Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu: Những biểu hiện khác nhau của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch

Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013

THUYÊN TẮC PHỔI VÀ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU:  
NHỮNG BIỂU HIỆN KHÁC NHAU  
CỦA THUYÊN TẮC HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH 
HuỳnhVăn Ân* 

TÓM TẮT 
Mục tiêu nghiên cứu: Khảo sát đặc điểm lâm sàng của thuyên tắc phổi. 
Đối tượng và Phương pháp nghiên cứu: tiến cứu, đoàn hệ, mô tả. 28 bệnh nhân điều trị nội trú tại Bệnh 
viện Nhân Dân Gia Định, TPHCM từ tháng 7/2011 đến tháng 6/2013 được xác định thuyên tắc phổi (TTP) 
bằng chụp cắt lớp điện toán lồng ngực có cản quang. 
Kết quả: Điểm Wells trung bình 4,8 ± 1,4. Đa số bệnh nhân 89,3% (25/28 BN) thuộc nhóm nguy cơ trung 
bình theo thang điểm Wells đối với TTP. Bệnh cảnh lâm sàng nổi trội của TTP là khó thở 71,4% (20/28 BN) và 
ngất 28,6% (8/28 BN). Tụt HA gặp trong 42,9% (12/28 BN). SpO2 <90% gặp trong 50% (14/28 BN). 36,4% 
(8/22 BN) có huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) chi dưới. Tăng áp động mạch phổi (PAPs >30mmHg) gặp 
trong 56% (14/25 BN). Tỷ lệ tử vong 17,9% (5/28 BN), xuất nặng 6/28 BN (21,4%). 
Kết luận: TTP có biểu hiện lâm sàng đa dạng, có thể nhầm lẫn với các bệnh lý khác, dễ bị bỏ sót chẩn đoán. 
Tử vong cao, thường là do không chẩn đoán kịp thời nên không điều trị. Để hạn chế nguy cơ từ TTP, chúng ta 
nên bắt đầu bằng phòng ngừa HKTMS. 
Từ khóa: Thuyên tắc phổi, Huyết khối tĩnh mạch sâu. 

ABSTRACT 
PULMONARY EMBOLISM (PE) AND DEEP VENOUS THROMBOSIS (DVT):  
DIFFERENT ASPECTS OF VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE) 
Huynh Van An * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ No 6 ‐ 2013: 121 ‐ 127 
Purpose: Research the clinical characteristics of Pulmonary Embolism (PE). 
Materials  and  method:  Descriptive, prospective and cohort study. Since July, 2011 to June, 2013, there 
were 28 patients treated in Nhan Dan Gia Dinh Hospital, HCMC were diagnosed as Pulmonary Embolism by 

using contrasted chest CT‐Scan. 
Results: The average Wells’ score was 4.8 ± 1.4. The majority of patients 89.3% (25/28 patients) belonged to 
the group with medium risks of PE by the Wells’ score. The prominent symptoms of PE were Dyspnea 71.4% 
(20/28  patients)  and  Syncope  28.6%  (8/28  patients).  Hypotension  was  detected  in  42.9%  (12/28  patients). 
SpO2<90% was detected in 50% (14/28 patients). 36.4% (8/22 patients) had Deep Venous Thrombosis (DVT) in 
the lower limbs. Pulmonary Arterial Hypertension (PAPs >30mmHg) was found in 56% (14/25 patients). The 
mortality was 17.9% (5/28 patients). 
Conclusion:  PE has various clinical symptoms which may lead to incorrect diagnosis or may lead to the 
missing of diagnosis for this disease. The high mortality is usually by the inappropriate diagnosis which results in 
no treatment of PE. We should start the preventable treatment of DVT in order to avoid harmful consequences 
from PE. 
Key words: Pulmonary embolism, Deep venous thrombosis 

ĐẶT VẤN ĐỀ 

Huyết  khối  tĩnh  mạch  sâu  (HKTMS)  và 

Khoa Hồi sức tích cực ‐ Chống độc BV. NhânDânGiaĐịnh. 
Tác giả liênlạc: ThS.BS. HuỳnhVănÂn.  ĐT: 0918674258 Email:  

