NHẬN xét đặc điểm lâm SÀNG cận lâm SÀNG và điều TRỊ của BỆNH NHÂN VIÊM TUYẾN GIÁP bán cấp

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐINH NHƯ QUỲNH

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA BỆNH NHÂN
VIÊM TUYẾN GIÁP BÁN CẤP

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI, 2019


2


3

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐINH NHƯ QUỲNH

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA BỆNH NHÂN VIÊM
TUYẾN GIÁP BÁN CẤP
Chuyên Ngành

: Nội Khoa

Mã số

:

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS VŨ BÍCH NGA

HÀ NỘI, 2019


4

MỤC LỤC


5

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

VTG

:

Viêm tuyến giáp

Tg

:

Thyroglobulin

BC

:

Bạch cầu

HC

:

Hồng cầu

Hb

:

Hemoglobin

TT

:

Bạch cầu trung tính

LYM

:

Bạch cầu lympho


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý tuyến giáp là một trong những bệnh lý hay gặp, theo
Turnbridge và cộng sự, tiến hành nghiên cứu 2779 người tại Anh cho thấy tỷ
lệ cường giáp là 27/1000 nữ và 2,3/1000 nam; tỷ lệ suy giáp là 19/1000 nữ và
dưới 1/1000 nam [1]. Vanderpump và cộng sự cũng nghiên cứu và theo dõi
quần thể này trong khoảng thời gian 20 năm cho thấy tỷ lêh mắc mới suy giáp
do mọi nguyên nhân ở nữ là 4,1/1000 người/ năm và ở nam là 0,6/1000
người/ năm; tỷ lệ mắc mới cường giáp ở nữ là 0,8/1000 người/ năm và không
đáng kể ở nam giới [2].
Các viêm tuyến giáp được xếp vào một nhóm nhiều bệnh viêm có
nguyên nhân và triệu chứng lâm sàng rất khác nhau. Các thể lâm sàng gồm có
viêm tuyến giáp cấp, bán cấp và mạn tính. Trong đó cấu trúc bình thường của
các nang tuyến bị phá huỷ và mỗi bệnh đều có các biến đổi đặc trưng về mô
bệnh học.
Viêm tuyến giáp bán cấp gồm có viêm tuyến giáp bán cấp dạng u hạt,
viêm tuyến giáp lympho bào và viêm tuyến giáp sau sinh. Phần lớn các nhà
nội tiết sử dụng thuật ngữ viêm tuyến giáp bán cấp để chỉ viêm tuyến giáp

dạng u hạt bán cấp tính, hay viêm tuyến giáp tế bào khổng lồ, viêm tuyến giáp
đau, viêm tuyến giáp de Quervain’s. Đây là nguyên nhân tương đối hiếm gặp
của cường giáp và thường gặp ở nữ hơn nam giới (3 – 5/1). Theo một số
nghiên cứu trên thế giới, viêm tuyến giáp bán cấp thường gặp ở phụ nữ hơn
nam giới (19,1 so với 4,1/100.000 người/ năm), thường gặp ở người trẻ tuổi
và trung niên [3] [4]. Bệnh viêm tuyến giáp bán cấp được đặc trưng bởi đau,
khó chịu vùng cổ, bướu giáp to lan toả, mật độ mềm, và có sự biến đổi chức
năng tuyến giáp có thể dự đoán được. Cường giáp thường xuất hiện, sau đó là


7

giai đoạn bình giáp, suy giáp, và cuối cùng là giai đoạn phục hồi chức năng
tuyến giáp bình thường.
Mặc dù cường giáp, suy giáp chỉ là thoáng qua nhưng cũng có thể gây hậu
quả nghiêm trọng như cơn nhịp nhanh, nhiễm độc giáp, hay suy giáp cần điều
trị với Levothyroxine [5] [6].
Ở Việt Nam, nghiên cứu về bệnh lý tuyến giáp như Basedow, suy giáp đã
được quan tâm nhiều, tuy nhiên viêm tuyến giáp đặc biệt viêm tuyến giáp bán
cấp ít được quan tâm và chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này
Chẩn đoán xác định viêm tuyến giáp bán cấp dựa vào lâm sàng và xét
nghiệm cận lâm sàng, trong đó xét nghiệm TSH thấp, T4 và T3 cao đặc biệt
quan trọng. Bệnh viện Đại học Y Hà Nội là một trong những cơ sở thực hiện
được đầy đủ các xét nghiệm phục vụ cho chẩn đoán viêm tuyến giáp bán cấp.
Do

đó,

chúng

tôi

tiến

hành

nghiên

cứu

đề

tài:

“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm tuyến giáp
bán cấp” với hai mục tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm tuyến giáp
bán cấp.
2. Nhận xét về điều trị nội khoa bệnh viêm tuyến giáp bán cấp.


8

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm tuyến giáp
1.1.1. Phôi thai học
Tuyến giáp xuất phát từ dây vị tràng nguyên thuỷ (ống nguyên nội bì).
Mầm giáp phát triển vào tuần thứ 3 của thời kỳ phôi, từ một chỗ dầy- giữa của
liên bào nền hầu. Mầm giáp đi xuống phần trước ruột hầu có dạng một túi

