Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi thở máy tại khoa hồi sức tích cực Bệnh viện đa khoa Bình Dương
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (467.63 KB, 7 trang )
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
Nghiên cứu Y học
SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY
VIÊM PHỔI THỞ MÁY TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC
BỆNH VIỆN ĐA KHOA BÌNH DƯƠNG
Phan Văn Tiếng*, Ngô Thế Hoàng**, Trần Văn Ngọc***
TÓM TẮT
Mục tiêu: Xác định tỉ lệ viêm phổi thở máy, tác nhân gây bệnh và sự đề kháng kháng sinh ở bệnh nhân
VPTM tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện đa khoa Bình Dương từ tháng 1‐ 2010 đến tháng 12‐ 2010.
Phương pháp: Tiền cứu, mô tả.
Kết quả: 56 bệnh nhân được chẩn đoán VPTM, chiếm 33,1%. Tác nhân gây bệnh chủ yếu là vi khuẩn gram
âm 86% (P. aeruginosa 32%, A. baumannii 28%, K. pneumoniae 18% và Enterobacter 8%); S. aureus 14%. P.
aeruginosa, K. pneumoniae và Enterobacter đề kháng với hầu hết kháng sinh nhưng 100% còn nhạy với
Imipenem. A. baumannii và S. aureus kháng tất cả các kháng sinh, lần lượt kháng Imipenem 64,3% và 16,7%. S.
aureus kháng Vancomycin 14,3%.
Kết luận: Tác nhân gây bệnh hàng đầu là vi khuẩn gram âm. P. Aeruginosa và K. pneumoniae còn nhạy
100% với Imipenem, nhưng A. baumannii kháng 64,3%. S. aureus đề kháng Vancomycin 14,3%.
Từ khóa: Viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy, đề kháng kháng sinh.
ABSTRACT
ANTIBIOTIC RESISTANCE OF BACTERIA CAUSE OF VENTILATOR ‐ ASSOCIATED PNEUMONIA
AT INTENSIVE CARE UNIT, BINH DUONG HOSPITAL
Phan Van Tieng, Ngo The Hoang, Tran Van Ngọc
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 3‐ 2013: 275 ‐ 281
Objective: To determine the rate of Ventilator‐Associated Pneumonia, pathogens and antibiotic resistance
in patients at the ventilated patients at ICU, Binh Duong hospital from 1‐2010 to December 12‐2010.
Methods: Prospective, descriptive.
Results: 56 patients were diagnosed VPTM, accounting for 33.1%. Pathogens mainly Gram‐negative
bacteria 86% (P. aeruginosa 32%, A. baumannii 28%, K. pneumoniae 18% and Enterobacter 8%), S. aureus
14%. P. aeruginosa, K. pneumoniae and Enterobacter resistant to most antibiotics, but 100% sensitive to
Imipenem. A. baumannii and S. aureus resistant to all antibiotics, Imipenem resistance respectively 64.3% and
16.7%. S. aureus resistant to Vancomycin 14.3%.
Conclusion: The causative agent leading the Gram‐negative bacteria. P. aeruginosa and K. pneumoniae
were 100% sensitive to Imipenem, but A. baumannii resistant to 64.3%. S. aureus resistant to Vancomycin
14.3%.
Keywords: Hospital‐Acquired Pneumonia, Ventilator‐Associated Pneumonia, antibiotic resistance.
(VPBV) tại khoa Hồi sức tích cực, chiếm tần suất
ĐẶT VẤN ĐỀ
8‐28% các bệnh nhân thở máy. Việc điều trị rất tốt
Viêm phổi có liên quan đến thở máy (VPTM)
kém nhưng hiệu quả không cao, tỉ lệ tử vong trên
đứng đầu trong nhóm viêm phổi bệnh viện
*BV Đa khoa Bình Dương
**BV Thống Nhất TPHCM
***ĐHYD TPHCM
Tác giả liên lạc: BSCKII.Ngô Thế Hoàng ĐT: 0908418109
Email:
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
275
Nghiên cứu Y học
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
70%(2,8). Tác nhân gây viêm phổi thay đổi tùy
theo số và Ciprofloxacine 45%(17). So
với kết quả trong vài nghiên cứu gần đây được
thực hiện tại các bệnh viện lớn ở thành phố Hồ
Chí Minh, tình hình kháng thuốc của P.