122

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013 
thuyên tắc phổi (TTP) là những dạng biểu hiện 
khác  nhau  nhưng  có  liên  quan  của  cùng  1  quá 
trình bệnh lý là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch 
(TTHKTM). Bệnh có thể xảy ra ở mọi chủng tộc 

và sắc tộc, mọi nhóm tuổi, và cả hai giới(2). 
Tắc các động mạch phổi gây ra các hậu quả 
về sinh lý bệnh và lâm sàng thay đổi và thoáng 
qua, gây những tác động về phản xạ và cả về cơ 
học của tắc mạch gây thiếu tưới máu cũng như 
giải phóng các hóa chất trung gian vận mạch và 
gây viêm khác. 
TTP  là  nguyên  nhân  chính  gây  tử  vong  ở 
bệnh nhân nằm viện tại Mỹ. Tỷ lệ tử vong cao là 
đặc  thù  của  bệnh  này  và  của  bệnh  thường  đi 
trước  nó,  HKTMS(4).  TTP  cấp  là  tình  trạng  cấp 
cứu đòi hỏi được chẩn đoán và điều trị kịp thời 
vì bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao nếu không 
được điều trị thích hợp. 
Tần suất thấp của chẩn đoán TTP có thể là 
do không nghĩ đến ở hầu hết bệnh nhân, do đó 
không  được  xác  định  chẩn  đoán.Ngày  nay, 
chụp cắt lớp điện toán lồng ngực có bơm thuốc 
cản  quang  trở  thành  phương  pháp  chẩn  đoán 
hình ảnh chính trong chẩn đoán TTP. Với chụp 
cắt  lớp  điện  toán  có  thể  cho  thấy  thuyên  tắc 
mức độ phân thùy đủ chứng minh TTP ở hầu 
hết bệnh nhân. 
Các  yếu  tố  nguy  cơ  kết  hợp  với  TTP  và 
HKTMS,  đặc  biệt  là  bất  động  kéo  dài  và  phẫu 
thuật  liên  quan  đến  bụng  hoặc  chi  dưới,  cũng 
như  các  yếu  tố  bệnh  nguyên  đặc  biệt  là  những 
nguyên  nhân  bao  gồm  trong  tam  giác  của 
Virchow(4). 

Mục tiêu nghiên cứu: 
Khảo sát các đặc điểm lâm sàng của Thuyên 
tắc phổi. 

ĐỐI  TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Nghiên cứu tiến cứu, đoàn hệ, mô tả. 
28  bệnh  nhân  điều  trị  nội  trú  tại  Bệnh  viện 
Nhân  Dân  Gia  Định,  TPHCM  từ  tháng  7/2011 
đến tháng 6/2013 được xác định TTP bằng chụp 
cắt lớp điện toán lồng ngực có cản quang. 

Nghiên cứu Y học
Kết  quả  chụp  cắt  lớp  điện  toán  lồng  ngực 
được  đọc  bởi  bác  sĩ  chẩn  đoán  hình  ảnh.  Chẩn 
đoán  xác  định  TTP  dựa  vào  hình  ảnh  khuyết 
thuốc  cản  quang  ở  các  động  mạch  phổi  gốc, 
phải,  trái,  thùy  hoặc  phân  thùy.  Khi  phân  tích 
mức độ lan rộng nghẽn tắc, nếu tổn thương xảy 
ra  ở  nhiều  mạch  máu,  mức  nghẽn  tắc  sẽ  được 
báo cáo ứng với các động mạch phổi gần trung 
tâm hơn. 
Có  nhiều  tiêu  chuẩn  để  lượng  giá  nguy  cơ 
lâm sàng đối với TTP như tiêu chuẩn chấm điểm 
theo Wells, theo Geneva. Trong nghiên cứu này, 
các bệnh nhân được lượng giá nguy cơ lâm sàng 
theo Wells ở thời điểm nghi ngờ TTP. 
Bảng 1:Điểm Wells hiệu chỉnh và phân nhóm nguy 
cơ lâm sàng theo Wells(20). 
Triệu chứng lâm sàng của Huyết
khối tĩnh mạch sâu

Chẩn đoán khác ít khả năng hơn
thuyên tắc phổi
Nhịptim > 100/ph
Bất động hơn 3 ngày hoặc Phẫu
thuật trong vòng 4 tuần trước
Tiền căn huyết khối tĩnh mạch sâu
/ Thuyên tắc phổi
Ho ra máu
Ung thư
Xácsuất/Nguycơ
Cao
Trung bình
Thấp

3
3
1,5
1,5
1,5
1
1
Điểm
>6
2-6
<2

Các  bệnh  nhân  được  điều  trị  thuốc  tiêu  sợi 
huyết  Streptokinase  hoặc  kháng  đông  với 
enoxaparine  0,1mg/10kg/12giờ  nếu  không  có 
chống chỉ định. 