thừa nhanh chóng chia làm hai thuỳ [7].
Trong lúc di chuyển, mầm giáp đi xuống trước xương móng và các sụn
thanh quản để tới cố định vĩnh viễn ở phan trước dưới của cổ vào tuần lễ thứ
bảy của đời sống trong tử cung. Cũng trong khi di chuyển, tuyến giáp vẫn bị
ràng buộc vào sàn của ruột hầu bởi kệnh giáp lưỡi. Sau kênh đó bị lấp kín và
biến đi vào tháng thứ 2 của đời sống tử cung [7] [8].
Tuyến giáp bắt đầu hoạt động chức năng vào cuối tháng thứ ba của thời
kỳ phôi thai, khi mà các nang giáp, đặc trưng của tuyến giáp trưởng thành, đã
biệt hoá. Vai trò của trục hạ khâu não – tuyến yên đối với tuyến giáo bào thai
rất ít, mặc dù tuyến giáp bào thai có thể đáp ứng với kích thích của TSH.
Nhau thai không để cho TSH của người mẹ tới được bào thai. Ở ba tháng tuổi,
bào thai phụ thuộc vào sự tiết hormon tuyến giáp của chính mình, mặc dù iod
đi qua được nhau thai những các hormon giáp của người mẹ hầu như không đi
qua được hàng rào này [7] [8].
1.1.2 Giải phẫu [9]
Tuyến giáp nằm phía trước cổ, phía trước các vòng sụn khí quản đầu
tiên và hai bên thanh quản, ngang mức đốt sống cổ 5, 6, 7 và đốt sống ngực 1.


9

Tuyến giáp gồm 2 thuỳ phải và trái, được nối với nhau bởi eo tuyến giáp. Mỗi
thuỳ bên tuyến giáp có hình nón, đỉnh hướng lên trên và ra ngoài. Thuỳ tuyến
cao 5 cm, chỗ rồng nhất đo được khoảng 3 cm và dày 2 cm. Eo tuyến giáp
nằm vắt ngang, nối hai phần dưới của hai thuỳ tuyến, chiều ngang cũng như
chiều thẳng đứng đo được khoảng 1,25 cm. Từ bờ trên eo thường tách ra một
mẩu tuyến chạy lên trên tới xương móng gọi là thuỳ tháp.
Tuyến giáp được bao bọc trong một mô liên kết mỏng gọi là bao sợi.
Nhu mô tuyến gồm các nang kín có kích thước khác nhau chứa chất keo
màu vàng, ngăn cách nhau bởi mô liên kết. Mỗi nang có một hàng tế bào

biểu mô trụ, hình dáng phụ thuộc vào tình trạng hoạt động của tuyến. Các
tế bào này có tác dụng hấp thụ iod từ máu trong các lưới mao mạch dày đặc
giữa các nang tuyến. Các ion iod trải qua những phản ứng hoá học với phức
hợp thyroxin và một phần triiodothyronin, đây là những hormon chính của
tuyến giáp.
Tuyến giáp được cấp máu rất phong phú, chủ yếu bởi hai động mạch:
động mạch giáp trên và động mạch giáp dưới. Đôi khi tuyến giáp còn được
cấp máu bởi động mach giáp dưới cùng tách từ thân động mạch cánh tay đầu
hoặc từ cung động mạch chủ. Các tĩnh mạch của tuyến giáp tạo nên các đám
rối ở mặt trên tuyến và phía trước khí quản, các đám rối này đổ vào các tĩnh
mạch giáp trên, giáp dưới và có khi cả tĩnh mạch giáp giữa. Các mạch bạch
huyết của tuyến giáp chạy giữa các tiểu thuỳ tuyến và tiếp nối với các mạch
dưới tuyến đổ vào ống ngực hoặc ống bạch huyết phải. Thần kinh của tuyến
giáp gốm những sợi giao cảm từ các hạch giao cảm cổ trên, giữa và dưới.
1.1.3. Sinh lý học [9]
1.1.3.1. Quá trình sinh tổng hợp hormon tuyến giáp


10

Các hormon giáp được tổng hợp tại tế bào của nang giáp. Quá trình
gồm 4 giai đoạn:
Giai đoạn 1: Bắt iod: Iod cuả thức ăn được hấp thu vào máu và được
đưa đến các tế bào nang tuyến giáp bằng cơ chế vận chuyển tích cực đó là cơ
chế bơm iod. Nhờ cơ chế này mà tuyến giáp bình thường có nồng độ iod
trong tuyến giáp cao gấp 30 lần nồng độ trong máu.
Giai đoạn 2: Oxy hoá ion iodua thành dạng oxy hoá của iod nguyên tử:
Tại đỉnh của tế bào nang giáp, ion iodua được chuyển thành dạng oxy hoá của
nguyên tử iod đó là iod mới sinh. Những dạng này có khả năng gắn trực tiếp
với acid amin tyrosin.

Giai đoạn 3: Gắn iod nguyên tử ở dạng oxy hoá tyrosin để tạo thành
hormon gắn vào thyroglobulin: Trong tế bào nang giáp, iod ở dạng oxy hoá
liên kết với men iodinase nên quá trình gắn với tyrosin xảy ra rất nhanh chỉ
trong vài giây đến vài phút để tạo thành hai dạng tiền chất là
monoiodothyronin (MIT) và diiodotyrosin (DIT). Hai tiền chất này sẽ trùng
hợp nhau để tạo thành hai hormon tuyến giáp là triiodothyronin (T 3) và
tetraiodothyronin (T4). Ngay sau khi được tạo thành, cả MIT, DIT, T3, T4 đều
gắn với thyroglobulin và vận chuyển qua màng đỉnh tế bào nang giáp để dự
trữ trong lòng nang.
Giai đoạn 4: Giải phóng hormon tuyến giáp vào máu: Tế bào nang giáp
hấp thu các giọt keo từ lòng nang giáp bằng cách ẩm bào. Ngay sau đó, các
men tiêu hoá được tiết từ các bọc lysosom thấm vào các túi ẩm bảo, trộn lẫn
với chất keo để tạo thành các túi tiêu hoá. Dưới tác dụng của các men phân
giải protein, các phân tử thyroglobulin sẽ được tiêu hoá và giải phóng T3, T4
dạng tự do. Hai hormon này sẽ khuếch tán qua màng đáy của tế bào nang giáp
tới các mao mạch nằm quanh nang giáp. Các phân tử MIT và DIT sau khi


