NGHIÊN cứu một số đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG điều TRỊ RONG KINH RONG HUYẾT có hút BUỒNG tử CUNG tại BỆNH VIỆN PHỤ sản TRUNG ƯƠNG từ năm 2016 2018

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Kinh nguyệt là tấm gương phản ánh tình hình sức khỏe nội tiết của
người phụ nữ. Bình thường chu kỳ kinh nguyệt kéo dài 25 đến 34 ngày, ngày
hành kinh 3 đến 7 ngày. Hoạt động của kinh nguyệt chịu sự tác động của trục
dưới đồi – tuyến yên – buồng trứng. Ngoài ra nó còn chịu tác động của nhiều
yếu tố khác như chủng tộc, xã hội, môi trường và bệnh lý toàn thân. Kinh
nguyệt đều đặn chứng tỏ nội tiết của người phụ nữ đang ở thời điểm hoạt
động tốt, đảm bảo chức năng sinh sản cũng như duy trì nâng cao chất lượng
cuộc sống.
Rong kinh là một bệnh lý rất hay gặp ở phụ nữ. Hành kinh trên 7 ngày
gọi là rong kinh. Ra máu không liên quan đến kỳ kinh và kéo dài trên 7 ngày
là rong huyết. Hành kinh kéo dài trên 15 ngày gọi là rong kinh rong huyết.
Rong kinh rong huyết (RKRH) có nhiều nguyên nhân, có thể là nguyên
nhân thực thể như u xơ tử cung, ung thư cổ tử cung, ung thư niêm mạ tử cung,
polip buồng tử cung hoặc do các nguyên nhân rong kinh rong huyết cơ năng.
RKRH có thể gặp ở mọi lứa tuổi, từ tuổi trẻ đến tuổi mãn kinh. Mỗi
một độ tuổi RKRH có đặc thù riêng. RKRH là triệu chứng của nhiều nhóm
bệnh tuy nhiên hay gặp hai nhóm chính đó là nhóm cơ năng và nhóm có tổn
thương thực thể.
RKRH cần được phát hiện sớm và được điều trị kịp thời, vì nếu để kéo
dài gây mất máu ảnh hưởng đến sinh hoạt hằng ngày thậm chí nguy hiểm đến
tính mạng, không những thế RKRH kéo dài còn tạo điều kiện thuận lợi cho vi
khuẩn phát triển dẫn đến viêm nhiễm cơ quan sinh dục, là một trong những
yếu tố góp phần gây nên vô sinh nữ.[1].
Hút nạo buồng tử cung nhằm mục đích làm sạch buồng tử cung, cầm
máu và gửi tổ chức nạo làm giải phẫu bệnh lý là một phương pháp vừa chẩn


2

đoán được nguyên nhân cũng như vừa điều trị được rong kinh. Nhiều trường
hợp RKRH kéo dài điều trị nội khoa không có kết quả cần phải can thiệp bằng
hụt nạo buồng tử cung. Tuy nhiên đây là một thủ thuật can thiệp vào niêm mạc
buồng tử cung, vì vậy các bác sĩ điều trị cần phải cân nhắc từng trường hợp cụ thể,
đặc biệt là đối với những phụ nữ chưa sinh đẻ hay mới có một con.
Vấn đề RKRH được rất nhiều nhà sản khoa quan tâm, nhiều tác giả đã
nghiên cứu về các đặc điểm, nguyên nhân và các phác đồ điều trị RKRH
nhưng vấn đề RKRH được điều trị bằng phương pháp hút buồng tử cung chưa
được đề cập nhiều.
Vì vậy, để đánh giá được toàn cảnh bức tranh RKRH xuyên suốt cuộc
sống người phụ nữ như thế nào, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu một
số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị bệnh nhân rong kinh rong
huyết có hút buồng tử cung tại bệnh viện Phụ sản Trung ương từ năm
2016 -2018” với hai mục mục tiêu sau:
1.

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân rong kinh rong huyết có hút

2.

buồng tử cung tại bênh viện Phụ sản Trung ương từ năm 2016 -2018.
Nhận xét điều trị với kết quả giải phẫu bệnh trên đối tượng nghiên
cứu trên.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đặc điểm cấu tạo của nội mạc tử cung
1.1.1. Cấu tạo nội mạc tử cung
Tử cung bao gồm hai phần: thân tử cung và cổ tử cung, giữa thân và cổ
tử cung có một vùng thắt lại dài chừng 0,5cm gọi là eo tử cung [2], [3], [4].
Từ ngoài vào buồng tử cung, thành tử cung được cấu tạo bởi ba lớp: lớp ngoài
cùng là phúc mạc (hay còn gọi là thanh mạc), giữa là lớp cơ và trong cùng là
lớp nội mạc tử cung (NMTC) che phủ toàn bộ buồng tử cung. Cấu trúc nội
mạc thân tử cung các lứa tuổi khác nhau có những đặc điểm khác nhau. Ở lứa
tuổi hoạt động sinh dục, về hình thái học nội mạc tử cung được cấu tạo bởi ba
lớp: trên cùng là lớp đặc, tiếp đến là lớp xốp gồm các tuyến và mô đệm, và
cuối cùng là lớp đáy. Trong cơ thể con người, đây là tổ chức mô duy nhất,
luôn luôn biến đổi và biến đổi có chu kỳ, thường là một tháng [4], [2].
- Lớp đặc
Là lớp biểu mô của nội mạc tử cung gồm các tế bào hình trụ: tế bào trụ
có lông và tế bào trung gian, có những chỗ lớp biểu mô lõm xuống lớp đệm
tạo ra các tuyến của nội mạc tử cung. Những tuyến này có sự biến đổi về hình
thái và chức năng trong chu kỳ kinh nguyệt (CKKN) [5].
- Lớp đệm (lớp xốp)
Là lớp giàu tế bào liên kết, chứa nhiều tuyến của nội mạc tử cung.
Trong lớp đệm còn có nhiều đám tế bào lympho có vai trò quan trọng trong
các phản ứng miễn dịch, có liên quan đến khả năng sinh đẻ. Trong lớp đệm
cũng có hệ thống mạch xoắn phong phú [5].