Mô tả đặc điểm lâm sàng và khảo sát vấn đề 
chẩn đoán của các trường hợp TTP tại bệnh viện 
Nhân dân Gia Định. 
Những bệnh nhân TTP này cũng được khảo 
sát bằng siêu âm Doppler tĩnh mạch 2 chi dưới 
nhằm tìm HKTMS, qua đó tìm hiểu mức độ phổ 
biến của HKTMS ở những bệnh nhân này. 
Xử lý số liệu bằng phần mềm Stata 10.0 

KẾT QUẢ 
Sau 24 tháng thực hiện nghiên cứu (7/2011 ‐ 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  

123


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013

Nghiên cứu Y học 
6/2013), chúng tôi ghi nhận 28 bệnh nhân được 
xác định TTP bằng Chụp cắt lớp điện toán Lồng 
ngực có cản quang. 
Có 14 nam và 14 nữ. Tỷ lệ nam/nữ là 1:1. 

Tuổi 
Từ 21 đến 90, với tuổi trung bình 63 (62,8 ± 
17,7). 
Bảng 2: Phân nhóm theo tuổi 
Nhómtuổi

21-30
31-40
41-50
51-60
61-70
71-80
81-90

Số bệnh nhân (n = 28)
2 (7,1%)
1 (3,6%)
3 (10,7%)
6 (21,4%)
3 (10,7%)
8 (28,6%)
5 (17,9%)

Điểm Wells 
Trung  bình  4,8  (4,8  ±  1,4),  thấpnhất  1,5 
vàcaonhất 7,5. 
Bảng 3:Phân nhóm nguy cơ lâm sàng theo Wells 

Số bệnh nhân (n = 28)
Khó thở
Ngất
Ho ra máu
Đau ngực

20 (71,4%)
8 (28,6%)

4 (14,3%)
2 (7,1%)

Mạch > 100/ph
HA thấp
SpO2< 90%

25 (89,3%)
12 (42,9%)
14 (50%)

S1Q3T3 trên ECG
Tăng áp động mạch phổi
(PAPs >30mmHg)
HKTMS phát hiện bằng siêu
âm Doppler TM

9 (32,1%)
14/25BN (56%)
8/22BN (36,4%)

Đặc  điểm  về  hình  thái  của  huyết  khối  động 
mạch phổi: 
Bảng 5: Đặc điểm về hình thái huyết khối động mạch 
phổi. 
Thuyêntắcphổi

Số bệnh nhân (n = 28)

Cấp tính

Mạn tính

27 (96,4%)
1 (3,6%)

Bên phải
Bên trái

24 (85,7%)
19 (67,9%)

(TTP = thuyên tắc phổi, HKTMS =
huyết khốitĩnh mạch sâu)

Số bệnh nhân
(n = 28)

1 Bên
2 Bên

13 (46,4%)
15 (53,6%)

Triệu chứng của HKTMS
Chẩn đoán khác
Nhịptim > 100/ph
Bất động > 3 ngày hoặc phẫu thuật
trong vòng 4 tuần trước
Tiền căn HKTMS /TTP
Ho ramáu

Ungthư

1 (3,6%)
22 (78,6%)
25 (89,3%)
13 (46,4%)

ĐM phổi gốc
ĐM phổi nhánh
ĐM phổi thùy
ĐM phân thùy

0
14 (50%)
11 (39,3%)
3 (10,7%)

Nguy cơ cao (> 6)
Nguy cơ trung bình (2-6)
Nguy cơ thấp (< 2)

2 (7,1%)
25 (89,3%)
1 (3,6%)

0
4 (14,3%)
2 (7,1%)

Mạch 

Trung bình 116 (116 ± 19). 

Yếu tố nguy cơ liên quan phẫu thuật 
Bảng 6: Yếu tố nguy cơ liên quan phẫu thuật 
Gãy cổ xương đùi
Gãy xương bánh chè
Phẫu thuật bụng
Phẫu thuật thoát bị đĩa đệm
Tổng

Số bệnh nhân
(n = 28)
4 (14,3%)
1 (3,6%)
1 (3,6%)
1 (3,6%)
7 (25%)

NT ProBNP   

Điều trị 

       Trung bình 2831 pg/mL. 

27/28  bệnh  nhân  (96,4%)  được  điều  trị  với 
heparin trọng lượng phân tử thấp (enoxaparin). 
Chỉ 1 bệnh nhân (3,6%) được điều trị bằng tiêu 
sợi  huyết  (streptokinase)  và  trường  hợp  này  tử 
vong trong khi đang truyền streptokinase. 

D‐dimer 
Trung bình là9428 ng/mL. 

INR 
Trung bình là 1,2 (1,2 ± 0,2). 