11

được tạo thành chúng cũng gắn với thyroglobulin nhưng chỉ ¼ lượng của
chúng trở thành hormon tuyến giáp, số còn lại dự trữ trong lòng nang.
1.1.3.2. Nhu cầu iod và phân bố iod trong tuyến giáp
Iod của tuyến giáp được cung cấp từ thức ăn, nhu cầu iod khoảng 1 mg
cho một tuần. Tổng lượng iod được dự trữ trong lòng tuyến giáp khoảng 10
mg gốm: 95% lượng iod nằm ngoài tế bào nang giáp và được dự trữ dưới
dạng chất keo trong lòng nang, trong đó 2/3 số này ở dạng iodotyrosin chưa
hoạt động (MIT và DIT), 1/3 ở dạng iodothyronin có khả năng hoạt động, 5%
lượng iod còn lại nằm trong tế bào nang.
1.1.3.3. Vận chuyển và bài xuất hormon tuyến giáp

Hormon tuyến giáp được giải phóng vào máu 93% là T4, chỉ có 7% là
T3. Tuy nhiên, chỉ sau vài ngày, hầu hết T4 sẽ dần mất đi một nguyên tử iod
để trở thành T3. Như vậy T3 chính là dạng hoạt động tại tế bào.
Trong máu, chỉ một lượng rất nhỏ hormon dưới dạng tự do (0,05% T4
và 0,5% T3), còn lại phần lớn gắn với protein huyết tương, chủ yếu là
globulin và một phần nhỏ gắn với prealbumin.
Sau khi tác dụng, T3 – T4 được chuyển hoá bằng cách tách iod, tách
acid amin rồi kết hợp với acid glucuronic và được bài xuất qua đường mật vào
ruột rồi thải ra ngoài theo phân, chỉ một lượng nhỏ được thải qua đường nước
tiểu.
1.1.3.4. Tác dụng của hormon tuyến giáp
Tác dụng lên sự phát triển của cơ thể: chủ yếu trong thời ký đang lớn
của trẻ, làm tăng tốc độ phát triển, thúc đẩy sự trưởng thành và phát triển của
não trong thời kỳ bào thai và năm đầu sau sinh.
Tác dụng lên chuyển hoá tế bào: tăng chuyển hoá của hầu hết các mô
trong cơ thể, tăng chuyển hoá cơ bản 60 – 100%, tăng tốc độ phản ứng hoá
học, tăng tiêu thụ và thoái hoá thức ăn để cung cấp năng lượng, tăng số lượng


12

và kích thước ty thể, do đó làm tăng tổng hợp ATP cung cấp năng lượng cho
mọi hoạt động của tế bào, tăng vận chuyển ion qua màng tế bào.
Tác dụng lên chuyển hoá glucid: tăng thoái hoá glucose ở tế bào, tăng
phân giải glycogen, tăng tạo đường mới, tăng hấp thu glucose ở ruột, tăng bài
tiết insulin. Do đó làm tăng nhẹ đường máu.
Tác dụng lên chuyển hoá lipid: tăng thoái hoá lipid ở các mô mỡ dự trữ,
tăng nồng độ acid béo tự do, tăng oxy hoá acid béo tự do, giảm lượng
cholesterol, phospholipid, triglycerid ở huyết tương.
Tác dụng lên chuyển hoá protein: vừa làm tăng tổng hợp, vừa làm tăng

thoái hoá protein. Trong thời kỳ phát triển, tác dụng tăng tổng hợp protein
mạnh hơn giúp cơ thể phát triển
Tác dụng lên chuyển hoá vitamin: tăng nồng độ và hoạt động của nhiều
men mà vitamin là thành phần cơ bản để cấu tạo enzym hoặc coenzym, nên
khi tăng nồng độ hormon tuyến giáp làm tăng nhu cầu tiêu thụ vitamin.
Tác dụng lên hệ thống tim mạch: hormon tuyến giáp làm tăng chuyển
hoá tế bào, tăng mức tiêu thụ oxy, tăng giải phóng các sản phẩm chuyển hoá
cuối cùng mà các sản phẩm này có tác dụng giãn mạch, làm tăng nhịp tim,
tăng huyết áp tâm thu.
Tác dụng lên hệ thống thần kinh cơ: thúc đẩy sự phát triển cả về kích
thước và chức năng của não. Khi hormon giáp tăng làm cơ tăng phản ứng,
ngược lại nếu thiếu làm cơ trở nên chậm chạp. Hormon giáp hoạt hoá synap
nên những người ưu năng tuyến giáp thường mệt nhưng lại mất ngủ, ngược
lại nhược năng tuyến giáp gây ngủ rất nhiều.
Tác dụng lên cơ quan sinh dục: Ở nam giới, thiếu hormon giáp có thể
mất dục tính hoàn toàn những bài tiết quá nhiều lại gây bất lực. Ở nữ giới,
thiếu hormon giáp thường gây băng kinh, đa kinh; thừa hormon giáp gây ít
kinh, vô kinh.


