Một trường hợp mắt nhảy chân nhảy

MỘT TRƯỜNG HP “MẮT NHẢY-CHÂN NHẢY”
Lê Văn Tuấn*

TÓM TẮT
Một trường hợp mắt nhảy-chân nhảy xảy ra ở bệnh nhân nữ 28 tuổi sau tình trạng nhiễm siêu vi.
Các cận lâm sàng không phát hiện nguyên nhân khác. Đáp ứng một phần đầu tiên với cortisteroid uống.
Một số vấn đề liên quan cũng được xem lại từ Y văn.

SUMMARY
A CASE WITH “DANCING EYES -DANCING-FEET.”
Le Van Tuan * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 9 * Supplement of No 1 * 2005: 104 – 109

A case with “dancing eyes -dancing-feet.” in 28-years-old female patient happened post-infectious
condition. Laboratory and imaging didn’t revealed other causes. First partial effectivity was shown with
oral corticosteroid. A review of litarature was done.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng rung giật cơ mắt (opsoclonus)-giật cơ
(myoclonus) là một rối loạn hệ thần kinh trung ương
hiếm gặp. Tình trạng này gây ra do cơ thể tạo ra
kháng thể kháng với kháng nguyên trong trường hợp
nhiễm siêu vi hay trong hội chứng cận u, tuy nhiên
các kháng thể lại nhầm lẫn các tế bào thần kinh bình
thường như là kháng nguyên từ đó gây phá hủy hệ
thần kinh trung ương. Hội chứng này đã được gọi
bằng rất nhiều tên trong đó một số tác giả gọi là hội
chứng mắt nhảy-chân nhảy ("dancing-eyes-dancingfeet."). Hội chứng này thường gặp ở trẻ em, tuy nhiên
thỉnh thoảng vẫn có thể gặp ở người lớn(6,7). Trường
hợp lâm sàng được mô tả dưới đây xảy ra ở người lớn
sau giai đoạn với các biểu hiện của nhiễm siêu vi qua
đó một số khía cạnh liên quan đến hội chứng cũng

được xem lại.

MÔ TẢ TRƯỜNG HP LÂM SÀNG
Bệnh nhân nữ, 28 tuổi, người dân tộc Êđê, nhập
viện ngày 26-11-2004 với lý do đi đứng khó và run.
Cách nhập viện 3 tuần, bệnh nhân bò sốt kèm lạnh
run, đau bụng. Bệnh nhân được điều trò tại đòa
phương sau 1 tuần thì hết sốt nhưng bệnh nhân đi

đứng khó khăn, kèm đau đầu, run tay và toàn thân.
Tình trạng trên kéo dài khoảng 2 tuần và không giảm
sau khi được điều trò tại đòa phương nên bệnh nhân
được chuyển lên Bệnh Viện Chợ Rẫy. Tiền căn bản
thân và gia đình không ghi nhận gì đặc biệt.
Khám lâm sàng ghi nhận
Thể trạng gầy, tổng trạng trung bình, sinh hiệu
bình thường; đònh hướng đúng thời gian, không gian
và bản thân; thần kinh sọ chỉ ghi nhận rung giật cơ
mắt (opsoclonus) 2 bên; sức cơ tứ chi giảm nhẹ, cảm
giác và phản xạ không thấy bất thường; nghiệm pháp
ngón tay chỉ mũi, gót chân đầu gối thực hiện tương
đối tốt; bất thường nổi bật là các rối loạn về dáng
đứng và đi, khi đứng bệnh nhân có các biểu hiện run
toàn thân do hiện tương giật cơ (myoclonus) đa ổ, các
biểu hiện giật này nhỏ, ít di chuyển các khớp, khi đi
bệnh nhân có các biểu hiện run nhiều ở hai chân, đặc
biệt là hai gót giống như các gót đang nhảy; bệnh
nhân không thể đi nối gót hay đi trên đường thẳng;
bệnh nhân khó đứng thẳng với hai bàn chân sát vào
nhau, khi đứng thẳng và nhắm mắt thì sự mất thăng

bằng tăng hơn (nghiệm pháp Romberg); giọng nói từ
từ, chậm, không có rối loạn ngôn ngữ; nuốt bình
thường tuy hơi chậm; không có dấu màng não. Các