Triệu chứng lâm sàng 
Bảng 4: Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 

124

Kết cục lâm sàng 
Bảng 7: Kết cục lâm sàng 
Số bệnh nhân (n = 28)

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013 
Ổn
Xuất nặng
Tử vong

17 (60,7%)
6 (21,4%)
5 (17,9%)

BÀN LUẬN 
Đặc điểm dân số học 
Các bệnh nhân có tuổi từ 21 đến 90, với tuổi 

trung bình 63 (62,8 ± 17,7). 78,6% trên 50 tuổi. 
Tỷ  lệ  HKTMS  và  TTP  là  cao  hơn  rõ  rệt  ở 
bệnh  nhân  già  so  với  bệnh  nhân  trẻ  (p  <0,001). 
Dù  tỷ  lệ  chẩn  đoán  HKTMS  ở  bệnh  nhân  già 
tăng  nổi  bật  trong  hơn  thập  niên  vừa  qua  (p 
<0,001), tỷ lệ chẩn đoán TTP thì tương đối không 
thay đổi(18). 
Bệnh  nhân  trên  80  tuổi  bị  TTP  gấp  8  lần 
bệnh nhân dưới 50 tuổi(9). 
Tuổi  cao  thì  nguy  cơ  cao,  tuy  nhiên  tuổi 
không  phải  là  yếu  tố  liên  quan  mạnh  đến  TTP 
(Odds ratio < 2)(1). 
Có  27/28  trường  hợp  (96,4%)  là  TTP  cấp.  1 
trường hợp TTP mạn tính. 
Có  2  loại  TTP  là  cấp  và  mạn  tính,  TTP  cấp 
tính điển hình thường biểu hiện triệu chứng rầm 
rộ sau khi các mạch phổi bị tắc. Ngược lại TTP 
mạn  có  xu  hướng  phát  triển  triệu  chứng  một 
cách từ từ thường là khó thở tăng dần từ 2 tuần 
cho đến vài năm liên quan đến mức độ tăng áp 
động mạch phổi. Chẩn đoán TTP gặp nhiều khó 
khăn do triệu chứng lâm sàng thường thay đổi 
và  không  đặc  hiệu,  nhiều  trường  hợp  chỉ  được 
chẩn đoán khi mổ tử thi. 
Điểm  Wells  trung  bình  4,8  (4,8  ±  1,4),  thấp 
nhất 1,5 và cao nhất 7,5. Đa số bệnh nhân 89,3% 
(25/28 BN) thuộc nhóm nguy cơ trung bình theo 
thang  điểm  Wells  đối  với  TTP,  chỉ  có  1  bệnh 
nhân  (3,6%)  thuộc  nhóm  nguy  cơ  thấp,  2  bệnh 
nhân (7,1%) có nguy cơ cao. 

Trong  các  tiêu  chuẩn  điểm  của  Wells  thì 
nhịp tim nhanh thường gặp nhất 89,3%, kế đến 
là  Chẩn  đoán  khác  ít  khả  năng  hơn  thuyên  tắc 
phổi 78,6% (22/25 BN). 46,4% (13/28 BN) có tình 
trạng bất động hơn 3 ngày. Chỉ có 1 bệnh nhân 
có triệu chứng lâm sàng của HKTMS, không có 
bệnh  nhân  nào  có  tiền  căn  HKTMS/TTP.  Ho  ra 

Nghiên cứu Y học
máu gặp trong 4/28 BN (14,3%). Có 2 bệnh nhân 
bị ung thư (7,1%). 
Bất động chi dưới và Bất động trong chuyến 
đi dài được thừa nhận từ lâu là yếu tố nguy cơ 
nổi bật đối với huyết khối vì làm mất chức năng 
chủ yếu của hệ thống cơ vùng cẳng chân trong 
việc bơm máu về qua các tĩnh mạch. Năm 1992, 
Mammem  đã  công  bố  các  bệnh  nhân  có  gãy 
xương  chi  dưới  có  nguy  cơ  cao  đối  với  huyết 
khối tĩnh mạch, đặc biệt khi chân bị bất động do 
bó  bột,  trong  khi  việc  phòng  ngừa  bằng  các 
phương pháp ép ngoài làm giảm rất nhiều nguy 
cơ  huyết  khối,  vì  các  dụng  cụ  này  không  chỉ 
phòng  ngừa  việc  ứ  đọng  mà  còn  hoạt  hóa  hệ 
thống tiêu sợi huyết(13). 
Tỷ lệ trung bình TTHKTM ở bệnh nhân có 
bất  động  chi  dưới  trước  khi  áp  dụng  rộng  rãi 
phòng ngừa huyết khối là 17%, giảm còn 9,6% 
khi  có  dùng  heparin  trọng  lượng  phân  tử 
thấp(5,13). 
Bệnh cảnh lâm sàng nổi trội của TTP là khó 