4

- Lớp đáy (hay còn là lớp nền)
Gồm các đáy tuyến nằm sát lớp cơ tử cung, lớp này không bong theo
kinh nguyệt trong các CKKN, ít có những biến đổi trong CKKN [5].
1.1.2. Hệ tuần hoàn của nội mạc tử cung

1.1.2.1. Động mạch
Các động mạch tiến vào nội mạc tử cung được gọi là động mạch đáy,
những động mạch này thẳng, không xoắn ốc. Mỗi động mạch đáy lại chia ra:
- Những nhánh bên (tiểu động mạch đáy): những tiểu động mạch này
toả ra thành hệ mao mạch trong lớp đáy của nội mạc tử cung mà không vượt
quá lớp đó. Toàn bộ những nhánh bên của hệ động mạch đáy không thay đổi
trong CKKN.
- Một nhánh tận có hình ngoằn ngoèo xoắn ốc được gọi
là

tiểu

động

mạch xoắn ốc. Các tiểu động mạch này cung cấp máu cho lớp
chức

năng

của

nội mạc tử cung, bằng cách tạo nên hệ thống mao mạch
nông,

có

những

cơ

thắt tiền mao mạch điều khiển. Các tiểu động mạch xoắn ốc
phát

triển

cùng

lớp nông của nội mạc tử cung, nhưng nó phát triển nhanh hơn
các

tuyến

và

lớp đệm. Vào ngày 24 của vòng kinh, chúng dày gấp 10 lần
chiều

dày

của

lớp

nông nội mạc tử cung [6]. Từ ngày 24 – 28 của vòng kinh,
cùng

với

sự

giảm

hoạt động của hoàng thể, chiều dày của lớp nông giảm đi
nhanh,

do

đó

các


5

tiểu động mãch xoắn ốc bị xẹp lại, gây ra những rối loạn về
huyết

động,

các

động mạch xoắn ốc sẽ bị vỡ và bị loại bỏ trong lúc hành kinh
cùng

lớp

nông

của nội mạc tử cung [4].
1.1.2.2. Tĩnh mạch

Các mao động mạch chảy vào các tĩnh mạch khá to,
không có hệ mao tĩnh mạch. Schlegel cho rằng có những chỗ
động mạch và tĩnh mạch nối tiếp với nhau trong phần nông
của lớp chức năng [7].
1.1.3. Sự biến đổi nội mạc tử cung trong chu kỳ kinh nguyệt
Sự thay đổi có chu kỳ của các hormon sinh dục nữ đã làm cho nội mạc
tử cung biến đổi theo chu kỳ, người ta có thể chia ra làm ba giai đoạn.
1.1.3.1. Giai đoạn tăng sinh
Trong nửa đầu của vòng kinh, dưới tác dụng của estrogen, các tuyến
trước đây hẹp và thẳng, phát triển to ra, các tế bào tuyến tăng sinh nhưng
không có chất nhày, cũng không có glycogen, chất đệm phù nề và cũng không
có tế bào to, nhân chia, các tiểu động mạch thẳng từ lớp đáy của nội mạc tử
cung tồn đọng lại sau chu kỳ kinh nguyệt trước phát triển nhanh có hình xoắn
ốc nằm trong lớp chức năng mới được tái tạo [8].
1.1.3.2. Giai đoạn chế tiết
Trong nửa sau của chu kỳ kinh ở đáy các tế bào có những hốc nhỏ chứa
glycogen, các tuyến có hình răng cưa rõ rệt, chất nhày glycogen chuyển lên
đỉnh tế bào rồi được bài xuất ra ngoài. Dưới tác dụng của estrogen và
progesteron, có những tiếp nối động mạch ở nội mạc tử cung. Cuối kỳ kinh,
estrogen và progesteron tụt xuống do hoàng thể bị teo, nội mạc tử cung hết


6

hiện tượng phù, chất đệm xẹp xuống, do đó độ dày của nội mạc giảm xuống
một cách đột ngột và bị bong ra [6].
1.1.3.3. Giai đoạn hành kinh
Nội mạc tử cung bong gây chảy máu gọi là hành kinh. Lớp nông bị bong
và tống ra ngoài. Niêm mạc tử cung bong đến đâu tái tạo đến đấy. Đây là một hiện
tượng rất đặc biệt, mặc dù estrogen và progesteron tiếp tục giảm [6].

1.2. Sinh lý kinh nguyệt bình thường
1.2.1. Định nghĩa kinh nguyệt
Kinh nguyệt là hiện tượng chảy máu tử cung do bong nội mạc tử cung
hoại tử dưới ảnh hưởng của sự tụt đột ngột estrogen hoặc estrogen cùng
progesteron [9].
1.2.2. Tóm tắt chu kỳ kinh nguyệt
Một chu kỳ kinh nguyệt được tính từ ngày bắt đầu ra máu ở âm đạo và
kết thúc bằng ngày bắt đầu của kỳ kinh sau, bình thường kéo dài khoảng 28 ±
7 ngày với thời gian kinh nguyệt 4 ± 2 ngày và lượng máu mất từ 20ml đến
60ml Chu kỳ kinh nguyệt ở người bình thường có thể chia làm 2 phần: chu kỳ
buồng trứng và chu kỳ tử cung
Chu kỳ buồng trứng gồm giai đoạn nang noãn và giai đoạn hoàng thể.
Chu kỳ tử cung tương ứng có giai đoạn hành kinh, giai đoạn tăng sinh và giai
đoạn chế tiết. Ở hầu hết phụ nữ, giai đoạn hoàng thể thường ổn định, kéo dài
13 - 14 ngày Vì thế, thời gian chu kỳ kinh thay đổi tùy vào độ dài của giai
đoạn nang noãn [10], [11], [12].
Một chu kỳ kinh nguyệt bình thường có thể được mô tả như sau: Giai
đoạn hành kinh: khoảng 3 - 5 ngày, tương ứng giai đoạn đầu pha nang noãn.
Khi không có hiện tượng thụ tinh và làm tổ, hoàng thể thoái hóa, estrogen và
progesterone giảm dần, nội mạc tử cung không còn được nội tiết tố tác động,
sẽ bong tróc dẫn đến hiện tượng hành kinh [13].


7

Giai đoạn tăng trưởng của nội mạc tử cung: tương ứng với pha nang
noãn, vì vậy thời gian kéo dài cũng thay đổi tùy thuộc vào pha nang noãn, ít
nhất 10 - 12 ngày. Trong quá trình phát triển, các nang noãn tiết ra estradiol.
Estradiol sẽ làm nội mạc tử cung dày lên, tăng sinh nhiều mạch máu, giúp nội
mạc tử cung tổng hợp thụ thể với progesteron để có thể đáp ứng với tác động

của progesteron trong pha hoàng thể [14], [15].
Giai đoạn chế tiết của nội mạc tử cung: tương ứng với pha hoàng thể,
kéo dài khoảng 14 ngày, được đ nh dấu sau khi có phóng noãn và progesteron
tăng dần Progesteron đóng vai trò chính yếu trong giai đoạn này, làm chuyển
dạng nội mạc tử cung sang giai đoạn chế tiết, mà hai biến đổi quan trọng nhất
là các mạch máu, ống tuyến của nội mạc tử cung phát triển ngoằn ngoèo và
tuyến nội mạc tử cung chế tiết nhiều glycogen, tạo thuận lợi cho sự làm tổ của
phôi [16], [17].