* Khoa Thần Kinh, BV Chợ Rẫy, Bộ Môn Thần Kinh ĐHYD TpHCM

104


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005

cơ quan khác không ghi nhận bất thường.
Cận lâm sàng
- CT scan não bình thường (bệnh nhân không
được làm MRI);
- Điện não đồ bình thường;
- X quang phổi bình thường;
- Dòch não tủy: bạch cầu 15/mm3, protein 66
mg%, đường bình thường;
- Công thức máu bình thường; đường huyết, BUN,
creatinin, SGOT, SGPT, Natri, Clo, Canxi máu bình
thường, Kali máu 3,2 meq/l; VS giờ đầu 33 mm, giờ
sau 66 mm; CEA, alpha FP âm tính; LE cell, ANA âm
tính; HIV, VDRL âm tính;
- siêu âm bụng bình thường.
Chẩn đoán lâm sàng
Hội chứng rung giật cơ mắt-giật cơ sau nhiễm
siêu vi.

Điều trò
Prednisone uống, clonazepam, propranolol.
Tình trạng khi xuất viện
Bệnh nhân cải thiện khá hơn về dáng đứng và
dáng đi dù rằng việc đi lại vẫn còn khó khăn.

BÀN LUẬN
Bệnh nhân được mô tả ở trên với đầy đủ các triệu
chứng của hội chứng rung giật cơ mắt-giật cơ. Sự kết
hợp giữa rối loạn vận động mắt và cơ thể trong hội
chứng rung giật cơ mắt và giật cơ của cơ thể
(opsoclonus-myoclonus syndrome) tiếp tục làm cho
các nhà nhi khoa, ung thư, thần kinh nhãn khoa,
thần kinh, các chuyên gia về rối loạn vận động, các
chuyên gia sinh học miễn dòch, các chuyên gia di
truyền phân tử và các dược só bối rối khi phải đương
đầu với tình trạng này. Hơn 80 năm trôi qua từ khi sự
mô tả đầu tiên của Orzechowski về tình trạng rung
giật cơ mắt và sự xuất hiện cùng lúc của chứng giật
cơ với nó, hội chứng này đã được biết như là một biểu
hiện xa của ung thư, các rối loạn về ngộ độc, chuyển
hóa, nhiễm trùng, tổn thương cấu trúc và bệnh lý
thoái hóa. Nó cũng được biết với nhiều tên khác nhau

như bệnh não giật cơ ở trẻ nhũ nhi hay trẻ nhỏ, đa
giật cơ ở nhũ nhi, hội chứng đa giật cơ, hội chứng
rung giật cơ mắt, bệnh lý não tiểu não cấp, viêm não,
thất điều, hội chứng vận động mắt và chân nhanh
không đều ở trẻ em, hội chứng giật cơ-mắt-tiểu não,
hội chứng Kinsbourne, rung giật cơ mắt-run cơ thể

và viêm não lành tính, hội chứng dao động nhãn cầu
và giật cơ thân, bệnh não với u nguyên bào thần kinh
ẩn, bệnh tiểu não rung giật cơ mắt hay hội chứng
“mắt nhảy-chân nhảy”. Hội chứng này bao gồm
nhiều triệu chứng trong đó các triệu chứng chính
gồm rung giật cơ mắt, giật cơ, thất điều.
Rung giật cơ mắt
Về lâm sàng thì rung giật cơ mắt được xem như
những vận động của mắt nhanh, hỗn loạn, phối hợp
hay bán phối hợp và cũng còn được gọi là “cuồng vận
động nhanh của nhãn cầu” (saccadomania). Mặc dầu
hiếm gặp nhưng rung giật cơ mắt có thể là quan
trọng. Orzechowski đã nói “nhãn cầu trong tình trạng
kích động liên tục, bò lắc mạnh và di lệch rất nhiều do
vận động không đều và nhanh mà thường xảy ra ở
mặt phẳng ngang”. Rung giật cơ mắt khác với thất
điều và giật cơ. Rung giật cơ mắt chỉ là một trong vài
rối loạn vận nhãn kèm với giật cơ, trong đó giật cơ là
rối loạn vận động thường kèm với rung giật cơ mắt
nhất. Rung giật cơ mắt có thể xảy ra theo từng cơn
hay từng đợt bùng phát. Nó kéo dài với mi mắt mở
hay nhắm. Khi ngủ, rung giật cơ mắt có thể vẫn còn
mặc dầu giảm hơn hay có thể biến mất. Nó tăng khi
vận động mắt nhanh hay cố đònh mắt và hiếm khi
giảm khi cố đònh mắt. Rung giật cơ mắt tăng khi bò
giật mình hay khi bò kích thích. Một số bệnh nhân
thích giữ một trong hai mắt nhắm lại, trong khi
những người khác sẽ bò rung giật cơ mắt tăng khi
nhắm mắt. Các dao động nhãn cầu cũng được mô tả,
nhưng không thấy ghi nhận song thò.