thở  71,4%  (20/28  BN)  và  ngất  28,6%  (8/28  BN). 
Ho ra máu gặp trong 4/28 BN (14,3%). Đau ngực 
chỉ gặp ở 2 bệnh nhân (7,1%). 
Tương  tự  nghiên  cứu  của  Miniati  ghi  nhận 
khó  thở  80%,  trụy  tim  mạch  19%,  ho  ra  máu 
11%,  đau  ngực  52%,  tim  nhanh  26%,  cũng  như 
nghiên cứu của Lê Thượng Vũ: khó thở 75%, ho 
ra máu 26%, đau ngực 50%, tim nhanh 58%(12)(14). 
Chỉ  có  triệu  chứng  đau  ngực  của  chúng  tôi  ít 
hơn. 
Bảng 8: Đặc điểm triệu chứng cơ năng của các 
nghiên cứu. 

Khó thở
Ngất
Ho ra máu
Đau ngực
Mạch > 100

Chúng tôi,
2013

Miniati,
1999(14)

Lê Th. Vũ,
2005(12)

71,4%
28,6%

14,3%
7,1%
89,3%

80%

75%
12,5%
26%,
50%
58%

11%
52%
58%

Mạch  nhanh  là  triệu  chứng  thường  gặp 
nhất 89,3% (25/28 BN), với trị số trung bình là 
116/ph.  Tụt  HA  gặp  trong  42,9%  (12/28  BN). 
50%  (14/28  BN)  bệnh  nhâncó  SpO2  <90%.  Một 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  

125


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013

Nghiên cứu Y học 
người  khỏe  mạnh  bình  thường  khi  thở  ở 

không  khí  ở  mực  nước  biển  sẽ  có  độ  bão  hòa 
oxy động mạch là 95‐100%. Nếu bão hòa oxy ≤ 
94%,  cần  phải  được  xử  trí  ngay.  Bão  hòa  oxy 
<90% là một cấp cứu trên lâm sàng. 

Các dấu hiệu cần phải nghĩ đến TTP cấp 
Khó  thở  là  dấu  hiệu  hay  gặp  nhất,  ngay  cả 
khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức, đau ngực kiểu 
màng phổi, ho, đau, sưng bắp chân và đùi… Các 
dấu hiệu khác: thở nhanh, nhịp tim nhanh, phổi 
có ran, rung thanh giảm, tĩnh mạch cổ nổi, trụy 
mạch ít gặp. TTP nặng có dấu hiệu suy tim phải 
cấp. Nhưng nói chung các triệu chứng lâm sàng 
không đặc hiệu, có thể gặp ở những bệnh nhân 
cấp cứu không có TTP. 
Ở  bệnh  nhân  có  bệnh  phổi  tắc  nghẽn  mạn 
tính  (COPD),  TTP  có  thể  làm  trầm  trọng  hơn 
tình  trạng  hô  hấp  đã  có  từ  trước.  Hơn  nữa,  2 
bệnh này có chung các triệu chứng: khó thở, thở 
khò khè, đau kiểu màng phổi, ho ra máu, đánh 
trống ngực và các dấu hiệu của suy tim phải. 2 
yếu  tố  tiên  đoán  TTP  được  nhận  diện:  có 
HKTMS và tụt có ý nghĩa PaO2 so với tình trạng 
bình  thường  (DeltaPaO2  >  22  mmHg). 
Mispelaere và cộng sự kết luận rằng TTP thường 
gặp (20‐30%) trong mất bù hô hấp không nhiễm 
trùng ở các bệnh nhân COPD. Đứng trước một 
đợt suy hô hấp cấp tính không giải thích được, 
chụp  cắt  lớp  phổi  có  tiêm  chất  cản  quang  nên 
làm  thường  quy  để  loại  trừ  TTP  khi  D‐Dimer 

dương tính(15). 

ECG 
Trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi,  dấu  hiệu 
S1Q3T3 chỉ gặp trong 32,1% (9/28 BN). 
Dấu hiệu kinh điển trên ECG là S1Q3T3, chỉ 
có ở 20% bệnh nhân TTP, tuy nhiên đây là dấu 
hiệu quí giá giúp ích cho chẩn  đoán TTP(6). 
70%  điện  tâm  đồ  có  những  thay  đổi  không 
đặc hiệu với nhịp nhanh và thay đổi ST‐T không 
đặc hiệu xảy ra thường nhất. Block nhánh phải 
hoàn toàn cổ điển kiểu S1S2S3 hoặc S1Q3T3 chỉ 
gặp  trong  khoảng  10%.  Trục  lệch  trái  thường 
gặp hơn trục lệch phải(19). 