13

Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác: làm tăng mức bài tiết của hầu hết
các hormon nội tiết khác nhưng đồng thời cũng làm tăng nhu cầu sử dụng
hormon ở các mô. Thyroxin làm tăng chuyển hoá hormon vỏ thượng thận ở
gan nên làm tăng cơ chế điều hoà ngược để sản xuất ACTH từ tuyến yên, kết
quả làm tuyến vỏ thượng thận tăng bài tiết hormon.
1.1.3.5. Điều hoà bài tiết hormon tuyến giáp
Điều hoà bài tiết hormon tuyến giáp do nồng độ TSH của tuyến yên.
TSH của tuyến yên kích thích tuyến giáp tiết T3, T4. Nếu TSH tăng thì T3, T4

được bài tiết nhiều và ngược lại. Khi bị stress hoặc bị lạnh, nồng độ T3, T4
được bài tiết nhiều.
Cơ chế tự điều hoà:
- Nồng độ iod vô cơ cao trong tuyến giáp sẽ ức chế bài tiết T3, T4
- Nồng độ iod hữu cơ cao dẫn tới giảm thu nhận iod, do đó làm giảm
tổng hợp T3, T4.
1.2. Định nghĩa và phân loại viêm tuyến giáp
1.2.1. Định nghĩa
Viêm tuyến giáp là tuyến giáp bị viêm nhiễm do nhiều nguyên nhân
gây ra. Nguyên nhân gây viêm tuyến giáp bao gồm các bệnh tự miễn, virus, vi
khuẩn, nấm, phóng xạ, bệnh lý mô liên kết hoặc các nguyên nhân hỗn hợp
khác do thuốc amiodarone, nang sán, chấn thương và nhiễm ký sinh trùng
[10].
1.2.2. Phân loại viêm tuyến giáp
Phân loại viêm tuyến giáo sử dụng trên lâm sàng có thể dựa vào đợt
khởi phát của bệnh, diễn biến bệnh và khoảng thời gian bị bệnh. Vì thế viêm
tuyến giáp được phân chia thành 3 nhóm cấp, bán cấp, mạn tính [11].
1.2.2.1 Viêm tuyến giáp cấp
Viêm tuyến giáp do vi khuẩn
Viêm tuyến giáp do nấm
Viêm tuyến giáp do amiodarone


14

Viêm tuyến giáp do phóng xạ
1.2.2.2 Viêm tuyến giáp bán cấp
Viêm tuyến giáp do virus hoặc De Quervain’s
Viêm tuyến giáp Lympho bào
Viêm tuyến giáp thầm lặng hoặc không đau

Viêm tuyến giáp sau đẻ
Viêm tuyến giáp do thuốc INF a, IL-2, amiodarone
1.2.2.3 Viêm tuyến giáp mạn tính
Viêm tuyến giáp Hashimoto
Viêm tuyến giáp Riedel
Viêm tuyến giáp do ký sinh trùng
Viêm tuyến giáp sau chấn thương
1.3. Viêm tuyến giáp bán cấp
1.3.1. Định nghĩa và dịch tễ
Viêm tuyến giáp bán cấp bao gồm: viêm tuyến giáp de Quervain’s,
viêm tuyến giáp lympho bào, viêm tuyến giáp sau sinh.
VTG de Quervain’s: Theo Dự án Dịch tễ học tại quận Olmsted, bang
Minnesota, tỷ lệ mắc bệnh là 12,1/100.000 người/ năm, ở nữ cao hơn nam
(19,1/100.000 người/năm ở nữ so với 4,1/100.000 người/năm ở nam). Độ tuổi
mắc bệnh chủ yếu là người trẻ tuổi và trung niên, tần suất mắc bệnh giảm ở
sau tuổi trung niên [4] [3].
Viêm tuyến giáp bán cấp được đặc trưng bởi đau hoặc khó chịu vùng
cổ, bướu giáp to lan toả, mật độ mềm. Trong một số nghiên cứu,triệu chứng
có tính chất mùa (thường cao hơn vào mùa hè) [12], tuy nhiên trong một số
nghiên cứu khác, tỷ lệ mắc bệnh tương đương nhau trong cả năm [3] [13].
Viêm tuyến giáp bán cấp được cho là trực tiếp hoặc gián tiếp do tuyến giáp
nhiễm virus và thường xảy ra sau bệnh lý của đường hô hấp trên [14]. Một
nhóm ca bệnh được báo cáo liên quan đến virus quai bị, Coxsackie, cúm, echo


15

adenovirus và các virus khác [15] [16]. Anti-TPO dương tính có mặt thoáng
qua trong giai đoạn hoạt động của bệnh, mặc dù một số bệnh nhân giữ lại
bằng chứng về khả năng tự miễn của tuyến giáp trong nhiều năm. Một số ít

bệnh nhân cuối cùng bị bệnh tuyến giáp tự miễn dịch. Viêm tuyến giáp bán
cấp là không phổ biến, nhưng trường hợp nhẹ có thể được chẩn đoán nhầm là
viêm họng [14].
1.3.2. Mô học [14]
Những thay đổi mô bệnh học khác với bệnh Hashimoto. Các tổn
thương loang lổ trong phân phối và thay đổi trong giai đoạn phát triển từ vùng
này sang vùng khác. Các nang giáp ảnh hưởng bị xâm nhập chủ yếu bởi các tế
bào đơn nhân, sự phá vỡ biểu mô, mất một phần hoặc toàn bộ chất keo, sự
phân mảnh và nhân đôi của màng đáy.
Ở mức độ này, mô bệnh học có thể giống với bệnh Hashimoto. Một đặc
điểm đặc trưng là tổn thương nang tiến triển bao gồm một lõi trung tâm của
chất keo được bao quanh bởi các tế bào khổng lồ đa nhân, do đó gọi là viêm
tuyến giáp tế bào khổng lồ. Chất keo có thể được tìm thấy trong khoảng kẽ
hoặc trong các tế bào khổng lồ. Các nang trứng thay đổi tiến triển để hình
thành u hạt. Xơ hóa mô kẽ và phản ứng viêm mô kẽ có mặt ở các mức độ
khác nhau. Sau khi bệnh giảm, cơ bản mô học bình thường sẽ được phục hồi.
1.3.3. Sinh lý bệnh
Chết theo chương trình của tế bào biểu mô nang và mất tính toàn vẹn
của nang là những điểm chính trong sinh lý bệnh của viêm tuyến giáp tế bào
khổng lồ. Các mảnh Tg, T4 và Tg mang iod được giải phóng vào tuần hoàn,
thường không chỉ làm tăng Tg huyết thanh mà còn tăng nồng độ FT4, tạo ra
bệnh cảnh nhiễm độc giáp trên lâm sàng và ức chế bài tiết TSH. Kết quả là,