Điện rung giật nhãn cầu ký hay điện nhãn cầu ký
cho thấy các cơn bùng phát vận động nhanh nhãn
cầu tới lui mà không có khoảng cách giữa những lần
vận động nhanh theo mặt phẳng ngang hay dọc và
các đặc điểm rối loạn phối hợp nhãn cầu.
Rung giật cơ mắt có thể khởi phát trước khi giật

105


cơ. Nó có thể xảy ra mà không có giật cơ. Trong
trường hợp hôn mê, rung giật cơ mắt có thể kéo dài.
Thỉnh thoảng, các đặc điểm xoay được ghi nhận và
những gì gọi là rung giật cơ mắt thật ra là rung giật
nhãn cầu. Rung giật cơ mắt có thể tăng khi làm thao
tác mắt búp bê. Nghiệm pháp nước lạnh làm gián
đoạn hay tăng tạm thời, làm lệch chồng chéo hay
không có ảnh hưởng trên rung giật cơ mắt.
Rung giật nhãn cầu do vận động thò giác có thể
xuất hiện hay vắng mặt.
Giật cơ
Mặc dầu giật cơ hiếm khi được mô tả đầy đủ trong
một báo cáo nào, nó có thể được ghi nhận đặc biệt
trong một số báo cáo. Phân bố giật cơ có thể bao gồm
ở mặt, đầu và cổ, chi, các ngón tay và bàn tay, thân
mình trong trường hợp xoắn vặn thân. Một số tác giả
mô tả giật cơ ở mi mắt hay mô tả mi mắt nhấp nháy,
vận động nhanh liên tục. Một số tác giả dùng thuật
ngữ “co thắt mi mắt” (blepharospasm). Không có giật
cơ khẩu cái ngoại trừ trong những trường hợp rất

hiếm. Suy hô hấp do giật cơ hay giật cơ hoành thì
hiếm gặp. Giật cơ một bên cũng hiếm gặp. Giật cơ có
thể xảy ra tự phát, nhưng không phải thường xuyên.
Nó thể bò kích thích do vận động hay chú ý. Các kích
thích khác bao gồm tiếng ồn, ánh sáng, đe dọa thò giác
và cảm giác kim châm. Giật cơ tăng khi khóc, kích
động hay stress. Một số trường hợp giật cơ không nhạy
cảm với kích thích. Thỉnh thoảng, một số tác giả mô tả
“không đồng bộ” hay “không đều”. Thuật ngữ ”đa giật
cơ nhỏ” (minipolymyoclonus) đã được dùng để mô tả
những vận động giật cơ nhỏ mà thường chỉ liên quan
đến các ngón tay trong hội chứng rung giật cơ mắtgiật cơ. Không phải tất cả các vận động giật cơ đều liên
quan đến vận động của khớp. Có thể có nhiều cơ giật
cơ. Độ nặng của giật cơ thay đổi từ rất mạnh đến nhẹ
thỉnh thoảng gặp. Không có mối liên hệ về thời gian
giữa giật cơ và rung giật cơ mắt. Giật cơ có thể khởi
phát trước hay không có giật cơ mắt. Giật cơ kéo dài
khi ngủ ở tốc độ chậm hơn. Ảnh hưởng chức năng của
giật cơ thường là nặng nề. Đứng và đi thường khó
khăn hay không thể thực hiện được. Động tác đá
không kiểm soát có thể gặp khi hai bàn chân được đặt
trên mặt đất. Bệnh nhân thường không thể ngồi được.

106

Bệnh nhân “thích nằm xuống hay nằm ngữa” nhưng
thường họ không làm được. Một tác giả ghi nhận một
đứa trẻ khóc khi được giữ ở tư thế đứng thẳng.
Bảng: Phân bố lâm sàng hiện tượng giật cơ
Đặc điểm

Phân bố
Mặt
Mi mắt
Khẩu cái
Đầu và cổ
Chi
Ngón tay và bàn tay
Thân
Cơ hoành
Loại
Tự phát
Do vận động
Do chú ý
Do cảm giác
Ánh sáng
Âm thanh
Cảm giác châm chích
Tăng do cảm xúc
Suy giảm chức năng
Ngồi
Đứng
Nói
Ăn
Hô hấp