8

Hình 1.1. Chu kỳ kinh nguyệt [18]
1.2.3. Vai trò của trục dưới đồi - tuyến yên - buồng trứng
Mở đầu của mỗi chu kỳ, vùng dưới đồi tiết GnRH theo dạng xung sẽ
kích thích thuỳ trước tuyến yên tiết FSH và LH. Đ p ứng các kích thích của
FSH, các nang noãn phát triển, biệt hóa và chế tiết làm tăng lượng estrogen
[19]. Dưới ảnh hưởng của FSH và LH, một nang trội xuất hiện vào ngày thứ 5
- 7 của chu kỳ kinh nguyệt, những nang khác sẽ bị thoái hoá. Estrogen kích
thích làm tang trưởng và biệt hóa lớp chức năng của nội mạc để chuẩn bị cho
sự làm tổ [11].


9

Sơ đồ 1.1. Cơ chế điều khiển của Trục dưới đồi - tuyến
yên - buồng trứng [18], [20]
Vào giữa chu kỳ kinh, nồng độ estradiol do nang noãn vượt trội tiết ra
tăng lên rất cao (280-300 pg/ml), hình thành cơ chế phản hồi dương tác động
lên vùng hạ đồi và tuyến yên, tạo đỉnh chế tiết LH. Đỉnh LH có tác dụng làm

nang noãn vượt trội trưởng thành giai đoạn cuối cùng và phóng noãn. Như
vậy, cơ chế phản hồi dương trong trường hợp này có tác dụng kích thích
phóng noãn [16], [21].
Nếu sự thụ tinh không xảy ra, hoàng thể teo đi, các hormon của hoàng
thể giảm xuống làm bong nội mạc tử cung dẫn đến kinh nguyệt [22], [23].
Khi các hormon sinh dục estrogen và progesteron giảm, vùng dưới đồi không
bị ức chế nữa sẽ bắt đầu chế tiết lại Gn-RH, mở đầu một chu kỳ kinh mới.
Chu kỳ kinh đều đặn chứng tỏ cơ chế hồi tác đã được thực hiện tốt [22].


10

1.2.4. Các thời kỳ hoạt động sinh dục của người phụ nữ
- Người ta lấy mốc để chia cuộc đời hoạt động sinh dục của người phụ
nữ thành các thời kỳ khác nhau.

Sơ đồ 1.2. Các thời kỳ trong cuộc đời người phụ nữ
liên quan đến kinh nguyệt [24], [25]
- Thời kỳ thơ ấu là thời kỳ phụ nữ lọt lòng mẹ đến trước khi có chu kỳ
kinh nguyệt đầu tiên, thông thường từ sau đẻ đến 13, 14 tuổi.
- Tuổi dậy thì là thời kỳ bộ phận sinh dục hoàn thiện dần, được đánh dấu
bằng chu kỳ kinh nguyệt đầu tiên. Những vòng kinh đầu của tuổi dậy thì thường
không có phóng noãn (trung bình tuổi từ 13 đến 15) nhưng ở nông thôn có muộn
hơn [26]. Hành kinh sớm là trước 8 tuổi gọi là dậy thì sớm [27].
- Thời kỳ hoạt động sinh sản là thời kỳ bộ phận sinh dục trưởng thành,
phụ nữ hành kinh đều đặn, vòng kinh phóng noãn có khả năng sinh sản.
- Thời kỳ tiền mãn kinh hay còn gọi là giai đoạn chuyển tiếp trước khi
mãn kinh thực sự, thường có rối loạn kinh nguyệt, buồng trứng hoạt động
kém, có thể phóng noãn hoặc không phóng noãn.
- Lượng máu kinh thay đổi theo tuổi lứa. ở lứa tuổi càng cao, lượng máu

kinh nhiều hơn so với ở lứa tuổi trẻ. Lượng máu kinh nhiều vào những ngày
giữa của chu kỳ kinh. Lượng máu kinh bình thường trong mỗi chu kỳ kinh
khoảng 60-80 ml. Không có mối liên quan giữa độ dài của hành kinh và
lượng máu kinh. Lượng máu kinh có thể khác nhau nhiều gấp 4 lần giữa
người này và người khác, nhưng không khác nhau bao nhiêu giữa các chu kỳ


11

kinh của mỗi người, khi niêm mạc tử cung chỉ chịu tác dụng của estrogen
(vòng kinh không phóng noãn) máu kinh là máu đông màu đỏ tươi.Trong
những vòng kinh có phóng noãn máu kinh thường thẫm mầu, ngả về màu nâu,
khi có tác dụng của progesteron niêm mạc tử cung chế tiết prostaglandin và
gây đau bụng kinh [28].
1.2.5. Cơ chế chảy máu và cầm máu kinh nguyệt
1.2.5.1. Cơ chế chảy máu kinh nguyệt
Dựa vào nội tiết và hình ảnh giải phẫu bệnh lý NMTC trong CKKN,
người ta đưa ra những giả thuyết sau:
* Chảy máu kinh nguyệt do tụt estrogen
Nồng độ estrogen giảm xuống làm vỡ tiểu động mạch xoắn ốc ở lớp
nông NMTC.
Năm 1939, Markee tiến hành ghép mảnh NMTC vào tiền phòng mắt khỉ
cái, rút ra kết luận: estrogen làm phát triển các tiểu động mạch xoắn ốc ở lớp
nông của NMTC. Khi estrogen tụt, các tiểu động mạch co giãn và kết thúc
bằng giãn cực độ dẫn đến vỡ thành mạch gây ra chảy máu kinh nguyệt [29],
[30], [31].
* Chảy máu kinh nguyệt do tụt estrogen và progesteron. Theo nghiên
cứu của Shlegel, estrogen và progesteron làm hình thành các xoang nối tiếp
động - tĩnh mạch (Shunt) ở vào cuối vòng kinh. Khi estrogen và progesteron
tụt xuống, máu dồn từ tiểu động mạch sang tiểu tĩnh mạch và làm các xoang

phình căng rồi vỡ ra gây chảy máu [29], [30], [31].
* Hoại tử nội mạc tử cung:
Progesteron tụt xuống làm giải phóng các enzym phân ly protein gây ra
co động mạch. Các mạch máu bị co thắt gây thiếu máu và làm hoại tử lớp
NMTC, bong NMTC và chảy máu. (Nghiên cứu của Schroder, Vatrin, gây
kinh nguyệt sau khi cắt hoàng thể).