aeruginosa trong nghiên cứu của chúng tôi thấp
hơn so với nghiên cứu tại bệnh viện Thống Nhất
nhưng cao hơn kết quả nghiên cứu tại bệnh viện
Chợ Rẫy(13,14,23,Error! Reference source not
found.). Chúng tôi không ghi nhận có trường
hợp nào kháng Imipenem, trong khi đó tình
hình kháng Imipenem rất cao trong nghiên cứu
khác từ 40‐80%(13,14,19). P. aeruginosa rất dễ đề
kháng với nhiều loại kháng sinh do vi khuẩn
này có khả năng kháng thuốc tự nhiên nhờ có
hàng rào ngăn cản tính thấm ở màng ngoài
lipopo‐lysaccharide. Một số nghiên cứu còn cho
thấy Pseudomonas còn mang các plasmid kháng
kháng sinh và các yếu tố di truyền này có thể
được lan truyền trong quần thể thông qua hiện
tượng tải nạp và giao nạp, tạo ra những dạng
đột biến kháng thuốc mới. Các kháng sinh ưa
nước vẫn đi qua được các kênh dẫn nước
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
(porin), nhưng P. aeruginosa không có kênh dẫn
nước có tính thấm cao, nên kháng thuốc đối với
hầu hết kháng sinh. Một số nghiên cứu ở nước
ngoài cho thấy tỉ lệ đề kháng của P. aeruginosa
khác nhau giữa các nước. Nghiên cứu ở Hàn
Quốc (2003) cho thấy tỉ lệ đề kháng chung của P.
aeruginosa là 25%(12). Trong khi đó, ở Đài Loan
(2004) P. aeruginosa kháng cả với
Carbapenem(20). Theo nghiên cứu giám sát sự đề
kháng kháng sinh ngày nay của Hoa kỳ (2001‐
2003), tỉ lệ còn nhạy cảm với Piperacillin/
Tazobactam là 86%, Imipenem 82%, Ceftazidime
80%, Ciprofloxacin 68%, Levofloxacin 67%,
Gentamycin 73%. Tỉ lệ kháng đa thuốc cũng gia
tăng trong những năm gần đây và thay đổi đáng
kể giữa các địa phương khác nhau. Nghiên cứu
ở Hoa Kỳ cho thấy tỉ lệ P. aeruginosa đa kháng
tăng từ 7,2% (2001) đến 9,9% (2003) và tập trung
cao nhất ở các vùng đông bắc miền Trung và
trung Đại Tây Dương(9,21).
Acinetobacter baumannii
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ
kháng kháng sinh của A. baumanii là rất cao,
kháng gần như toàn bộ các kháng sinh, với
Cephalosporin thế hệ 3, 4 từ 93 ‐ 100%, kháng
100%
với
Piperacillin/Tazobactam
và
Ticarcillin/a.clavulanic,
Amikacin
và
Gentamycin, Ofloxacin và Levofloxacin, kháng
Ciprofloxacin 91,7%, Pefloxacin 87,5%. Tỉ lệ
kháng với Imipenem 60% và không ghi nhận
có trường hợp nào kháng với Colistin (bảng 3).
Tỉ lệ A. baumanii kháng Imipenem trong
nghiên cứu của chúng tôi tương tự với một số
nghiên cứu khác từ 51‐88,6%(13,19,Error!