126

Siêu âm tim 
Chỉ  25/28  BN  được  khảo  sát  siêu  âm  tim 
Doppler, chúng tôi ghi nhận tỷ lệ tăng áp động 
mạch phổi (PAPs >30mmHg) là 56% (14/25 BN). 
Áp lực động mạch phổi cao nhất ghi nhận được 
trong nhóm bệnh nhân là 80mmHg. 
Siêu âm tim qua  thành  ngực  dùng  để  nhận 
diện  tăng  áp  phổi  nặng  và/hoặc  rối  loạn  chức 
năng thất phải, nhưng không có yếu tố nào đặc 
hiệu  để  chẩn  đoán  TTP.  Xác  định  TTP  đòi  hỏi 
phải nhận diện cục máu đông trong động mạch 
phổi  chính,  điều  này  hiếm  khi  thực  hiện  được 
bằng siêu âm tim qua thành ngực. Siêu âm tim 

qua thực quản có  thể  nhận  diện  cục  máu  đông 
trong động mạch phổi chính với độ nhạy 58‐65% 
ở  bệnh  nhân  bị  tâm  phế  mạn  nhưng  lại  không 
nhạy với huyết khối trong động mạch phổi trái, 
thùy và phân thùy(19). 

Phát hiện HKTMS 
22  bệnh  nhân  thực  hiện  được  siêu  âm 
Doppler  tĩnh  mạch  chi  dưới  thì  chúng  tôi  ghi 
nhận 8 bệnh nhân (36,4%) có HKTMS chi dưới. 
Phần  lớn  trường  hợp  TTP  là  tiến  triễn  của 
HKTMS.  70%  bệnh  nhân  TTP  sẽ  tìm  thấy 
HKTMS ở chân(3,10). Trong khi khoảng 50% bệnh 
nhân  HKTMS  khi  chụp  cắt  lớp  điện  toán  lồng 
ngực có cản quang  sẽ  phát  hiện  TTP  thường  là 
không triệu chứng lâm sàng(16). 
Siêu  âm  phát  hiện  HKTMS  trong  khoảng 
50%  bệnh  nhân  có  TTP  và  vì  thế  siêu  âm 
không  có  HKTMS  không  thể  loại  trừ  chẩn 
đoán TTP. Siêu âm có thể dương tính giả trong 
1  số  trường  hợp  (như  có  huyết  khối  củ).  Ở 
bệnh  nhân  có  chụp  cắt  lớp  điện  toán  phổi 
không  thể  chẩn  đoán  TTP  thì  siêu  âm  có 
HKTMS  trong  khoảng  5%  trường  hợp;  tuy 
nhiên  hiếm  khi  được  dùng  để  xác  định  chẩn 
đoán TTP. Siêu âm bình thường có thể ít nghĩ 
đến TTP ở bệnh nhân có kết quả chụp cắt lớp 
điện toán phổi không thể chẩn đoán TTP(17). 

Nguy cơ từ phẫu thuật. 

Nguy cơ thuyên tắc huyết khối thường liên 
quan  mạnh  đến  phẫu  thuật  chỉnh  hình  (Odds 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013 
ratio  >  10)  hơn  là  trong  phẫu  thuật  tổng  quát; 
cao  nhất  là  trong  2  tuần  đầu    tiên  sau  phẫu 
thuật. 
Trong nhóm bệnh nhân  của  chúng  tôi,  có  4 
trường  hợp  gãy  cổ  xương  đùi  (14,3%),  1  gãy 
xương bánh chè, 1 bệnh nhân hậu phẫu bụng, 1 
hậu phẫu thoát vị đĩa đệm. Nói chung số trường 
hợp  TTP  liên  quan  đến  ngoại  khoa  là  7  trường 
hợp (25%). 

Đặc điểm về hình thái. 
TTP xảy ra ở bên phổi phải 85,7% so với bên 
phổi  trái  67,9%.  53,6%  trường  hợp  (15/28  BN) 
thuyên tắc xảy ra ở cả 2 bên phổi. 
50%  trường  hợp  (14/28  BN)  có  thuyên  tắc 
tại ĐM phổi phải, trái, kế đến là ĐM phổi thùy 
39,3%  (11/28  BN),  ĐM  phân  thùy  10,7%  (3/28 
BN). 

