SINH LÝ BỆNH CÁC QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CHUNG

vịt có kháng thể chống thận thỏ tiêm cho thỏ dẫn đến làm viêm thận thỏ. Còn ông
Cavelti dùng thận thỏ cộng với độc tố của liên cầu khuẩn tiêm cho thỏ gây viêm thận
thỏ.
Về cơ chế, có nhiều giả thuyết đã giải thích hiện tượng này như:
- Kháng nguyên lạ cùng có cấu trúc với kháng nguyên của bản thân hoặc là có cấu
trúc gần giống cho nên cơ thể sản sinh ra kháng thể chống lại kháng nguyên lạ, đồng
thời dẫn tới chống lại chính bản thân nó.
- Có sự giải ức chế dòng lympho bị cấm cũng là do nhiễm khuẩn, mà các dòng
lympho bị cấm tự sinh ra kháng thể.
Hiện nay người ta giải thích có thể do yếu tố di truyền có liên quan đến bệnh sinh
tự mẫn cảm. Còn gần đây người ta lại cho rằng có sự rối loạn cân bằng giữa lympho
bào T và lympho bào B sinh ra kháng thể chống lại bản thân.
Rối loạn globulin miễn địch là bệnh ác tính mà nó sản xuất ra globulin đặc biệt (in
đặc biệt) có cấu trúc gần giống IgA, IgE, IgG, IgD, IgM nhưng không có khả năng đáp
ứng miễn dịch, vì thế cơ thể dễ bị nhiễm khuẩn (thường gặp ở những người già mà
phát hiện ra bằng phương pháp điện di).
48
Chương 2
SINH LÝ BỆNH CÁC QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CHUNG
1. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ
Tuần hoàn trong các cơ quan và trong các tổ chức cũng có thể thay đổi trong
những điều kiện sinh lý khác nhau. Khi một cơ quan nào đó tăng hoạt động thì tuần
hoàn nơi đó cũng tăng cường. Ví dụ: Khi cơ bắp làm việc nhiều thì lượng máu tới các
cơ tăng lên gấp bội hoặc khi tiêu hóa thức ăn ở dạ dầy thì máu tới dạ dầy tăng lên.
Tuần hoàn cục bộ ở mỗi cơ quan và tổ chức liên quan chặt chẽ tới tuần hoàn
chung của toàn cơ thể. Nếu lượng máu tăng ở cơ quan tổ chức nào đó thì lượng máu ở
nơi khác sẽ giảm đi. Cho nên trong trường hợp sinh lý bình thường sự thay đổi chỉ
nằm trong lĩnh vực dao động sinh lý bình thường và nhanh chóng hồi phục trở lại bình
thường. Trong trường hợp bệnh lý sự thay đổi, rối loạn tuần hoàn phải do nguyên nhân
hoặc bên trong hoặc bên ngoài kích thích. Rối loạn tuần hoàn cục bộ có thể biểu hiện
qua rối loạn tuần hoàn chung của hệ tim mạch và ngược lại rối loạn tuần hoàn chung

cũng có thể dẫn tới những biến đổi tuần hoàn của từng cơ quan hay bộ phận nào đó
trong cơ thể.
Sự điều khiển tuần hoàn, trương lực mạch quản gián tiếp là hệ thần kinh thông qua
dịch thể đó là tiết tố của tuyến thượng thận, tuyến yên. Vì vậy rối loạn tuần hoàn cục
bộ có thể xảy ra do rối loạn chức năng của bán cầu đại não, của các trung khu thực vật
và các đầu mút thần kinh thực vật ngoại vi nằm trên các mạch quản.
Các chấ
t có hoạt tính sinh lý trong cơ thể tiết ra trong quá trình miễn dịch, quá
trình viêm như: axetylcholin, các quan như: histamin, typHmin, adenosin triphosphat,
axit lactic... các chất này tác động lên mạch quản thông qua cung phản xạ hoặc gián
tiếp tác động lên thần kinh co cơ ở mạch quản ảnh hưởng đến trương lực mạch quản.
Ví dụ: histamin gây co các tiểu động mạch, giãn các mao mạch; axetylcholin gây
giãn tiểu động mạch; adrenalin gây co mạch ở da và giãn mạch vành.
Rối loạn tuần hoàn cục bộ có thể xuất hi
ện do thay đổi thành phần các chất điện
giải, nồng độ axit, đặc biệt là nồng độ của con H
+
. Khi tăng độ axit động mạch giãn,
còn khi tăng độ kiềm động mạch co, với tĩnh mạch thì ngược lại tăng độ axit co mạch,
tăng độ kiềm giãn mạch. Rối loạn tuần hoàn cục bộ thường mang những đặc tính khác
nhau, thường biểu hiện một số hiện tượng sau đây:
1.1. Sung huyết cục bộ (local Hypercmia)
Sung huyết là hiện tượng tăng lượng máu ở cơ quan, tổ chức cục bộ trong cơ thể.
Có hai loại sung huyết: sung huyết động mạch và sung huyết tĩnh mạnh
1.1.1. Sung huyết động mạch (Artenal Hyperemia)
49
1.1.1.1. Khái niệm
Máu ở động mạch ứ đầy ở cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể do các tiểu động
mạch, mao mạch giãn ra máu dồn vào nhiều, trong khi đó dòng máu chuyển đi (về
tim) vẫn bình thường.

