lại công bố kết quả: có mối
liên quan giữa SAAG và mức độ giãn tĩnh
mạch thực quản và các tác giả đưa ra cut-off
dự báo giãn tĩnh mạch thực quản > 13,4; > 14
[6]. Khi tiến hành siêu âm Doppler chúng tôi
nhận thấy có 61/107 bệnh nhân có giảm tốc độ
tĩnh mạch chủ < 20cm/s. Theo nghiên cứu của
chúng tôi, SAAG ở bệnh nhân có tốc độ tĩnh
mạch chủ < 20cm/s cao hơn so với nhóm
bệnh nhân có tốc độ tĩnh mạch chủ > 20cm/s,
tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa
thống kê và giữa tốc độ tĩnh mạch cửa và độ
chênh albumin có mối tương quan thuận với
r = 0,42. Tốc độ tĩnh mạch chủ đánh giá gián
tiếp mức độ trở kháng trong gan mức độ xơ
hóa khoảng Disse, bloc tại xoang một trong 2
nguyên nhân chính dẫn đến tăng láp lực tĩnh
mạch cửa. Khi tốc độ tĩnh mạch cửa giảm

mức độ trở kháng trong gan tăng, dẫn đến
tăng áp lực thủy tĩnh ở hệ cửa, trong khi đó
SAAG chỉ phụ thuộc vào chênh lệch áp lực
thủy tĩnh trong lòng mạch và khoang màng
bụng. Do vậy, kết quả nghiên cứu của chúng
tôi cho thấy độ chênh albumin là một trong

TCNCYH 82 (2) - 2013

những xét nghiệm góp phần trong đánh giá
hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa thông
quan tốc độ tĩnh mạch cửa. Trong nghiên cứu
của chúng tôi, SAAG ở bệnh nhân xơ gan có
xuất huyết tiêu hóa cao hơn bệnh nhân xơ
gan không có xuất huyết tiêu hóa, nhưng sự
khác biệt này không có ý nghĩa thống kê..
Chúng tôi đạt được ngưỡng cắt tối ưu để dự
báo xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân xơ gan
với SAAG > 19,7 với AUROC = 0,516. Như
vậy SAAG chưa phải là xét nghiệm có giá trị
tin cậy để dự báo xuất huyết tiêu hóa với
AUROC < 0,7. Mbengue (2003), Goa (2005)
Entesar (2007), cũng cho nhận xét tương tự:
SAAG không phải là một yếu tố đáng tin cậy
để dự báo xuất huyết tiêu hóa do vỡ tĩnh
mạch thực quản [5, 6]. Ngược lại Mene (2003)
lại cho rằng SAAG có tương quan với triệu
chứng xuất huyết tiêu hóa và lách to. SAAG tỷ
lệ thuận với áp lực tĩnh mạch cửa khi độ
chênh albumin tăng thì áp lực tĩnh mạch cửa

cũng tăng, cùng với các yếu tố nguy cơ khác
làm tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa [5]. Theo
một nghiên cứu tại Italy, các tác giả công bố
các yếu tố liên quan đến hiện tượng giãn vỡ
tĩnh mạch thực quản là: kích thước búi giãn,
sự có mặt của các mao mạch trên búi giãn,
mức độ suy gan theo phân loại Child Pugh,
tình trạng nhiễm khuẩn và sự tăng đột ngột áp
lực tĩnh mạch cửa. Theo một nghiên cứu
được công bố tại Pháp, xuất huyết tiêu hóa
còn phụ thuộc vào hiện tượng nhiễm khuẩn,
tăng nitrric oxit, rối loạn đông máu, cùng với
sự tăng áp lực đột ngột của hệ tĩnh mạch cửa,
là nguồn gốc của hiện tượng giãn vỡ tĩnh
mạch thực quản. Wadhawan đã công bố kết
quả rất đáng chú ý về sự liên quan giữa áp
lực tại búi giãn và tình trạng xuất huyết tiêu
hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản. Khi áp
lực tại búi giãn < 13, không có bệnh nhân xuất
huyết tiêu hóa, khi áp lực từ 15 - 16 có 33,8%

49


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa khi áp lực búi
giãn >16 có 48,64% bệnh nhân có xuất huyết
tiêu hóa [6]. Như vậy khi độ chênh Albumin
tăng thì áp lực tĩnh mạch cửa tăng và tăng áp
lực tại búi giãn. Yếu tố này cùng với kích

thước búi giãn, dấu hiệu vằn đỏ trên búi giãn
góp phần làm tăng nguy cơ xuất huyết tiêu
hóa. Xuất huyết tiêu hóa là một trong những
biến chứng nguy hiểm dẫn tới tử vong nhanh
chóng ở bệnh nhân xơ gan. Nghiên cứu ban
đầu của chúng tôi, giúp cho các nhà lâm sàng
nhận thấy với bệnh nhân xơ gan cổ trướng có
SAAG > 20g/L cần có biện pháp tích cực can
thiệp sớm để tránh nguy cơ xuất huyết tiêu
hóa. Sự không thống nhất của các tác giả về
mối liên quan giữa SAAG và hội chứng tăng
áp lực tĩnh mạch cửa có thể giải thích do 2
nguyên nhân: mức dao động rất hẹp của
lượng albumin dịch màng bụng, và do kết quả
SAAG phụ thuộc rất nhiều vào phương pháp
làm xét nghiệm của từng phòng xét nghiệm.