16

RAIU giảm xuống mức thấp và ngừng tổng hợp hormone. Sau đó, sau khi các
kho dự trữ hormone bị suy giảm, nồng độ T4 và T3 trong huyết thanh giảm,
đôi khi xuống mức suy giáp và nồng độ TSH trong huyết thanh tăng, thường
là tăng giá trị, giống như xảy ra trong viêm tuyến giáp thầm lặng.

Khi bệnh không hoạt động, RAIU có thể tăng trong một thời gian vì
hormone dự trữ đã được bổ sung. Cuối cùng, sau khi bài tiết hormone trở lại,
nồng độ T4 và T3 trong huyết thanh tăng lên, và nồng độ TSH trong huyết
thanh giảm xuống về giá trị bình thường [14].
Tự miễn dịch tuyến giáp dường như không đóng vai trò chính trong rối loạn,
nhưng nó liên quan chặt chẽ với kháng nguyên bạch cầu người (HLA) -B35 ở
nhiều nhóm dân tộc [17].
1.3.4. Triệu chứng lâm sàng
Trong một phân tích 94 bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp, đau là
triệu chứng xuất hiện ở 96% [3]. Khởi phát có thể đột ngột hoặc từ từ và có
thể xảy ra sau khi bị nhiễm trùng đường hô hấp trên. Triệu chứng đau có thể
giới hạn ở vùng tuyến giáp hoặc lan tới cổ trên, hàm, cổ họng, ngực trên hoặc
tai. Cơn đau có thể tăng lên khi ho hoặc quay đầu. Do đó, ban đầu một số
bệnh nhân đi khám bác sĩ tai mũi họng. Sốt, mệt mỏi, khó chịu, chán ăn và
đau cơ là phổ biến [15].
Tuyến giáp thường to ít, vừa phải hoặc không đối xứng, mật độ thường
mềm. Trong một số trường hợp, triệu chứng đau nghiêm trọng đến mức bệnh
nhân không thể chịu đựng được việc sờ chạm vùng cổ. Cả hai thùy tuyến giáp
đều bị ảnh hưởng ngay từ đầu ở hầu hết các bệnh nhân, nhưng triệu chứng
đau và sưng tuyến giáp to có thể chỉ ở một thuỳ hoặc bắt đầu ở một thuỳ và
sau đó lan sang thuỳ còn lại sau vài ngày hậm chí vài tuần (được gọi là "viêm
tuyến giáp") sau đó [15]. Khoảng một nửa số bệnh nhân có các triệu chứng và


17

dấu hiệu của bệnh cường giáp, nhưng đau cổ thường chiếm ưu thế. Bệnh nhân
có thể có sốt [18].
Viêm tuyến giáp và cường giáp là thoáng qua, thường giảm dần trong
hai đến tám tuần, ngay cả khi bệnh nhân không được điều trị. Sau đó có thể

xuất hiện một thời gian suy giáp không triệu chứng kéo dài từ hai đến tám
tuần hoặc lâu hơn, nhưng thường phục hồi trong thời gian ngắn. Trong một
nghiên cứu tiếp theo trên 160 bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp được
phát hiện tại Phòng khám Mayo, có 15% bệnh nhân bị suy giáp vĩnh viễn cần
điều trị bằng levothyroxin [3]. Chỉ có 4% bệnh nhân bị tái phát (6 đến 21 năm
sau lần đầu tiên). Trong một nghiên cứu khác, tái phát xảy ra ở 1,6% bệnh
nhân sau 13,6 ± 5,6 năm [18].
Mặc dù cường giáp thường nhẹ và thoáng qua, hiếm khi gây nên các
tác dụng phụ nghiêm trọng như nhịp nhanh thất và cơn bão giáp [6] [5].
1.3.5. Cận lâm sàng
Ngoài đau tuyến giáp, gần như tất cả các bệnh nhân đều có bằng chứng
sinh hóa của cường giáp (nồng độ T 4, T3 huyết thanh cao và nồng độ TSH
huyết thanh thấp) trong giai đoạn đầu của bệnh, mặc dù nhiều người có ít, nếu
có, có triệu chứng cường giáp trên lâm sàng. Nồng độ FT 4 và FT3 trong huyết
thanh thường chỉ tăng nhẹ và T3 huyết thanh thường không tăng một cách
không tương xứng, như ở một số bệnh nhân mắc bệnh cường giáp Graves
[19]. Cường giáp chỉ thoáng qua, kéo dài từ hai đến tám tuần và có thể kéo
theo một giai đoạn thoáng qua, thường là không triệu chứng, suy giáp quá
mức hoặc suy giáp cận lâm sàng (TSH cao, T4 và T3 huyết thanh thấp, bình
thường thấp hoặc bình thường).
Tốc độ máu lắng thường lớn hơn 50 mm/giờ và có thể vượt quá 100
mm/giờ. CRP cũng có thể tăng [20]. Các xét nghiệm cận lâm sàng khác (mặc