12

Giả thiết tụt progesteron đơn thuần gây kinh nguyệt đã sớm bị bác bỏ.
Progesteron đơn thuần không gây được kinh nguyệt vì progesteron đơn độc
không làm phát triển được NMTC và khi tụt xuống không gây được bong
NMTC. Thực ra, phải có estrogen làm phát triển NMTC trước, sau đó là tác
dụng của progesteron và sự tụt cộng đồng tác dụng của estrogen và
progesteron mới gây ra chảy máu kinh nguyệt [29], [32].
1.2.5.2. Cơ chế cầm máu kinh nguyệt
Chưa có nhiều nghiên cứu làm sáng tỏ hiện tượng này. Tuy nhiên người
ta thấy một số yếu tố đông máu tăng tại tế bào NMTC, hoạt động tăng dần
trong pha hoàng thể giúp việc tạo thành những cục máu nhỏ vào những giờ
đầu hành kinh.
Người ta còn xác nhận rằng có hiện tượng tái tạo NMTC sau khi bong.
NMTC bong tới đâu thì tái tạo tới đó. Nếu vậy thì tại sao NMTC lại có thể tái
tạo khi estrogen đang tụt?
Giả thuyết về miền ngưỡng hormon chảy máu kinh nguyệt có thể giải
thích được hiện tượng trên. Theo đó, kinh nguyệt chỉ xảy ra ở một nồng độ
estrogen nhất định. Trên hoặc dưới nồng độ đó, các mạch máu NMTC không
bị co giãn, không đứt vỡ, tạo điều kiện hình thành cục máu đông và cầm máu
kinh [25].
1.3. Rong kinh rong huyết

1.3.1. Định nghĩa
- Rong kinh là tình trạng hành kinh kéo dài trên 7 ngày, còn rong huyết
là hiện tượng ra huyết từ bộ phận sinh dục nữ không phải là kinh nguyệt cũng
kéo dài trên 7 ngày [33], [13].
- Rong huyết là ra huyết từ tử cung, kéo dài > 7 ngày, không liên quan
đến hành kinh.


13

- Rong kinh rong huyết: bao gồm cả 2 hiện tượng trên, vừa rong kinh,
vừa rong huyết, có khi nó liên kết với nhau gây chảy máu suốt tháng, không
phân biệt chu kỳ.
- Rong kinh rong huyết cơ năng: là mọi chảy máu từ buồng tử cung
không do thai nghén, không do các nguyên nhân toàn thân cũng như nguyên
nhân thực thể tại tử cung, buồng trứng, mà do sự sai lạc có nguồn gốc thần
kinh - nội tiết hay xảy ra ở tuổi dậy thì và tiền mãn kinh. Không phóng noãn
hoặc hoạt động không đầy đủ của hoàng thể dẫn tới không chế tiết hoặc chế
tiết không đủ progesteron gây ra RKRHCN [34], [35], [36], [37], [29].
RKRH khó phân biệt ở người có vòng kinh không đều. Ngược lại có
nhiều trường hợp ra huyết không theo chu kỳ kinh vẫn mang tính chất chảy
máu, cơ chế chảy máu như chảy máu kinh nguyệt nghĩa là do bong nội mạc tử
cung dưới ảnh hưởng của sự tụt đột ngột các hormon sinh dục nữa estrogen
hay cả estrogen và progesteron. Hiện tượng kinh nguyệt không đều này hay
gặp ở giai đoạn chuyển tiếp như tuổi dậy thì hoặc tuổi tiền mãn kinh.
1.3.2. Sinh lý bệnh của RKRH
Ngoài những tổn thương thực thể tại đường sinh dục hoặc do bệnh nội
khoa gây nên, thì hầu hết rong kinh cơ năng đều có nguyên nhân liên quan
đến rối loạn phóng noãn, rối loạn hoạt động buồng trứng gây bất thường về
vòng kinh, vòng kinh không phóng noãn. Những rối loạn vòng kinh hay gặp ở

giai đoạn chuyển tiếp như tuổi dậy thì, tuổi tiền mãn kinh, chứng minh rằng
sự hoạt động không tốt của trục dưới đồi - tuyến yên - buồng trứng hay do
kém đáp ứng của buồng trứng [26].
Trong vòng kinh không phóng noãn, nội mạc tử cung không chịu tác
dụng của progesteron nên không chế tiết và loạn dưỡng có thể dẫn đến quá
sản niêm mạc tử cung. Tùy theo nồng độ estrogen chế tiết dao động hay liên
tục sẽ biểu hiện trên lâm sàng vô kinh hay rong kinh.


14

- Rong kinh do vòng kinh không phóng noãn có 2 đặc điểm: mất kinh 2
đến 3 tháng sau đó có kinh nhiều và kéo dài. Sau một vài tháng không có
kinh, niêm mạc chịu tác dụng của estrogen vẫn phát triển do một nguyên nhân
nào đó niêm mạc tử cung loạn dưỡng, estrogen tụt xuống đột ngột gây ra
bong niêm mạc tử cung quá sản gây cường kinh và rong huyết.
- Rong kinh rong huyết từng đợt do có sự dao động đáng kể trong việc
bài tiết estrogen, estrogen giảm đáng kể xuống dưới ngưỡng chảy máu làm
cho nội mạc tử cung bong. Không có tác dụng của progesteron khiến nội mạc
tử cung bong không đều và không triệt để nên ra máu kéo dài.
- Rối loạn phóng noãn gồm 3 loại:
Vòng kinh dài do pha tăng sinh dài, đỉnh FSH và LH cách biệt nhau,
không có bất thường pha chế tiết.
- Vòng kinh ngắn do pha hoàng thể ngắn dưới 10 ngày, hay thiểu năng
hoàng thể trong vòng kinh này nang noãn không trưởng thành do thiếu FSH ở
pha tăng sinh, đỉnh E2 thấp hơn bình thường ở pha chế tiết cả estrogen và
progesteron giảm do thiếu các tế bào vỏ và tế bào hạt.
Vòng kinh ngắn do hoàng thể xuất hiện không đầy đủ: pha tăng sinh
chế tiết FSH giảm, trong khi LH bình thường dẫn đến nang noãn vẫn trưởng
thành nhưng kém chất lượng, thiếu chủ yếu tế bào hạt chế tiết progesteron.