V. KẾT LUẬN
Độ chênh albumin máu và dịch màng
bụng - SAAG là một xét nghiệm có giá trị trong
thực hành lâm sàng để phân biệt cổ trướng do
tăng áp lực tĩnh mạch cửa và cổ trướng do
nguyên nhân khác với AUROC = 0,818 và
ngưỡng cắt là 15,2g/L. SAAG có tác dụng dự
báo giãn tĩnh mạch thực quản với cut-off
> 18,6g/L.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Beg M. , Husain S. , Ahmad N. , Akhtar
N (2001). Serum/ascites Albumin gradient in

differential diagnosis of ascites. Journal, In-

50

dian Academy of Clinical Medicine,
348 - 362.

2(1),

2. Altam E., Ghoraba D., Abdelhakam S
et al (2011). Correlation between serum ascites albumin gradient and Esophageal varices
in patiets with portal hypertension. Report; 3
(8), 39 - 47.
3. Bjelakovic G.,
Nagorni A., et al
(2003). The value of serum-ascites albumin
gradient in differential diagnosis of ascites and
proposal
for
the
new
cut
–
off”
www.medfak.ni.ac.yu/Acta%20facultatis/2003/
Broj-4-20003/3-rad-en.htm
4.
Demirel
U.,
Karincaoglu

M.,
Hapuiluoglu M et al (2003). Two findings of
portal hypertension; evaluation of correlation
between serum ascites concentration gradient
and oesophageal varices in non alcoholic cirrhosis. Turkish J Gastroenterol; 14, 219 - 222.
5. Entesar HES., Reda EB., Eman MF et
al (2007). Assessment of the relation between
serum ascites albumin concentration gradient
with esophageal varices and its complication.
Benha M J; 24(1), 295 - 313.
6.Goa SH., Tan WP., Lee S W (2005). Clinical predictors of bleeding esophageal varices in
the ED. Am J Emerg Med; 23, 53 - 69.
7. Gurubacharya DL., Mathura KDC.,
Karki DB (2005). Correlation between serum
ascites albumin concentration gradient and
endoscopic parameters of portal hypertension.
Kathmandu University Med J; 3, 327 - 333.
8. Torres E., Barros P. et al (1998). Correlation between serum – ascites albumin concentration gradient and endoscopic parameter
of portal hypertension. The American Journal
of Gastroenterology, 93 (11), 2172 - 2178.

TCNCYH 82 (2) - 2013


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC

Summary
THE DIAGNOSTIC VALUE OF SERUM ASCITES ALBUMIN
GRADIENT - (SAAG) IN PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS
The aim of this study was to investigate the significance of SAAG in differentiating ascite and

determine the correlation between SAAG and the presence of portal hypertension. The result
showed that, the mean SAAG value for patients with malignant tuberculosis was 7.11 ± 7.95,
while the SAAG value was 23.25 ± 7.69 for patients with liver cirrhosis. The SAAG cut off value
from differentiating ascites from cirrhosis and tuberculosis was 15.2g/L (AUROC: 0.812). Using
the ROC curve, a SAAG value of greater than 18.6 and 19.7 were a good predictor of the
presence of varices and bleeding varices. In conclusion, SAAG gradient value was valuable in
differentiating ascites caused by portal hypertension or malignancy. For cirrhosis patients, SAAG
values can be used to predict the presence of varices, but not valuable in predicting bleeding from
esophageal varices.
Keywords: portal hypertension, bleeding varices

HIỆU QUẢ CỦA VÉC-NI SHELLAC F TRONG NGĂN CHẶN
SÂU RĂNG Ở TRẺ 12 TUỔI SAU 12 THÁNG
Nguyễn Thị Thủy Tiên, Hoàng Trọng Hùng,
Trần Đức Thành, Hoàng Đạo Bảo Trâm
Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
Thử nghiệm cộng đồng, ngẫu nhiên, mù đơn, có nhóm chứng được thực hiện trên 207 trẻ 12 tuổi, sống ở
vùng không bổ sung fluor trong nước sinh hoạt tại thành phố Hồ Chí Minh nhằm đánh giá hiệu quả của vécni Shellac F trong ngăn chặn sâu răng ở trẻ. Hai nhóm thử nghiệm được bôi véc-ni fluor (Shellac F,
Duraphat®) ba tháng một lần, nhóm chứng không sử dụng véc-ni. Khám đánh giá sâu răng theo tiêu chí
ICDAS II bởi 3 người khám đã được chuẩn hóa. Sau 12 tháng: hai nhóm sử dụng véc-ni có tỷ lệ giảm sâu
răng cao hơn nhóm chứng, tỷ lệ sâu răng mới, số răng, mặt răng sâu mất trám trung bình, và mức độ gia
tăng số mặt răng sâu mất trám trung bình thấp hơn nhóm chứng khi đánh giá ở mức S1, khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p < 0,05), không có khác biệt giữa hai nhóm sử dụng véc-ni (p > 0,05); tỷ lệ giảm sâu răng
đã thành lỗ ở nhóm sử dụng Shellac F là 29% và nhóm sử dụng Duraphat® là 11% so với nhóm chứng,
không có khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Véc-ni Shellac F có hiệu quả trong ngăn chặn sâu răng ở
trẻ 12 tuổi và hiệu quả này tương đương véc-ni Duraphat® sau 12 tháng.
Từ khóa: véc-ni fluor, Shellac F, ngăn chặn sâu răng, ICDAS II

I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Các số liệu điều tra dịch tễ học cho thấy

tình trạng sâu răng ở trẻ em tại Việt Nam còn
ở mức cao. Theo điều tra quốc gia năm 2000,
TCNCYH 82 (2) - 2013

tỷ lệ ở trẻ 6 - 8 tuổi sâu răng sữa là 85%, chỉ
số sâu mất trám răng sữa là 5,4, và sâu mất
trám mặt răng sữa là 12,98, phần lớn sâu
răng không được điều trị. Tỷ lệ trẻ sâu răng
51