Tỉ lệ
++++
+++
-/+
+++

++++
+++
++++
-/+
+
+++
++
+++
+
++
+
+++
++++
++++
+/+/-/+

- / +: hiếm gặp; + / -: thỉnh thoảng

Thất điều
Thuật ngữ “thất điều” được dùng với ý nghóa là
triệu chứng khác trong hội chứng rung giật cơ mắtgiật cơ trong đó ý nghóa liên quan đến tiểu não cũng
được nói đến. Một số bệnh nhân bò thất điều rõ ràng
đủ để chẩn đoán “thất điều tiểu não cấp” và thất điều
“trầm trọng” đã được ghi nhận. Tuy nhiên, thất điều
trong trường hợp này không giống như thất điều tiểu
não mà thay vào đó thất điều do hiện tượng giật cơ
gây ra. Chức năng tiểu não, nghiệm pháp ngón tay
chỉ mũi, gót chân đầu gối đều bình thường. Vài báo
cáo ghi nhận rung giật cơ mắt và thất điều nhưng
không có giật cơ. Người ta vẫn chưa hiểu rõ liệu có

một phân nhóm nhỏ sinh học nào hay không(4).
Nguyên nhân
U ngoài hệ thần kinh trung ương và nhiễm siêu
vi là những nguyên nhân chính ở trẻ em và người


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005

lớn, tuy nhiên các nguyên nhân khác cũng thường
gặp ở người lớn.
Nhiễm trùng

Khoảng một nữa các trường hợp, nguyên nhân là
do nhiễm trùng. Đối với các bệnh nhi, tuổi khởi phát
trung bình là 18-20 tháng. Trẻ nhỏ nhất là 4 tháng.
Chỉ 13% các bệnh nhi là dưới 2 tuổi. Phạm vi tuổi ở
người lớn thì rộng hơn, thường bắt đầu ở tuổi 30. Nữ
hơi bò nhiều hơn nam (1,4:1) bất kể do nguyên nhân
nào. Các tiền triệu không phải thần kinh xảy ra trong
36% trường hợp khoảng 1 tháng trước khi khởi phát
hội chứng. Các tiền triệu này bao gồm các triệu
chứng hô hấp hay tiêu hóa với tần số tương đương.
Một số ít trường hợp được chủng ngừa trong vòng
một tháng trước khi khởi phát các triệu chứng thần
kinh. Các triệu chứng thần kinh biểu hiện đầy đủ
sớm hơn trong các trường hợp không do u, thậm chí
chỉ trong 1 tuần.
Vài loại nhiễm trùng khác nhau kèm với hội

chứng này. Siêu vi có thể là nguyên nhân thường
nhất. Thuật ngữ “viêm thân não lành tính” đã được
dùng trong trường hợp này. Các tiền triệu nhiễm
trùng hô hấp trên hay tiêu hóa do siêu vi thì điển
hình, nhưng vẫn không loại trừ nguyên nhân do u.
Đây là mối quan tâm đặc biệt khi đề nghò nguyên
nhân siêu vi của u nguyên bào thần kinh. Một nhóm
nguyên nhân siêu vi tuy nhỏ nhưng được xác đònh rõ
trong các dòch tiết cơ thể của bệnh nhân bò ảnh
hưởng. Thường thì nguyên nhân nhiễm trùng chỉ có
thể được nghi ngờ.
Các nguyên nhân nhiễm trùng được ghi nhận
gồm: Coxsackie, virus Epstein-Barr, Hemophilus
influenzae, Herpes zoster, chích ngừa, viêm màng
não lympho, quai bò, giang mai thần kinh, viêm
não chất xám, Psittacosis, Rubella, Salmonella
typhi, viêm não St . Louis, lao màng não, “viêm
não siêu vi”.
Hội chứng cận u

Khác với hội chứng cận u trong những trường
hợp khác như thoái hóa tiểu não do u, hội chứng
nhược cơ Lambert-Eaton&
Có vài loại u là tác nhân gây ra hội chứng này. Ở

trẻ nhỏ, u từ mào thần kinh chiếm ưu thế, chẳng hạn
như u nguyên bào thần kinh. Ở người lớn, hội chứng
có thể do nhiều loại u khác nhau gây ra. Một số từ tế
bào mào thần kinh, chẳng hạn như carcinoma tủy
tuyến ức và tế bào oat. Tuy nhiên nhiều u từ mào