Reference source not found.). Nhưng cao hơn
so với kết quả của một số nghiên cứu trong
thập niên trước từ 4,4‐24,7%(12,14,20,23). Phù hợp
với nhận định trong hơn một thập niên gần
đây, A. baumanii ngày càng chứng tỏ là một tác
nhân hàng đầu gây VPTM, một số nghiên cứu
cho thấy A. baumannii có tốc độ kháng thuốc
nhanh và mức độ kháng thuốc rất
cao(13,22,Error! Reference source not found.),
một số chủng kháng gần như toàn bộ các
Nghiên cứu Y học
kháng sinh, thậm chí kháng luôn cả Colistin,
chỉ nhạy với Polymicin B(10).
Klebsiella pneumoniae
Trong nghiên của chúng tôi, tỉ lệ kháng với
Cephalosporin thế hệ 3, 4 của K. pneumonia từ
40‐ 66,7%; kháng Amikacin 55,6%; kháng
Piperacillin/Tazobactam 85,7% và Ticarcillin/
a.clavulanic 77,8%; kháng Pefloxacin 100%,
Ofloxacin 85,7% và Ciprofloxacin 71,4%. Tuy
nhiên, còn nhạy cảm 100% với Imipenem, 50%
với Colistin (bảng 3). Theo báo cáo của chương
trình theo dõi sự đề kháng kháng sinh của các
vi khuẩn gây bệnh thường gặp ở Việt Nam:
ASTS năm 2004 và 2005, tình hình đề kháng
kháng sinh của các chủng K. pneumoniae phân
lập được tại các tỉnh thành trong cả nước đang
ở mức báo động, kháng với các Penicillin từ
42,3 ‐ 96,5%, kháng với Cephalosporin từ 24,2‐
66,5%, kháng Quinolone xấp xỉ 32%(17). Nhìn
chung, kết quả nghiên cứu của chúng tôi
tương tự kết quả của 2 nghiên cứu tại thành
phố Hồ Chí Minh(13,Error! Reference source
not found.). Tuy nhiên, chúng tôi không ghi
nhận có trường hợp nào kháng Imipenem
nhưng tỉ lệ kháng Imipenem của K. pneumonia
trong 2 nghiên cứu này lần lượt 53,5% và 25%.
Có lẽ các tác giả trên thực hiện nghiên cứu tại
các khoa HSTC ở các bệnh viện lớn có tỉ lệ
nhiễm K. pneumonia sinh ESBL cao nên có mức
độ kháng kháng sinh lớn hơn(11).
Enterobacter
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi,
Enterobacter kháng Cefotaxime 100%, kháng
Ceftazidime và Ceftriaxone 75%, kháng
Cefepime 50%, kháng Ofloxacin 100% và kháng
Ciprofloxacin 50%. Nhạy 100% với Imipenem,
75% với Piperacillin/ Tazobactam và 66,7% với
Colistin (bảng 3). Nhìn chung, tỉ lệ kháng thuốc
của Enterobacter trong nghiên cứu của chúng tôi
cao hơn kết quả của các nghiên cứu khác(14,18),
đặc biệt các Cephalosporin thế hệ 3. Phải chăng
do bệnh viện chúng tôi đã sử dụng quá nhiều
kháng sinh này hoặc do chủng vi khuẩn sinh
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
279
Nghiên cứu Y học
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
men beta lactamase phổ rộng (ESBL) nên có tính
kháng thuốc cao và đa kháng.
Staphylococcus aureus
S. aureus là cầu khuẩn Gr (+) duy nhất gây
VPTM phân lập được trong nghiên cứu của
chúng tôi và đề kháng với hầu hết các kháng
sinh, 100% với Amikacin, Gentamycin,
Ofloxacin, Ciprofloxacin, Pefloxacin và kháng
Levofloxacin 75%. Với Cephalosporin kháng
Cefotaxime 85,7%, kháng Ceftazidime,
Ceftriaxone 83,3% và kháng Cefepime 60%.