18

dù không thường xuyên cần thiết để xác định chẩn đoán) bao gồm nồng độ Tg
huyết thanh cao do giải phóng từ tuyến giáp, thiếu máu nhẹ và tăng bạch cầu.
Các xét nghiệm chức năng gan cũng thường xuyên bất thường trong giai đoạn
cường giáp ban đầu và sau đó thường trở lại bình thường trong vòng một đến

hai tháng khi bệnh cải thiện [21]. Nguyên nhân cụ thể của các xét nghiệm
chức năng gan tăng cao vẫn chưa được biết nhưng có thể liên quan đến nhiễm
virus hoặc cường giáp. Huyết thanh kháng anti TPO hoặc anti-Tg thường
không phát hiện được hoặc ở nồng độ thấp. Một số bệnh nhân có tăng nồng
độ kháng thể kháng giáp trong huyết thanh ở giai đoạn suy giáp cận lâm sàng
hoặc suy giáp quá mức, có thể là do đáp ứng giải phóng kháng nguyên tuyến
giáp trong giai đoạn viêm trước đó [22].
Ở những bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp và cường giáp, một
nghiên cứu RAIU cho thấy sự hấp thu thấp (thường dưới 1% đến 3%). Trên siêu
âm, tuyến giáp có thể bình thường hoặc to, giảm âm [19] [23]. Siêu âm Doppler
màu cho thấy giảm tốc độ dòng chảy trong giai đoạn cường giáp, trong khi
cường giáp của Graves thường cho thấy tăng tốc độ dòng chảy [24] [25]. Sau khi
hồi phục, siêu âm tuyến giáp cho kết quả bình thường [24] [26] [27]
1.3.6. Chẩn đoán
• Lâm sàng:
- Tiền sử nhiễm virus đường hô hấp trên với các triệu chứng sốt vừa, khó
chịu vùng cổ, nuốt đau cách 2-8 tuần trước khi khởi phát các triệu chứng
đặc hiệu.
- Đau vùng cổ: đột ngột hoặc từ từ, triệu chứng đau có thể giới hạn ở vùng
tuyến giáp hoặc lan tới cổ trên, hàm, cổ họng, ngực trên hoặc tai. Cơn đau
có thể tăng lên khi ho hoặc quay đầu, kèm theo nuốt khó.
- Sưng tuyến giáp: toàn bộ tuyến giáp thường to ít, vừa phải, có thể không


19

đối xứng, mật độ thường mềm. Triệu chứng đau và sưng tuyến giáp có thể
chỉ ở một thuỳ hoặc bắt đầu ở một thuỳ và sau đó lan sang thuỳ còn lại.
- Ngoài ra, bệnh nhân có thể có sốt, mệt mỏi, chán ăn, đau mỏi cơ.
- Khám tuyến giáp: tuyến giáp to, mật độ mềm, đau. Có thể có viêm da tại

chỗ, hạch cổ.
- Khám họng: Niêm mạc họng và miệng chỉ hơi đỏ hoặc bình thường,
không tương xứng với mức độ đau cổ.
- Các triệu chứng cường giáp thường chỉ thoáng qua: hồi hộp trống ngực,
nhịp tim nhanh, run tay chân, tăng tiết mồ hôi,…
• Cận lâm sàng
- Giai đoạn đầu (2-8 tuần): có đặc điểm cận lâm sàng của cường giáp,
nồng độ T4 và T3 tăng cao, nồng độ TSH thấp. Giai đoạn sau, có thể có
suy giáp cận lâm sàng thể hiện bằng TSH cao, T4 và T3 có thể thấp, bình
thường thấp hoặc bình thường.
- Triệu chứng viêm không đặc hiệu: tốc độ máu lắng tăng, BC trung tính
tăng, CRP tăng.
- Các xét nghiệm cận lâm sàng khác (mặc dù không thường xuyên cần
thiết để xác định chẩn đoán, có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt trong những
trường hợp khó):
+ Nồng độ Tg tăng.
+ Độ tập trung iod phóng xạ thấp (thường 1% - 3%).
+ Anti-Tg, anti-TPO thường không phát hiện được hoặc hiệu giá thấp
không đáng kể. Có thể có ở giai đoạn đầu của bệnh và mất đi nhanh chóng.
+ Nhóm bệnh nhân có HLA-BW35 có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn.
+ Siêu âm tuyến giáp:
+ Chọc tế bào tuyến giáp bằng kim nhỏ:
1.3.7. Chẩn đoán phân biệt


20

Viêm tuyến giáp cấp tính - Chẩn đoán phân biệt của đau tuyến giáp và
bướu giáp bao gồm viêm tuyến giáp nhiễm trùng cấp tính và xuất huyết vào
một nhân tuyến giáp. Cả nhiễm trùng và xuất huyết đều có thể gây đau và