Đỉnh E2 trước phóng noãn dù thấp hơn bình thường một ít pha hoàng thể, sự
chế tiết progesteron kém và chế tiết estrogen bình thường.
- Vòng kinh ngắn với pha tăng sinh ngắn: do thừa FSH kích thích nang
noãn trưởng thành sớm.
Vậy tất cả các rối loạn chu kỳ kinh nguyệt gây rong kinh đều do: có rối
loạn chế tiết giữa estrogen và progesteron. Do chế tiết bất thường hai hormon
này, hoặc do mất cân bằng giữa hai hormon, hay đáp ứng không tốt của nội mạc
tử cung đối với các hormon thông qua các cơ quan cảm thụ tại nội mạc tử cung.


15

- Tổn thương nội mạc tử cung gây rối loạn chức năng tổng hợp các
protein đặc trưng ở nội mạc tử cung do nguyên nhân:
+ Rối loạn các hệ thống điều hòa trung ương.
+ Thay đổi huyết động học hay thay đổi chuyển hóa prostaglandin.
1.4. Phân loại rong kinh cơ năng
Có nhiều cách phân loại rong kinh cơ năng khác nhau:
+ Theo Tchanop phân loại theo sự chín muồi chức năng sinh dục.
Rong kinh trong thời kỳ trưởng thành sinh dục < 20 tuổi
Rong kinh trong thời kỳ sinh đẻ (20 - 45 tuổi).
Rong kinh trong thời kỳ tiền mãn kinh được tính trung bình 45 -52 tuổi.
+ Phân loại dựa vào biểu hiện của rối loạn chức năng.
Nhóm rong kinh có phóng noãn.
Nhóm rong kinh không phóng noãn.
Nhóm rong kinh không có quá trình phóng noãn đầy đủ.
+ Dựa theo lâm sàng BVPSTW, phân loại rong kinh cơ năng:
Rong kinh tuổi trẻ từ < 20 tuổi
Rong kinh tuổi sinh sản 20 - 45 tuổi
Rong kinh tiền mãn kinh 45 - 52 tuổi

+ Số ngày rong kinh chia làm 3 nhóm [38]:
Nhóm ra kinh từ 7 - 14 ngày.
Nhóm ra kinh từ 15 - 30 ngày
Nhóm ra kinh kéo dài hơn 30 ngày.
- Đánh giá lượng máu kinh khi rong, so sánh với lượng máu kinh của
bệnh nhân ở chu kỳ bình thường [38].
* Lượng máu kinh ít: khi máu kinh ra tương đương ngày kinh đầu tiên,
hay ngày kinh cuối kỳ kinh bình thường.


16

* Lượng máu kinh trung bình: khi lượng máu kinh ra tương đương
ngày có kinh nhiều nhất của bệnh nhân, thường vào những ngày giữa của
chu kỳ kinh.
* Lượng máu kinh nhiều: khi lượng máu ra nhiều hơn những ngày có
kinh nhiều nhất có thể gọi là băng kinh.
* Đánh giá tình trạng máu kinh: màu sắc, máu kinh đỏ hay thẫm màu,
có lẫn máu cục có các mảnh nội mạc tử cung không, khi hành kinh có đau
bụng không.
1.4.1. Rong kinh cơ năng có phóng noãn
Đặc điểm của rong kinh có phóng noãn là xảy ra đúng chu kỳ kinh,
lượng kinh nhiều và kéo dài hơn so với bình thường. Hiện tượng hành kinh
xảy ra do sự thay đổi nồng độ của cả estrogen và progesteron. So với bình
thường, nồng độ nội tiết tuyến yên và tuyến dưới đồi không thay đổi trong
thời gian giữa hai chu kỳ kinh [39].
Một chu kỳ kinh bình thường sẽ có hiện tượng chảy máu, tái tạo và tang
sinh của lớp nội mạc tử cung, sự rối loạn quá trình này trong bất cứ giai đoạn nào
cũng sẽ làm thay đổi số lượng và cách thức ra máu, mặc dầu yếu tố khởi đầu là sự
thay đổi nồng độ nội tiết estrogen và progesteron do tiêu hoàng thể.

Hiện nay nhiều giả thiết cho rằng nồng độ progesteron giảm sẽ gây
giảm các endopeptidase tế bào nội mạc tử cung. Từ đó gây nên hiện tượng
tang tổng hợp các endothelin tại chỗ của cơ tử cung. Endothelin có tác dụng
co thắt mạch, một trong những quá trình dẫn đến hiện tượng hành kinh.
Những trường hợp rong kinh có phóng noãn ghi nhận hiện tượng giảm hình
thành các endothelin này [40].
Chu kỳ kinh bình thường có sự tăng sinh các động mạch xoắn dưới tác
dụng của estrogen và progesterone. Trong rong kinh không có sự tăng sinh và
thay đổi hình thái các động mạch xoắn mà người ta quan sát thấy sự gia tăng


17

số lượng các tĩnh mạch nhỏ nằm ở lớp sâu và trong của nội mạc [41]. Ngoài
ra còn có sự gia tăng đáng chú ý dòng máu nội mạc so với bình thường, điều
này được quan sát suốt giai đoạn nang noãn và giai đoạn tăng chế tiết
estrogen. Prostagladin và endothelin là cơ chất chính có tác dụng co thắt mạch
trong điều khiển chảy máu kinh, được điều khiển bởi nồng độ tuần hoàn
estrogen và progesteron. PGF2 gây dãn mạch trong khi PGE2 gây co mạch và
prostacycline gây ức chế ngưng tập tiểu cầu. Nghiên cứu sự gia tăng lượng
máu kinh ở phụ nữ rong kinh có phóng noãn cho thấy có liên quan đến giảm
tổng hợp PGF2 và tăng tổng hợp PGE2, prostacycline của cơ tử cung [39].
Hiện tượng giảm đông máu ở kinh nguyệt bình thường diễn ra quá mức ở
trường hợp rong kinh. Nút cầm máu mất, giảm tập trung các fibrin và làm yếu
tố đông máu không ổn định. Trong rong kinh còn có hiện tượng tăng phân
giải các fibrin và hoạt động của plasminogen từ đó gây nên đứt gãy sớm các
thrombi ở các mạch máu nội mạc, gây chảy máu nhiều. Để có sự kết thúc
hành kinh cần có sự tái tạo của nội mạc và mạch máu ở lớp cơ bản của nội
mạc. Yếu tố phát triển nội mạc có vai trò chính quy định tốc độ và hiệu quả
tái tạo. Chức năng này của nội mạc có thể bị gián đoạn trong rong kinh gây

chảy máu kéo dài. Sự chế tiết và tổng hợp yếu tố này phụ thuộc vào các
hormone buồng trứng [42].
1.4.2. Rong kinh cơ năng không phóng noãn
Đặc điểm rối loạn này là chu kỳ không dự đoán trước được, bất thường,
kéo dài và ra máu nhiều khi hành kinh [26]. Đối với chu kỳ không phóng
noãn, hành kinh xảy ra phụ thuộc vào nồng độ estrogen, thời gian tác dụng và
sự sụt giảm của estrogen. Nội mạc tăng sinh dưới tác dụng của estrogen, tuy
vậy hiện tượng chảy máu kinh sẽ không xảy ra nếu nồng độ estrogen giảm từ
từ. Hiện tượng chảy máu xảy ra ở bất kỳ nồng độ estrogen nào (dù nồng độ
estrogen giảm, ổn định, hay tăng lên) do nội mạc bong ra sau khi tăng sinh