Kháng Imipenem là 16,7%, kháng Piperacillin/
Tazobactam và Ticarcillin/a.clavulanic lần lượt
42,9% và 57,1%. (bảng 3). Một nghiên cứu trước
đây cho thấy S. aureus kháng với Impenem là
89,5%(14). Tuy nhiên, khác với các nghiên cứu
khác(14,18,Error! Reference source not found.) S.
aureus còn nhạy Vancomycin 100%, là kháng
sinh được xem là đặc trị S. aureus kháng
Methicillin, nhưng trong nghiên cứu của chúng
tôi tỉ lệ S. aureus kháng Vancomycin là 14,3%
(bảng 3). Nghiên cứu tại khoa HSTC bệnh viện
Cấp Cứu Trưng Vương, tỉ lệ S. aureus kháng
Vancomycin là 39,3%(5). Một số nghiên cứu ở
nước ngoài cũng cho thấy S. aureus (kể cả các
chủng kháng Methicillin) vẫn còn nhạy với
Vancomycin. Tuy nhiên, theo một số báo cáo tỉ
lệ S. aureus kháng Methicillin đề kháng với
Vancomycin lên đến 15‐25%. Gần đây đã xuất
hiện nhiều chủng S. aureus có giảm độ nhạy với
Vancomycin (nồng độ ức chế tối thiểu trong
khoảng 8‐16 mg/l). Một số nghiên cứu cho thấy
S. aureus “có độ nhạy trung gian với
Vancomycin” này đáp ứng kém với điều trị
bằng Vancomycin. Trong năm 2002 các nhà
nghiên cứu ở Hoa Kỳ đã phân lập được 2 chủng
S. aureus đề kháng hoàn toàn với Vancomycin
(một chủng có nồng độ ức chế tối thiểu 32‐64
mg/l và một chủng có nồng độ ức chế tối thiểu >
1000 mg/l)(6,7). May mắn là cho đến nay chưa
thấy xuất hiện thêm những chủng tụ cầu khuẩn
tương tự. Hiện tượng S. aureus đa kháng với
Cephalosporin thế hệ 3 được quy cho là vì đã sử
dụng quá nhiều kháng sinh nhóm này ngay từ
280
khi mới nhập viện và đa số các tác giả nước
ngoài đều cho rằng, S. aureus là cầu khuẩn Gr
(+) đứng đầu danh sách gây VPTM, đặc biệt S.
aureus kháng Methicillin(15).
KẾT LUẬN
Tỉ lệ VPTM tại khoa Hồi sức tích cực và
chống độc tại bệnh viện chúng tôi là 33,1%.
Tác nhân gây bệnh chủ yếu là vi khuẩn
gram âm 86% (P. aeruginosa 32%, tiếp theo A.
baumannii 28%, K. pneumoniae 18%); S.aureus 14%.
Cephalosporine và Fluoroquinolones bị đề
kháng trên 90% với tất cả các chủng vi khuẩn
gây bệnh. P. aeruginosa và K. pneumoniae còn
nhạy 100% với Imipenem, nhưng A. baumannii
kháng 64,3%. S.aureus đề kháng Vancomycin
14,3%.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Amanullah S (2010), Ventilator‐associated Pneumonia:
Treatment and Medication. Infectious Lung Diseases.
America Thoracic Society, I.D.O.A. (2005), Guidelines for the
management of adults with hospital‐ acquired, ventilator ‐
associated, and healthcare‐associated pneumonia Am J Respir
Crit Care Med; 171: p. 388‐416.
Arozullah A.M, Henderson W.G, et al (2001), Development
and validation of a multifactorial risk index for predicting
postoperative pneumonia after major noncardiac surgery. Ann
Intern Med; 135, pp 847‐57.
Arthur J (2008), Ventilator ‐ Associated Pneumonia. Institute
for Healthcare Improvement, pp 1‐10.
Bùi Nghĩa Thịnh, Phạm Anh Tuấn và cs (2010), Khảo sát tình
hình đề kháng kháng sinh của vi khuẩn tại khoa HSTC và
chống độc bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương.
CDC (2002), Staphyloccus aureus resistant to Vancomycin‐
United States. Morb Mortal Wkly Rep CDC Surveill Summ; 51,
pp 565‐67.