Ví dụ: viêm đỏ, đi nắng mặt đỏ, xấu hổ mặt đỏ, bỏng, xoa dầu nóng, ngâm chân
vào nước nóng... do sung huyết động mạch.
1.1.1.2. Nguyên nhân gây sung huyết động mạch
Do những kích thích như: cơ học (khi ở một bộ phận nào đó trong cơ thể bị tác
động bởi một lực cơ học thì tại nơi đó sẽ bị sung huyết động mạch), hóa học, lý học
(các tia phóng xạ tác động; trong cơ thể nơi nào bị kiềm hoặc a xít mạnh tác động thì
nơi đó bị sung huyết động mạch), sinh vật học (do tác động của độc tố vi khuẩn);
- Do tăng độ mẫn cảm của mạch quản đối với kích thích bình thường (mẫn cảm dị
ứng mẫn cảm với ánh sáng);
- Do tác động trực tiếp lên thần kinh điều khiển mạch quản, trung khu vận mạch
hoặc thần kinh thực vật.
1.1.1.3. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động mạch
- Nơi sung huyết có màu đỏ xuất hiện do tăng hàm lượng máu ở động mạch, mà
máu động mạch mang nhiều oxy nên máu đỏ tươi;
- Các động mạch, tiểu động mạch, tiểu mao mạch giãn rất rộng;
Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy;
Bắt được mạch từ các động mạch nhỏ do máu chứa đầy trong mạch quản và huyết
áp tăng;
- Tăng nhiệt độ nơi sung huyết do tăng dòng máu đến và tăng quá trình trao đổi -
Vùng sung huyết hơi sưng do giãn mạch tăng tạo lâm ba, có khi cả đau do thần kinh
cảm giác bị kích thích.
1.1.1.4. Cơ chế sung huyết động mạch
- Cơ chế phản xạ thần kinh: sung huyết phát sinh do tác động kích thích vào cơ
quan nhận cảm, các yếu tố lý hóa học tác động nên bộ phận nội ngoại cảm thụ thông
qua cung phản xạ điều khiển thần kinh co giãn mạch, làm giãn các tiểu động mạch,
mao mạch, ức chế thần kinh co mạch. Kích thích lâu có thể gây liệ
t các cơ co mạch.
- Cơ chế tổn thương thần kinh: do thần kinh co mạch bị tổn thương như liệt thần
kinh co mạch ngoại vi hay tổn thương trung khu, trong thực nghiệm nếu cắt thần kinh
giao cảm ở cổ thỏ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây sung huyết một nửa đầu tương

ứng biểu hiện ở tai thỏ.
1.1.1.5. Hậu quả
50
- Hậu quả tết: Nơi sung huyết lượng máu được dồn đến nhiều từ đó tăng cường
quá trình trao đổi chất, lượng oxy được tăng và chất dinh dưỡng cũng tăng hơn bình
thường từ đó cơ năng hoạt động của tổ chức cũng được tăng cường. Bên cạnh đó nó
còn tăng cường chống độc và thải chất độc. Trong trường hợ
p cơ thể bị bệnh lý thì
sung huyết động mạnh là phản ứng thích ứng của cơ thể đối với quá trình bệnh, đặc
biệt nó có ý nghĩa lớn trong việc thành lập tuần hoàn nhánh bên, do đó có thể cung cấp
đủ lượng máu cho cơ quan bị,bệnh.
- Hậu quả xấu: Nếu sung huyết lâu gây hiện tượng xuất huyết, mà đặc biệt nếu
xuất huyết não dễ gây hiện tượng tử vong. Sung huyết chèn ép cơ năng của các cơ
quan khác. Sung huyết lan rộng thì gây bần huyết ở một số cơ quan khác. Nếu sung
huyết động mạch kéo dài gây sung huyết tĩnh mạch.
1.1.2. Sung huyết tĩnh mạch (Venous Hyperemia hay Congestion)
Hiện tượng sung huyết tĩnh mạch có thể xảy ra ở bất cứ bộ phận nào trong cơ thể,
có thể biểu hiện cấp tính hay mãn tính.
1.1.2.1. Khái niệm
Sung huyết tĩnh mạch là hiện tượng xảy ra khi các dòng máu chảy về tim bị trở
ngại nhưng lượng máu động mạch tới vẫn không thay đổi.
Khi sung huyết tĩnh mạch biểu hiện giãn mạch quản đến cực độ và hay phù do
máu dồn ở tĩnh mạch nhiều, do áp lực thuỷ tĩnh có xu thế tác động vào thành mạch
quản, oxy đến nuôi dưỡng tĩnh mạch kém dẫn tới tế bào bị tổn thương làm cho tổ chức
liên kết, tế bào giãn ra làm thoát nước ra ngoài.
1.1.2.2. Nguyên nhân gây sung huyết tĩnh mạch
- Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do
lấp quản;
- Tĩnh mạch bị chèn ép do u sẹo, do thai nghén, do trói buộc...;
- Do tăng tính thấm thành mạch, nước trong lòng mạch quản ra ngoài nhiều (trong