18

kéo dài dưới tác dụng không có đối kháng của estrogen, ghi nhận có hiện tượng
bong không đều tại các điểm khác nhau của khoang nội mạc tử cung [43].
Rong kinh không phóng noãn, các dạng estrogen chế tiết bình thường, sự
chuyển hóa estrogen diễn ra bình thường. Tuy nhiên tỉ lệ các type estrogen thay
đổi rất lớn. Điều này gợi ý rằng cơ chế có thể do bản thân nang noãn hay rối loạn
trục dưới đồi - tuyến yên - buồng trứng gây rối loạn chu kỳ nang noãn.
Ở phụ nữ rong kinh không phóng noãn, người ta cũng ghi nhận sự thay
đổi của prostagladin. Dưới tác dụng kéo dài của estrogen, nội mạc tăng sinh
liên tục, các acid arachidonic giảm làm giảm tổng hợp PGF2 trong khi nồng
độ PGE2 bình thường [41]. Cuối thời kỳ chế tiết, PGF2 liên kết với các thụ
thể ở các động mạch xoắn để gây ra sự co mạch và kiểm soát lượng máu kinh.
Do đó, việc giảm lượng PGF2 có thể gây ra chảy máu nhiều hơn và /hoặc kéo
dài hơn.
Không ghi nhận vai trò của endothelin trong rong kinh không phóng
noãn. Các nghiên cứu về phân hủy fibrin còn hạn chế, nhưng các nhà nghiên
cứu ghi nhận các chất chống đông máu tăng Nhiều nghiên cứu mới đây ghi

nhận dưới tác dụng của estrogen, các nitro oxid nội mạc giải phóng đã góp
phần vào cơ chế rong kinh cơ năng không phóng noãn.
Chưa có nghiên cứu nào về sự tái tạo của nội mạc sau rong kinh không
phóng noãn. Có thể sự gia tăng nồng độ estrogen có tác động thực tế lên sự tái
tạo nội mạc, dẫn đến phát triển nội mạc trong vài ngày sau rong kinh. Các yếu
tố tăng trưởng khác chưa được nghiên cứu.
1.5. Nguyên nhân gây RKRH
- Những nguyên nhân gây RKRH do nội khoa: đầu tiên phải loại trừ
nguyên nhân RKRH cơ năng, thực thể, biểu hiện ngoài phụ khoa thì phải nghĩ
đến những bệnh nội khoa, vì nếu bỏ sót, phương án điều trị của những nhà
phụ khoa sẽ không được hiệu quả.


19

Bệnh về máu: bệnh Willebrand thiếu yếu tố VIII, hay yếu tố chảy máu A
gây băng kinh ngay từ những vòng kinh đầu tiên; bệnh rối loạn đông máu,
xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu yếu tố đông máu, viêm xơ gan, suy gan suy
thận mãn, rối loạn đông máu gây rong kinh, điều trị nội tiết ít kết quả.
Bệnh nội tiết: bệnh tuyến giáp, tuyến thượng thận, gặp trong suy tủy,
cũng như cường tuyến giáp và tuyến thượng thận.
- Do thuốc: điều trị thuốc chống đông, hormon ngoại lai.
- Những bệnh RKRH do bệnh nội khoa phải điều trị theo bệnh nguyên,
khi đó có rong kinh, điều trị cầm máu nhanh nhất để làm giảm lượng máu mất
ít nhất.
- Do nguyên nhân phụ khoa có thể chia làm 2 nhóm: rong kinh thực thể
và rong kinh cơ năng. Ranh giới giữa rong kinh cơ năng và rong thực thể có
khi không rõ ràng.
+ Rong kinh thực thể: do có tổn thương tại tử cung và buồng trứng, hay
gặp trong bệnh lý thai nghén, u xơ tử cung, polip buồng tử cung, viêm nội

mạc tử cung, ung thư nội mạc tử cung, u nội tiết buồng trứng, dụng cụ tử
cung v..v.
+ Rong kinh cơ năng: là rong kinh khi không có tổn thương thực thể ở tử
cung và buồng trứng chủ yếu là do nội tiết.
Do vòng kinh không phóng noãn, không có hoàng thể, estrogen tác dụng
kéo dài, không có tác dụng của progesteron (trong RKRH dậy thì và RKRH
tiền mãn kinh).
- Có phóng noãn nhưng hoàng thể hình thành kém, chóng tàn, chế tiết
progesteron kém, ra máu giữa chu kỳ (có phóng noãn), ra máu trước kinh
(thiểu năng hoàng thể), ra máu sau kinh (tồn tại hoàng thể).
óa máu.


20

1.6. Điều trị RKRHCN
1.6.1. Điều trị RKRHCN bằng phương pháp nội khoa
1.6.1.1. Điều trị bằng estrogen
Estrogen [45], [26] là hợp chất steroid do tế bào hạt của buồng trứng tiết
ra, tồn tại trong máu dưới 3 dạng: estron, estradiol, estriol. Estradiol có tác
dụng mạnh gấp 12 lần estron và gấp 80 lần estriol nên được coi là hormon sinh
dục chủ yếu. Trong máu, estrogen gắn lỏng lẻo với albumin của huyết tương và
globulin gắn đặc hiệu với estrogen, chúng được giải phóng ở mô đích.
Gan chuyển hóa estradiol và estron thành estriol. Thải trừ theo đường
nước tiểu 4/5 và đường mật 1/5 tổng lượng dưới dạng kết hợp với glucuronid
và sulfat.
Estrogen làm phát triển cơ quan sinh dục nữ, đặc biệt làm NMTC tăng
sinh, dày lên bong rụng và tái tạo.
Điều hòa bài tiết estrogen tùy thuộc vào nồng độ hormon của tuyến yên.
Vai trò của estrogen trong điều trị chảy máu do vòng kinh không phóng

noãn chưa rõ ràng. Trong chu kỳ kinh bình thường, sự tăng cao mức estradiol
xảy ra ở giai đoạn sớm của phase folliculin làm cầm máu kinh. Tác dụng hàn
gắn này của estradiol có thể là kết quả của sự giảm phát triển NMTC. Thêm
nữa, estrogen thúc đẩy hoạt động đông máu bằng cách làm tăng cân bằng
fibrinogen, các yếu tố đông máu, tích tụ tiểu cầu và làm giảm sức thấm thành
mạch [31].
1.6.1.2. Điều trị RKRHCN bằng progesteron
Progesteron [45], [26] là một hợp chất steroid được bài tiết chủ yếu từ
hoàng thể ở nửa sau của chu kỳ kinh nguyệt. Nó được vận chuyển trong máu
dưới dạng gắn chủ yếu với albumin huyết tương và các globulin gắn đặc hiệu
với progesteron, chuyển hóa ở gan và bài tiết qua đường nước tiểu.