CDC (2002), Vancomycin ‐ resistant Staphylococcus aureus‐
Pennsylvania. Morb Mortal Wkly Rep; 51, pp 902.
Chastre J., Fagon J. (2002), Ventilation associated pneumonia.
Am J Respir Crit Care Med; 165, pp 867‐903.
File T.M (2007), Hospital‐acquired, ventilator‐associated, and
healthcare‐associated pneumonia in adults. UpToDate.
Garnacho‐Montero J (2005), Guidelines for the Management of
Adults with Hospital‐acquired, Ventilator‐associated and
Healthcare‐associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med;
171, pp 388‐416.
Gonzalo H, Paloma R et al (2004), Nosocomial lung infections
in adult intensive care units. Microbes and Infections; (6), pp
1004‐14.
Hyunkmin L, Seong G.H et al (2004), Antimicrobial resistance
of clinically important bacteria isolated from Korean hospitals
in 2003. Abstract, 9th Western Pacific Congress on
chemotheraphy and infectious diseases.
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Lê Bảo Huy (2008), Khảo sát các đặc điểm viêm phổi bệnh viện
liên quan đến máy thở tại khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện
Thống Nhất. Luận văn thạc sĩ y học, ĐHYD TpHCM.
Lê Thị Kim Nhung (2007), Nghiên cứu về viêm phổi mắc phải
trong bệnh viện ở người lớn tuổi. Luận án tiến sĩ y học, ĐH Y
dược Tp.HCM.
Lim VKE (2004), The treatment of resistant Staphylococcus
aureus. Abstract, 9th Western Pacific Congress on
Chemotherapy and Infectious Disease, pp 107‐08.
Nsier S, D.P., Pronnier P. et al (2002), Nosocomial
tracheobronchitis in mechanically ventilated patients:
incidence, aetiology and outcome. Eur Respir J.; 20: p. 1483‐
1489.
Nguyễn Đức Hiền, Nguyễn Thị Vinh và cs (2006), Báo cáo
hoạt động theo dõi sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây
bệnh thường gặp ở Việt Nam năm 2004 và 2005. Bộ Y Tế. Vụ
điều trị. Hội nghị tổng kết công tác hội đồng thuốc và điều trị:
hoạt động theo dõi sự kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh
thường gặp (ASTS), tr 123‐31.
Nguyễn Phúc Nhân (2007), Tỷ lệ viêm phổi trên bệnh nhân
thở máy, yếu tố nguy cơ và tác nhân gây bệnh. Luận văn thạc
sỹ y học, ĐHYD TpHCM.
19.
20.
21.
22.
23.
Nghiên cứu Y học
Nguyễn Tuấn Minh (2008), Nghiên cứu vi khuẩn beta‐
lactamase hoạt phổ rộng gây nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh
nhân thở máy. Luận văn thạc sĩ y học, Học viện Quân y.
Po‐Ren H (2004), Current status of antimicrobial resistance in
Taiwan: smart data from 2000 to 2004. Abstract, 9th Western
Pacific Congress chemotheraphy and infectious diseases, pp
150.
Souha S Kanj, Daniel J Sexton (2007), Pseudomonas aeruginosa
pneumonia. UpToDate.
Suwanna T, Surang D et al (2004), Antimicrobial resistance in
Acinetobacter baumannii and Pseudomonas aeruginosa
isolated in Thailand hospitals during 1998‐2003. Abstract, 9th
Western Pacific Congress on chemotheraphy and infectious
diseases, pp 297‐98.
Trần Văn Ngọc (2008), Sự kháng kháng sinh của vi trùng gây
bệnh viêm phổi bệnh viện và phương pháp điều trị thích hợp
trong giai đoạn hiện nay. Y học TpHCM; tập 12 (1), tr 6‐12.
Ngày nhận bài báo
Ngày phản biện nhận xét bài báo:
Ngày bài báo được đăng:
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
01‐7‐2013
06‐7‐2013
01‐8‐2013
281