sưng tuyến giáp nghiêm trọng, nhưng các bất thường về tuyến giáp chủ yếu là
khu trú. Điều quan trọng nhất là phân biệt viêm tuyến giáp truyền nhiễm cấp
tính với viêm tuyến giáp bán cấp. Chẩn đoán nhiễm trùng nên được nghi ngờ
nếu bệnh nhân bị tăng bạch cầu và được xác nhận bằng siêu âm và sinh thiết
tế bào tuyến giáp bằng kim nhỏ. Bệnh nhân bị viêm tuyến giáp cấp tính
thường có một khối u nang hoặc hỗn hợp nang trên siêu âm có thể đại diện
cho một áp xe. Chọc hút bằng kim nhỏ thấy bạch cầu trung tính và nên được
nuôi cấy vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng, nếu nghi ngờ. Mặc dù chức năng
tuyến giáp thường là bình thường, nhưng trong những trường hợp hiếm gặp,
bệnh nhân bị viêm tuyến giáp nhiễm trùng có thể bị cường giáp.
Các nguyên nhân khác của cường giáp với sự hấp thu phóng xạ thấp Khi ghi nhận mức độ hấp thu phóng xạ thấp, nhưng không có các biểu hiện
lâm sàng, cận lâm sàng của viêm tuyến giáp bán cấp như khó chịu ở cổ, bilan
viêm tăng cao thì việc chẩn đoán sẽ khó khăn. Trong trường hợp này, đo iốt
trong nước tiểu ngẫu nhiên có thể hữu ích để phân biệt viêm tuyến giáp bán
cấp với các nguyên nhân khác gây sự hấp thu phóng xạ thấp (bảng 1). Giá trị
iod trong nước tiểu dưới 500 mcg / L ở bệnh nhân viêm tuyến giáp bán cấp.
Ngược lại, ở những bệnh nhân hấp thu iod phóng xạ thấp do tiếp xúc với iod
ngoại sinh dư thừa (ví dụ, vật liệu phóng xạ, amiodarone), các phép đo iốt
trong nước tiểu ngẫu nhiên thường tăng rõ rệt (> 1000 mcg / L) trong vài tuần
sau khi tiếp xúc.
Bệnh tuyến giáp tự miễn - Bệnh nhân viêm tuyến giáp tự miễn mãn tính
(viêm tuyến giáp Hashimoto) hoặc cường giáp Graves có thể đau và sưng cổ.
Tuy nhiên, triệu chứng đau ít nghiêm trọng hơn nhiều so với viêm tuyến giáp


21

bán cấp, trong khi rối loạn chức năng tuyến giáp nghiêm trọng hơn nhiều.
Trong bệnh cường giáp của Graves, sự hấp thu iốt phóng xạ cao. Viêm tuyến
giáp không đau (im lặng) và viêm tuyến giáp sau sinh có thể gây ra những

thay đổi tương tự về chức năng tuyến giáp và sự hấp thu phóng xạ thấp,
nhưng không có triệu chứng đau cổ và bướu giáp [28].
Một nghiên cứu cho thấy rằng có một thực thể bất thường của viêm
tuyến giáp Hashimoto đau đớn đặc trưng bởi sự khó chịu hoặc đau cổ mãn
tính [29]. Bệnh nhân có kháng thể tuyến giáp tăng cao và chọc hút bằng kim
nhỏ và giải phẫu bệnh cho thấy viêm tuyến giáp Hashimoto. Viêm tuyến giáp
Hashimoto đau không đáp ứng tốt với liệu pháp corticosteroid, trái ngược với
viêm tuyến giáp bán cấp.
Ung thư tuyến giáp hoặc ung thư hạch - Hiếm khi, bệnh nhân có các
nhân tuyến giáp ung thư hoặc bệnh nhân ung thư hạch tuyến giáp nguyên phát
có thể biểu hiện khó chịu hoặc đau tuyến giáp (nên được gọi là "viêm giả mạc
ác tính") [30]. Mặc dù không phải mọi bệnh nhân nghi ngờ bị viêm tuyến giáp
bán cấp đều cần siêu âm tuyến giáp, nhưng xét nghiệm này có thể cực kỳ hữu
ích trong việc đảm bảo bệnh nhân không mắc một trong những tình trạng này,
có thể có nhiều triệu chứng lâm sàng của viêm tuyến giáp bán cấp.
Viêm động mạch tạm thời - Viêm tuyến giáp bán cấp là nguyên nhân
hiếm gặp của sốt không rõ nguồn gốc và do có thể gây đau ở vùng cổ và hàm
trên, nên hiếm khi bị nhầm với viêm động mạch thái dương [31].
1.3.8. Điều trị
Điều trị bệnh nhân viêm tuyến giáp bán cấp nên được chú trọng vào
việc giảm đau, sưng tuyến giáp và cải thiện các triệu chứng của cường giáp,
nếu có. Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp nên được theo dõi hai đến tám


22

tuần một lần để xác nhận không còn tình trạng cường giáp, phát hiện suy giáp
và bình thường hóa chức năng tuyến giáp sau đó.
Không có thử nghiệm đánh giá điều trị tối ưu viêm tuyến giáp bán cấp.
Khuyến nghị điều trị dựa trên dữ liệu quan sát và kinh nghiệm lâm sàng.

Kiểm soát đau - Một số bệnh nhân không cần điều trị vì các triệu chứng
của họ là nhẹ hoặc giảm dần khi họ đến khám và được chẩn đoán. Tuy nhiên,
trong phần lớn bệnh nhân, điều trị chống viêm bằng NSAID hoặc prednisolon
được chỉ định [32]. Một cách tiếp cận hợp lý là bắt đầu với axit acetylsalicylic
(aspirin, 2600 mg mỗi ngày) hoặc NSAID (ví dụ, naproxen [500 đến 1000 mg
mỗi ngày chia hai lần] hoặc ibuprofen [1200 đến 3200 mg mỗi ngày chia 3
hoặc 4 lần]. Nếu không có sự cải thiện trong hai hoặc ba ngày, nên ngừng sử
dụng NSAID và bắt đầu dùng prednisolon (40 mg mỗi ngày). Điều trị bằng
prednisolon sẽ giúp giảm đau trong một đến hai ngày; nếu triệu chứng đau
không giảm sau 72 giờ, chẩn đoán nên được đặt lại. Ở những bệnh nhân bị
đau nặng, prednisolon là lựa chọn đầu tiên.
Khi cơn đau giảm bằng prednisolon, nên tìm ra liều thấp nhất có thể
giúp giảm đau bằng cách giảm liều 5 đến 10 mg mỗi năm đến bảy ngày. Nếu
đau tái phát, tăng lên đến liều trước đó và duy trì liều đó trong khoảng hai
tuần, sau đó giảm liều. Thông thường, một đợt điều trị kéo dài hai đến tám
tuần là bắt buộc, và đôi khi, có thể kéo dài hơn nữa.
NSAID và prednison có thể gây những tác dụng phụ, bác sĩ và bệnh
nhân nên làm quen với các chống chỉ định, tương tác thuốc và tác dụng phụ.
Liệu pháp corticosteroid mặc dù làm giảm triệu chứng, nhưng không
ngăn chặn được các rối loạn chức năng tuyến giáp sớm và muộn. Một ví dụ,
trong một nghiên cứu cộng đồng hồi cứu, trong quá trình theo dõi lâu dài,
những bệnh nhân đã sử dụng prednisolon có khả năng mắc bệnh suy giáp