21

Tác dụng quan trọng nhất của progesteron là kích thích sự chế tiết ở
NMTC vào nửa sau của chu kỳ kinh nguyệt, biến NMTC tăng sinh thành
NMTC chế tiết.
Sự bài tiết progesteron chịu sự điều khiển trực tiếp của LH.
Progesteron thường được chỉ định đối với RKCN do vòng kinh không
phóng noãn như một sự thay thế pha hoàng thể từ ngày thứ 16 đến ngày thứ
25 của chu kỳ kinh nguyệt. Progesteron có tác dụng chuyển NMTC đang tăng
sinh thành NMTC chế tiết và cầm máu và như vậy nó giúp cho NMTC bong
đều và bong hoàn toàn, không gây rong kinh. Như vậy điều trị RKRHCN
bằng progesteron như một hình thức nạo buồng tử cung bằng hormon.
Điều trị bằng các progestin thường được chỉ định, hay gặp nhất là dùng ở
nửa sau của chu kỳ. Kiểu điều trị này có hiệu quả ở những bệnh nhân rong
kinh không phóng noãn [46]. Nó có thể làm giảm lượng máu mất 15 - 30%.
Khi ngừng điều trị chảy máu lại xuất hiện [46], [32].
Các dẫn xuất từ 19- norprogesteron (nor-pregnan) cho phép điều trị khỏi

RKCN từ 47-88% các trường hợp. Kết quả này thường đạt được sau đợt điều
trị 3-4 tháng [47].
Lutenyl là một trong những progestin được chỉ định điều trị RKRHCN,
có hoạt tính kháng estrogen rõ ràng, đặc điểm mạnh giống progesteron, ái lực
mạnh với thụ thể progesteron, ít có đặc tính androgen và ít gây tác dụng
chuyển hóa [45].
1.6.1.3. Estrogen phối hợp với progesteron
Phương pháp này được áp dụng điều trị RKRHCN từ lâu.
Người ta cho rằng nồng độ estrogen đang thấp, cho estrogen sẽ có tác
dụng cầm máu. Progesteron tác dụng trên NMTC làm cho nó chuyển sang
dạng chế tiết. Phối hợp estrogen và progesteron với tỉ lệ 1/5 có tác dụng cầm
máu tới 80% trường hợp không quá 24 giờ. Theo Hứa Thanh Sơn [48]


22

estrogen phối hợp với progesteron cầm máu 88% các trường hợp, tỉ lệ cầm
máu ở 4 ngày đầu là 64%. Benzogynoestryl tiêm bắp phối hợp với
progesteron có tác dụng cầm máu nhanh trong RKTT, kết quả đạt cầm máu
88% sau 3 ngày [49].
Viên tránh thai kết hợp (TTKH) được công bố có nhiều lợi ích, làm cho
NMTC mỏng hơn, bong đều và ức chế phóng noãn, vì vậy vừa có tác dụng
điều trị, vừa có tác dụng tránh thai [50].
Thành phần của viên tránh thai kết hợp gồm estrogen và progesteron
tổng hợp (thường chứa từ 30 - 50 mcg ethinyl-estradiol; 0,5mg norgestrel
hoặc 0,15 mg levonorgestrel hay desogestrel).
1.6.1.4. Testosteron
Testosteron là hormon sinh dục nam, được sử dụng trong điều trị rong
kinh nhờ khả năng làm giảm nhạy cảm của nang noãn đối với FSH, có tác
dụng hạn chế bớt hoạt động của buồng trứng trong việc chế tiết estrogen [29].

Testosteron chỉ được dùng trong rong kinh TMK. Với liều điều trị tích cực là
25mg x 2 lần 1 tuần và liều duy trì là 25mg cách nhau 7-10 ngày có tác dụng
cầm máu tốt trong RKCN [29]. Tuy vậy ngày nay ít được dùng vì nguy cơ
nam tính hóa nếu điều trị kéo dài.
1.6.1.5. Danazol
Danazol là một steroid tổng hợp, dẫn xuất của 17-α-ethinyltestosteron
có tác dụng kháng estrogen, kháng progesteron và đặc tính androgen yếu [31]
với liều 400mg- 600mg/ngày sẽ dẫn đến mất kinh sau 3 tháng [45], [51], [46].
Danazol kìm hãm các bộ phận nhận cảm estrogen và progesteron ở NMTC.
Nó tác động nhờ ức chế trực tiếp các men tổng hợp steroid sinh dục và ức chế
cạnh tranh sự liên kết của các steroid sinh dục với các cơ quan thụ cảm
androgen và progesteron. Nó cũng biến đổi theo nhịp độ phóng thích
gonadotropin và vì vậy với liều cao ức chế phóng noãn. Kết quả cuối cùng là


23

làm teo NMTC. Với liều 200mg/ ngày làm giảm lượng máu kinh mất 58,9%
[46]. Với liều 400 - 600mg/ngày dẫn đến mất kinh sau 3 tháng [51]. Mặc dù
hiệu quả của nó được chứng minh nhưng danazol không được sử dụng phổ
biến ở Hoa Kỳ để điều trị rong kinh vì tác dụng nam tính hóa của nó và các
tác dụng về chuyển hóa lipid trong thời gian dài [46].
1.6.1.6. GnRH
GnRH làm ngừng tạm thời chức năng hướng sinh dục của tuyến yên,
biểu hiện là thiếu estrogen và cắt buồng trứng bằng thuốc, có hồi phục sau khi
ngừng điều trị [45]. Tác dụng kìm hãm chức năng buồng trứng đạt được với
liều 3,6 mg Depot Goserelin tiêm dưới da mỗi tháng 1 lần trong 3 tháng,
lượng máu giảm 30-50% rồi đến 0 ở ngay chu kỳ đầu tiên [52].
Để điều trị quá sản NMTC, một nghiên cứu khác so sánh hiệu quả của
Zoladex và Danazol với liều 3,6mg Zoladex tiêm dưới da 1 tháng 1 lần và