Kết cục lâm sàng 
Tỷ  lệ  tử  vong  của  nhóm  bệnh  nhân  TTP  là 
17,9%  (5/28  BN),  tuy  nhiên  số  trường  hợp  xuất 
nặng  là  6/28  BN  (21,4%).  Do  đó  tỷ  lệ  điều  trị 

thành công của chúng tôi là 60,7% (17/28 BN). 
TTP còn chưa được hiểu tường tận. Các tỷ lệ 
lâm sàng như tử vong và tái phát khác nhau rất 
nhiều tùy theo nghiên cứu. 
Cơ quan Đăng ký Thuyên tắc phổi Hợp tác 
Quốc  tế  (International  Cooperative  Pulmonary 
Embolism Registry ‐ ICOPER) có mục đích nhận 
diện các yếu tố gây tử vong trong TTP. Xem xét 
2454  bệnh  nhân  TTP  cấp  được  ghi  nhận  từ  52 
bệnh viện ở 7 quốc gia Châu Âu và Bắc Mỹ. 2110 
(86%)  bệnh  nhân  có  TTP  được  xác  định  bằng 
chụp cắt lớp điện toán phổi, chụp X quang mạch 
máu phổi, hoặc siêu âm tĩnh mạch kết hợp gợi ý 
lâm sàng cao. Goldhaber và cộng sự ghi nhận tỷ 
lệ  tử  vong  do  mọi  nguyên  nhân  trong  vòng  3 
tháng là 17,4%: 45,1% các tử vong này là do TTP. 
Sau  khi  loại  trừ  các  trường  hợp  mà  chẩn  đoán 
TTP được phát hiện đầu tiên bằng tử thiết, tỷ lệ 
tử vong trong 3 tháng là 15,3%(7). 
Không điều trị, TTP có tỷ lệ tử vong khoảng 
30%(11). Tỷ lệ tử vong cao đối với các trường hợp 
không  điều  trị,  tử  vong  giảm  khi  chẩn  đoán 

Nghiên cứu Y học
được  xác  định  và  điều  trị  hiệu  quả.  Theo  1  ghi 
nhận quốc tế, tỷ lệ tử vong toàn bộ là 17%, cho 
thấy  đa  số  các  tử  vong  trong  TTP  là  do  chẩn 
đoán bị trật hơn là do điều trị không hiệu quả. 
Dù vậy, TTP vẫn bị bỏ sót chẩn đoán rất nhiều 
và chỉ khoảng 1 phần 3 các trường hợp thuyên 

tắc  phát  hiện  trong  tử  thiết  được  chẩn  đoán 
trước khi bệnh nhân tử vong(11,17). 
25%  TTP  chết  trong  vòng  7  ngày,  1  số  thì 
chết quá nhanh nên không thể điều trị hoặc can 
thiệp gì(8). Dù có phòng ngừa bằng heparin, tần 
suất  TTHKTM  hàng  năm  vẫn  là  1  biến  cố  cho 
1000 người‐năm kể từ năm 1979 nhưng là 1 biến 
cố  cho  100  người‐năm  đối  với  người  trên  85 
tuổi(8).  10‐30%  bệnh  nhân  sẽ  chết  trong  vòng  1 
tháng sau khi chẩn đoán. Đột tử là triệu chứng 
đầu tiên trong khoảng 25% bệnh nhân bị TTP(2). 

KẾT LUẬN 
TTP  không  phải  là  bệnh  hiếm,  có  biểu  hiện 
lâm sàng đa dạng, có thể nhầm lẫn với các bệnh 
lý  khác,  dễ  bị  bỏ  sót  chẩn  đoán.  Tử  vong  cao, 
thường  là  do  không  chẩn  đoán  kịp  thời  nên 
không điều trị. 
TTP  là  tiến  triễn  của  HKTMS.  HKTMS  và 
TTP là những dạng biểu hiện khác nhau nhưng 
có  liên  quan  của  cùng  1  quá  trình  bệnh  lý  là 
TTHKTM. Để hạn chế nguy cơ từ TTP, chúng ta 
nên bắt đầu bằng phòng ngừa HKTMS. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1.
2.

3.

4.
5.

6.

7.

Anderson  FA,  Spender  FA  (2003).  Risk  factors  for  venous 
thromboembolism. Circulation; 107 (23 suppl. 1): I 9‐16. 
Beckman  MG,  Hooper  WC,  Critchley  SE,  Ortel  TL  (2010). 
Venous  thromboembolism:  a  public  health  concern.  Am J Prev 
Med. 2010 Apr;38(4 Suppl):S495‐501. 
Dalen JE (2002). Pulmonary  embolism: what  have we  learned  
since    Virchow?  Natural    history,    pathophysiology,    and 
diagnosis. Chest 2002;122:1440–56. 
Epley  D  (2000).  Pulmonary  emboli  risk  reduction.  J  VascNurs. 
2000 Jun;18(2):61‐8; quiz 69‐70. 
Ettema  HB,  Kollen  BJ,  Verheyen  CC,  Buller  HR  (2008). 
Prevention  of  venous  thromboembolism  in  patients  with 
immobilization  of  the  lower  extremities:  a  meta‐analysis  of 
randomized controlled trials. J ThrombHaemost 2008;6:1093–8. 
Geibel  A,  Zehender  M,  Kasper  W,  Olschewski  M,  Klima  C, 
Konstantinides  SV  (2005).  Prognostic  value  of  the  ECG  on 
admission  in  patients  with  acute  major  pulmonary  embolism. 
EurRespir J; 25:843–848. 
Goldhaber  SZ,  Visani  L,  De  Rosa  M  (1999).  Acute  pulmonary 
embolism:  clinical  outcomes  in  the  International  Cooperative 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  