23

thoáng qua (25%) so với những người không dùng prednisolon (10%) [3].
Điều trị bằng corticosteroid có thể giảm thời gian điều trị [13].
Quản lý cường giáp có triệu chứng - Điều trị cường giáp thường không
cần thiết bởi các triệu chứng, nếu có, là nhẹ và ngắn. Một số ít bệnh nhân có

triệu chứng của cường giáp, như đánh trống ngực, lo lắng hoặc run rẩy, có thể
được điều trị bằng thuốc chẹn beta như propranolol 40 đến 120 mg,
propranolol LA 80 mg mỗi ngày hoặc 25 đến 50 mg atenolol mỗi ngày trong
vài tuần khi đang có triệu chứng nhiễm độc giáp.
Thionamides không nên được sử dụng, vì cường giáp không phải do sự
tổng hợp hormone tuyến giáp dư thừa. Liệu pháp iốt phóng xạ cũng không
được chỉ định, vì sự hấp thu của radioiodine rất thấp và bệnh thường tự khỏi.
Điều trị suy giáp: Giai đoạn suy giáp trong viêm tuyến giáp bán cấp
thường nhẹ và thoáng qua, và thông thường nó không cần điều trị. Tuy nhiên,
nếu có triệu chứng hoặc nồng độ TSH tăng cao (> 10 mU/L), bệnh nhân cần
điều trị thay thế bằng levothyroxin. Tùy thuộc vào mức độ TSH, liều khởi đầu
có thể là 25-100 mcg / ngày; với mục tiêu TSH về giới hạn bình thường.
Thông thường, giai đoạn suy giáp kéo dài 2-3 tháng, nhưng một số tác giả
khuyên nên điều trị trong vòng 6 tháng, sau đó ngừng thuốc và theo dõi nồng
độ TSH. Trong một số ít trường hợp, suy giáp trở thành vĩnh viễn, với bệnh
nhân cần điều trị thay thế suốt đời.


24

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Các bệnh nhân được chẩn đoán viêm tuyến giáp bán cấp tại bệnh viện
Đại học Y Hà Nội từ tháng 7/2018 đến tháng 7/2020.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
• Bệnh nhân được chẩn đoán viêm tuyến giáp bán cấp tại Bệnh viện Đại
học Y Hà Nội.
• Bệnh nhân được điều trị ngoại trú theo đơn hoặc nội trú tại Bệnh viện
Đại học Y Hà Nội.

• Hồ sơ bệnh án đầy đủ, rõ ràng.
• Khám và làm bệnh án theo mẫu bệnh án nghiên cứu.
• Bệnh nhân được làm đẩy đủ các xét nghiệm: T4, T3, TSH, tốc độ máu
lắng và/hoặc CRP.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
• Bệnh nhân đang điều trị thuốc: amidaron, cytokine (IFN-α, IL-2).
• Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
2.2.1. Thời gian nghiên cứu
Từ tháng 7/2018 đến tháng 7/2020.
2.2.2. Địa điểm nghiên cứu
Bệnh viện Đại học Y Hà Nội.


25

2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu mô tả cắt ngang
2.3.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu
Phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện (dự kiến n = 30)
2.3.3. Cách nội dung và thông số nghiên cứu
2.3.3.1. Mục tiêu 1:
• Tuổi.
• Giới.
• Triệu chứng nhiễm virus đường hô hấp trên trước vào viện: sốt, khó
chịu vùng cổ, nuốt đau.
• Thời gian nhiễm virus đường hô hấp trên trước khi thời phát bệnh
(trước khi có triệu chứng đau vùng cổ trước hoặc sưng tuyến giáp).
• Thời gian diễn biến bệnh trước vào viện: thời gian từ khi xuất hiện triệu

•
•
•

•

chứng đau vùng cổ trước hoặc sưng tuyến giáp.
Thời điểm phát hiện bệnh: xác định bệnh có tính chất mùa hay không.
Các triệu chứng nhiễm virus khác như: đau mỏi cơ, mệt mỏi, chán ăn.
Phân bố bệnh theo thể lâm sàng:
- Viêm tuyến giáp bán cấp de Quervain
- Viêm tuyến giáp lympho bào
- Viêm tuyến giáp sau sinh
Triệu chứng lâm sàng:

- Triệu chứng cơ năng:
+ Đau vùng cổ trước: đột ngột hay từ từ, triệu chứng đau giới hạn ở
vùng tuyến giáp hay lan tới cổ trên, hàm, cổ họng, ngực trên, tai. Hạn
chế vận động cổ, kèm theo nuốt khó.
+ Sưng tuyến giáp.
Triệu chứng đau và sưng tuyến giáp chỉ ở một thuỳ, hay 2 thuỳ, hay bắt
đầu ở một thuỳ và sau đó lan sang thuỳ còn lại.
- Triệu chứng thực thể:
+ Khám tuyến giáp: mật độ, mức độ to, một hay hai thuỳ.
+ Hạch cổ, tình chất hạch