thần kinh không gây ra hội chứng này. Một ví dụ như
vậy là u tủy thượng thận (pheochromocytoma), một
trong những u nội tiết thường gặp ở trẻ em, mà tiết
catecholamines co mạch và gây ra nhiều triệu chứng
nhưng không có triệu chứng giật cơ.
U nguyên bào thần kinh bắt nguồn từ nguyên
bào thần kinh giao cảm nguyên phát ở tuyến thượng
thận hay hạch giao cảm và không biệt hóa. U từ mào
thần kinh có thể ở khắp cơ thể tại bất cứ các vò trí dọc
theo đường di chuyển tế bào thần kinh. U từ mào
thần kinh thường ở ngực khi kèm theo hội chứng
rung giật cơ mắt-giật cơ (49-61% ở tuyến ức), không
ở ngực nhưng có thể bắt nguồn từ bụng sau phúc
mạc (13%), thượng thận (13%), cùng cụt (1%) hay vò
trí hạch cổ trên. U nguyên bào thần kinh là u ác tính
ngoài sọ thường nhất ở trẻ nhỏ. U nguyên bào thần
kinh hạch hay u hạch thần kinh gặp trong một phần
năm và một phần mười trường hợp theo thứ tự. Ở
bệnh nhân dưới 14 tuổi, 80% là u nguyên bào thần
kinh và 50% là u hạch thần kinh. Chỉ 2-3% u nguyên
bào thần kinh có hội chứng này. Khoảng 0,5% u
nguyên bào thần kinh được nhận biết khi tử thiết trẻ
bò bệnh dưới 3 tháng tuổi. Thoái triển tự phát thường
thấy nhất trong trường hợp u nguyên bào thần kinh.
Đa số các hội chứng cận u là do u tiết ra các chất tác
động giống như các hormone bình thường hay ngăn
cản các protein lưu hành. Một vài hội chứng thần
kinh cận u là do các cơ chế này. Tuy nhiên, đa số các
rối loạn thần kinh cận u là do cơ chế trung gian miễn
dòch (không kể những trường hợp tổn thương hệ

thần kinh do rối loạn đông máu hay nhiễm trùng cơ
hội gây ra các rối loạn thần kinh cận u).
Các nguyên nhân khác như độc tính,
chuyển hóa, thoái hóa&

Bệnh nhân được mô tả ở trên có giai đoạn với
biểu hiện nhiễm trùng một tuần trước đó và không
ghi nhận bệnh lý nào khác do vậy chẩn đoán nghó
nhiều nhất là tình trạng tự miễn hậu nhiễm. Tuy

107


nhiên, trong trường hợp này việc theo dõi lâm sàng
tiếp tục có ý nghóa quan trọng vì nếu bệnh nhân xuất
hiện khối u sau đó thì tình trạng nhiễm trùng chỉ là
một sự ngẫu nhiên hay chính tình trạng nhiễm trùng
vừa gây hội chứng vừa gây khối u.
Cận lâm sàng
Điện não thường được làm, nhưng đa số đều bình
thường. Điện thế gợi thính, thò hay cảm giác thân
não bình thường hay có thể thấy bất thường. Điện cơ
giúp chẩn đoán bản chất giật cơ. MRI và CT scan não
đa số bình thường, một số có thể thấy thay đổi tín
hiệu thân não. Dòch não tủy thường được làm trong
giai đoạn cấp và có thể bình thường hay tăng nhẹ tế
bào. Đường trong dòch não tủy thường bình thường.
Các dấu ấn về u và các yếu tố phát triển có thể thấy
như enolase đặc hiệu thần kinh, ferritin, gangliosides,
disialoganglioside GD2...(2, 4, 6, 7)

Trường hợp bệnh nhân này còn thiếu một số cận
lâm sàng như MRI não, các xét nghiệm dấu ấn trong hội
chứng cận u, CT scan ngực, bụng, đặc biệt là theo dõi
diễn tiến lâu dài. Tuy nhiên, với các cận lâm sàng hiện
có không ghi nhận những bất thường đặc hiệu nào gợi ý
đến nguyên nhân khác ngoài tình trạng hậu nhiễm.
Cơ chế gây bệnh
Có vài bằng chứng cho thấy cơ chế gây bệnh là
do tự miễn, các bằng chứng như sau(2-5):
•

Thoái triển tự phát u nguyên bào thần kinh.

•

Thâm nhiểm lympho vào u ở những bệnh nhân
có tiên lượng tốt.

•

Lympho bào gây độc tế bào từ u nguyên bào
thần kinh ở những bệnh nhân bò ảnh hưởng.

•

Kháng thể kháng neurofilament.