200mg Danazol x 2 lần/ngày tiêm 2 tháng trước khi tiến hành cắt bỏ NMTC
qua soi buồng tử cung, đã cho thấy mất kinh hoàn toàn sau 6 tháng ở 74% với
Zoladex và 62% với Danazol, lượng máu kinh giảm nhiều ở cả 2 nhóm [53].
Đối với rong kinh TMK phương pháp điều trị nói trên gây vô kinh sau 12
tháng và kinh trở lại sau khi ngừng thuốc 2 tháng [54]. Do tác dụng phụ dạng
mãn kinh, giá thành cao nên chúng ít được sử dụng điều trị RKCN bằng thuốc
đơn thuần.
1.6.1.7. Các thuốc chống tiêu sợi huyết:
Tranexamic acid là một chất có tác dụng chống tiêu sợi huyết.
Tên khoa học: trans-4 - aminomethyl cyclohexanecarboxylic
Công thức phân tử: C8H15NO2
Khi tranexamic acid được tiêm vào tĩnh mạch phần lớn các chất được
thải trừ hầu như không biến đổi. Nồng độ thuốc đạt cao nhất trong máu sau 2


24

giờ uống, nồng độ ở thận, gan cao hơn các cơ quan khác. Thuốc được thải trừ
qua đường nước tiểu 30 - 52% sau khi uống thuốc 24 giờ.
Tranexamic acid có tác dụng kháng plasmin. Nó gắn mạnh vào vị trí
liên kết lysin (LBS) vị trí có ái lực với fibrin và ức chế sự liên kết của plasmin
và plasminogen vào fibrin. Do đó sự phân hủy fibrin bởi plasmin bị ức chế
mạnh, có tác dụng cầm máu [32].
Tranexamic acid có tác dụng ngăn ngừa sự hoạt hóa plasminogen, làm
giảm lượng máu kinh mất 84% [46] và rất có ích đối với những phụ nữ có
chống chỉ định dùng estrogen.
1.6.1.8. Các thuốc chống viêm không phải steroid (NSAIDs: Non steroidal
anti - inflammatory drugs):
Các tác giả đã mô tả các rối loạn của sự tổng hợp prostaglandin như
các yếu tố tiềm ẩn trong rong kinh cơ năng. Sự thay đổi tỉ lệ prostaglandin E 2

thành F2, sự tăng tỉ lệ prostacyclin thành thromboxane (prostacyclin gây giãn
mạch và ức chế kết tụ tiểu cầu, còn thromboxane có tác dụng đối lập) , có ảnh
hưởng tới RKRH. NSAIDs ức chế men cyclo - oxygenase trong thời gian có
kinh hướng cân bằng về tác dụng của thromboxane, làm giảm tỉ lệ
prostaglandin ở tử cung, có hiệu quả trong điều trị RKCN có phóng noãn.
NSAIDs làm giảm lượng máu kinh 20 - 30% [46], [32].
Các thuốc chống viêm không phải steroid (NSAIDs) làm giảm lượng
máu kinh mất 45%. Nó làm giảm tỉ lệ prostaglandin ở tử cung bằng cách ức
chế cyclo-oxygenase, có hiệu quả trong điều trị RKCN có phóng noãn.
Cả Tranexamic acid và NSAIDs đều điều trị triệu chứng đơn thuần, số
ngày điều trị ngắn (trong khi có kinh) và không còn tác dụng khi ngừng điều trị.
1.6.1.9. Các thuốc co tử cung:
Nilson L. và Rybo G. [55] cho rằng thuốc cầm máu và thuốc co tử cung
không có tác dụng trong những trường hợp ra huyết nhiều [46]. Viên Thanh
đại, một chế phẩm từ cây thuốc dân gian Việt Nam có tác dụng gây co bóp tử
cung và kháng estrogen, điều trị RKCN có tác dụng tốt [1], [12].


25

1.6.2. Điều trị RKRHCN bằng phương pháp ngoại khoa
1.6.2.1. Nạo toàn bộ nội mạc buồng tử cung
Chỉ định nạo được thực hiện phổ biến ở nhóm rong kinh TMK và
những trường hợp điều trị bằng phương pháp nội khoa không có kết quả, sau
12 - 48 giờ rong kinh không có dấu hiệu giảm hoặc chảy máu nhiều.
Nạo một mặt cầm máu nhanh, mặt khác có được tổ chức NMTC xét
nghiệm giải phẫu bệnh lí, điều trị được quá sản NMTC. Theo Lê Thị Thanh
Vân [56], tỉ lệ nạo ở người rong kinh TMK là 95,7%, kết quả cầm máu sau 2
ngày là 62,8%.
Theo Hứa Thanh Sơn tỉ lệ nạo buồng tử cung điều trị RKRHCN là

65%, cầm máu sau 2 ngày là 83,4% [48].
Gần đây, có nhiều phương pháp mới điều trị ngoại khoa đối với rong
kinh đạt hiệu quả cao.
Các kỹ thuật cắt bỏ NMTC thuộc thế hệ thứ nhất được sử dụng từ
những năm đầu của thập kỷ 90, bao gồm: cắt bỏ NMTC, dùng trục lăn tròn và
laser qua soi buồng tử cung [57]. Các nguồn năng lượng được sử dụng là
nhiệt, điện hoặc laser. Đèn soi buồng tử cung đưa qua cổ tử cung, nối với một
camera, qua đó có thể quan sát tình trạng buồng tử cung, kiểm soát được bề
dày nội mạc lớp cắt. Tỉ lệ thành công là 77,3% (dùng nhiệt) và 83,8% (dùng
điện); chảy máu giảm 92% và 94%. Còn với laser tỉ lệ này là 88%. Thời gian
tiến hành thủ thuật nhanh, hệ thống sử dụng an toàn, hiệu quả cao; tỉ lệ bệnh
nhân hài lòng là 90%. Chỉ có một vấn đề phải quan tâm là giá chi phí cao
[58]. Ngoài ra trong vòng 5 năm điều trị có khoảng 15% phụ nữ phải cắt bỏ
NMTC lần thứ hai và khoảng 20% phải cắt tử cung [49]. Các biến chứng
ngoại khoa có thể gặp bao gồm: thủng tử cung, nhiễm trùng, chảy máu và quá
tải chất dịch đưa vào buồng tử cung gây phù phổi, phù não [58].