127


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013

Nghiên cứu Y học 

8.

9.

10.
11.

12.

13.

14.

15.

Pulmonary  Embolism  Registry  (ICOPER).  Lancet.  1999  Apr 
24;353(9162):1386‐9. 
Gray  HW  (2002).  The  natural  history  of  venous 
thromboembolism:  impact  on  ventilation/perfusion  scan 
reporting. SeminNucl Med. 2002 Jul;32(3):159‐72. 
Hansson PO, Welin L, Tibblin G,  Eriksson H  (1997). Deep Vein 
Thrombosis    and  pulmonary    embolism    in    the    general 
population. Arch Intern Med 1997;157: 1665‐70. 

Kearon C (2003). Natural history of venous thromboembolism. 
Circulation 2003; 107(23Suppl. 1):I22–I30. 2. 
Kroegel  C,  Reissig  A  (2003).  Principle  mechanisms  underlying 
venous  thromboembolism:  epidemiology,  risk  factors, 
pathophysiology  and  pathogenesis.  Respiration  2003  Jan‐
Feb;70(1):7‐30. 
Lê  Thượng  Vũ,  Đặng  Vạn  Phước  (2005).  Ứng  dụng  Chụp  cắt 
lớp điện toán xoắn ốc (CT scan xoắn ốc) vào chẩn đoán Thuyên 
tắc phổi. Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 9, Phụ bản của Số 1, trang 
14‐22. 
Lippi  G,  Franchini  M  (2008).  Pathogenesis  of  Venous 
Thromboembolism:  When  the  Cup  Runneth  Over.  Seminars In 
Thrombosis And Hemostasis. Vol. 34, No. 8, 747‐61. 
Miniati  M,  Prediletto  R,  Formichi  B,  Marini  C,  Di  Ricco  G, 
Tonelli  L,  et  al  (1999).  Accuracy  of  clinical  assessment    in  the 
diagnosis  of  pulmonary  embolism.  Am  J  RespirCrit  Care  Med; 
159:864–871. 
Mispelaere  D,  Glerant  JC,  Audebert  M,  Remond  A,  Sevestre‐
Pietri  MA,  Jounieaux  V  (2002).  Pulmonary  embolism  and 

16.

17.

18.

19.

20.

sibilant  types  of  chronic  obstructive  pulmonary  disease 
decompensations. Rev Mal Respir. 2002 Sep;19(4):415‐23. 
Moser  KM,  Fedullo  PF,  Littejohn  JK,  Crawford  R  (1994). 
Frequent  asymptomatic  pulmonary  embolism  in  patients  with 
deep venous thrombosis. JAMA 1994;271:223–5. 
Palla  A,  Bardi  G,  Ribas  C  (2006).  Diagnosis  of  Pulmonary 
Embolism.  In:  Deep  Vein  Thrombosis  and  Pulmonary 
Embolism,  Part  2;  Prandoni  P.  Semin  Thromb  Hemost 
2006;32:822–30. 
Stein PD,  Hull RD,  Kayali F,  Ghali WA,  Alshab AK,  Olson RE 
(2004). Venous thromboembolism according to age: the impact 
of an aging population. Arch Intern Med. 2004;164:2260–2265. 
Weg  JG  (2000).  Venous  Thromboembolism:  Past,  Present  and 
Future.  Seminars  In  Respiratory  And  Critical  Care  Medicine.  Vol. 
21, No. 6, p. 575‐88. 
Wells PS, Anderson DR, Ginsberg J (2000). Assessment of Deep 
Vein  Thrombosis  or  Pulmonary  Embolism  by  the  Combined 
Use  of  Clinical  Model  and  Noninvasive  Diagnostic  Tests. 
Seminars In Thrombosis And Hemostasis. Vol. 26, No. 6, p. 643‐56. 

 
Ngày nhận bài báo: 15/8/2013 
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 24/9/2013 
Ngày bài báo được đăng: 10/12/2013 

 

 

128

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013