•

Đáp ứng với ACTH hay steroid-ức chế miễn

dòch.

•

Bất thường đònh lượng IgG huyết thanh với tăng
tương bào trong dòch não tủy.

•

Tiên lượng sống tốt hơn ở những bệnh nhân với
hội chứng cận u (ám chỉ tính tự miễn tăng sẽ
kiểm soát sự phát triển và lan rộng khối u).

•

U ở ngoại biên chứ không phải trung ương.

108

•

Cải thiện trong một số trường hợp sau khi lấy bỏ
khối u hay sau hóa trò liệu.

•

Sự xuất hiện cùng lúc của hội chứng này với
bệnh nhược cơ.

•

Xuất hiện các kháng thể trong hội chứng cận u
(anti-Hi, anti-Ri).

Điều trò
Cải thiện triệu chứng đầu tiên với ACTH ở trẻ em
(40UI/ngày) gặp trong 80-90% trường hợp.
Dexamethasone, prednisone và các steroids khác
cũng được ghi nhận có hiệu quả trong một số trường
hợp. Một số trường hợp nhận thấy đáp ứng nhanh với
steroid trong 3 ngày. Đáp ứng với ACTH hay steroid
không khác biệt ở những bệnh nhân có u hay không
u. ACTH và steroid có thể chỉ là những điều trò triệu
chứng vì kết quả lâu dài không liên quan đến việc đáp
ứng với thuốc. Bệnh nhân trên được điều trò bằng
carticosteroid đường uống do đặc điểm rẽ tiền, có sẵn
cũng như những kinh nghiệm dùng nó trên lâm
sàng. Kết quả trước mắt cũng cho thấy cải thiện được
một phần chức năng.
Các thuốc khác: các thuốc chống co giật như
carbamazepine, diphenylhydantoin, phenobarbital
,diazepam và paraldehyde không hiệu quả, nhưng
thiopental loại bỏ được rung giật cơ mắt và giật cơ
trong khi mổ. Bệnh nhân ít khi đáp ứng với
clonazepam dù rằng một số trường hợp cũng ghi nhận
đáp ứng với clonazepam sau khi thất bại với steroid.
Propranolol có thể có đáp ứng hay không đáp ứng. Một
số ghi nhận myoclonus đáp ứng với TRH, một số rung
giật cơ mắt đáp ứng với thiamine. Piracetam thường
hiệu quả trong giật cơ có nguồn gốc vỏ não không ghi

nhận hiệu quả trong hội chứng này.
Dùng Ig tónh mạch, dùng thuốc ức chế miễn
dòch, dùng phương pháp hấp thụ miễn dòch
(immunoadsorption).
Thay huyết tương không có hiệu quả nhiều trong
hội chứng này.
Lấy bỏ u làm giảm vónh viễn, hiệu quả một phần,
không hiệu quả hay có thể làm nặng thêm các triệu
chứng(4, 5, 6, 7).


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005

KẾT LUẬN
Hội chứng “mắt nhảy-chân nhảy” là tình trạng
rất hiếm gặp ở người lớn trong đó nguyên nhân
thường nhất là hội chứng cận u, kế đó là tình trạng
hậu nhiễm. Khi gặp trường hợp này thì điều quan
trọng nhất là phát hiện nguyên nhân bằng cách tầm
soát đầy đủ và theo dõi lâu dài. Việc điều trò hội chứng
này bao gồm ACTH, steroid, Ig, ức chế miễn dòch,
hấp thụ miễn dòch và điều trò nguyên nhân.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Bataller L, Graus F, Saiz A, and Vilchez JJ. (2001).
Clinical outcome in adult onset idiopathic or

paraneoplastic opsoclonusmyoclonus. Brain 124: 437443.

2.

3.

4.

5.

6.
7.

Darnell R. B., Posner J. B. Paraneoplastic Syndromes
Involving the Nervous System. N Engl J Med
2003;349:1543-54.
Noetzel M, Cawley LP, James VL, Minard BJ,
Agrawal HC. Anti-neurofilament protein antibodies in
opsoclonus-myoclonus . J Neuroimmunol 1987 ;15
:137-45.
Pranzatelli M.R. The Neurobiology of the OpsoclonusMyoclonus Syndrome. Clinical Neuropharmacology
1992; 15(3): 186-228.
Pranzatelli M.R. The Immunopharmacology of the
Opsoclonus-Myoclonus
Syndrome.
Clinical
Neuropharmacology 1996; 19(1): 1-47.
/>m/
/>s/basics.htm

109