viêm, trong ngộ độc);
- Bệnh tim trong trường hợp tổn thương tâm thất phải dòng máu chảy về tim
chậm, ứ máu trong các tĩnh mạch ở chi phần thấp của cơ thể;
- Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với sự thay đổi áp suất trong cản trở máu về
tĩnh mạch chủ gây sung huyết tĩnh mạch ở các phần thấp của cơ thể.
1.1.2.3. Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh mạch
- Nơi sung huyết tĩnh mạch có màu xanh tím (cyanosis) do máu ứ đọng thiếu oxy,
cacbonhemoglobin tăng cao trong máu.
- Nhiệt độ nơi sung huyết hạ do chuyển hóa kém dẫn đến tạo nhiệt kém, mạch
51
quản giãn làm tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất, giảm tạo nhiệt.
Thể tích cơ quan bị sung huyết tăng lên, mạch quản giãn hết mức lại chứa đầy.
máu, trong tổ chức dịch thẩm xuất và các thành phần của máu thấm ra gây phù nề,
mất tính đàn hồi nên ấn tay vào để lại vết lõm.
1.1.2.4. Hậu quả
- Từ sung huyết tĩnh mạch có thể dẫn tới ứ máu ở tĩnh mạch (venous stasis) từ đó
dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn các quá trình oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm
độc gây nhiễm độc và dẫn tới quá trình hoại tử tổ chức, các tế bào nhu mô bì chèn ép
gây rối loạn dinh dưỡng dẫn tới teo (atrophy), phát triển tổ chức xơ làm cho cơ quan
đó dầy lên và cứng (như ở gan, phổi thận).
- Đặc biệt rối loạn hoạt động của hệ thống tim mạch dẫn tới tắc các tĩnh mạch lớn,
huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch cửa có thể giãn khối lượng máu lớn dồn vào xuất
hiện sung huyết tĩnh mạch ở xoang bụng, làm giảm huyết áp động mạch gây rối loạn
hoạt động của tim phổi và các cơ quan khác do thiếu máu. Đặc biệt thiếu máu ở
vỏ não
có thể dẫn tới gây liệt hô hấp gây tử vong.
Tuy nhiên trong một trường mực nào đó sung huyết tĩnh mạch cũng có những ảnh
hưởng tết, ví dụ: Làm chậm quá trình nhiễm khuẩn bằng cách tạo nên một sung huyết
tĩnh mạch ở một bộ phận nào đó gây bất lợi cho sự phát triển của vi sinh vật.
1.2. Ứ huyết (Stasis)

1.2.1. Khái niệm
Ứ huyết là dòng máu ngừng chảy ứ lại trong các mao quản, tiểu động mạch và
tĩnh mạch nhỏ cùng với hiện tượng giãn mạch quá mức, chứa đầy các tế bào máu đặc
biệt là các hồng cầu kết dính lại với nhau thành từng chuỗi.
1.2.2. Cơ chế
Khi ứ máu các tổ chức nơi ứ máu rối loạn trao đổi chất nghiêm trọng, các sản
phẩm chuyển hóa trung gian tích tụ (axit hữu cơ, các chất có hoạt tính sinh lý:
histamin). Một mặt làm giảm trương lực mạch quản gây giãn mạch, mặt khác làm tổn
thương thành mạch, nước thoát ra ngoài làm máu cô đặc và mặt nữa các chất mang
tính chất toan tính tác động làm cho tế bào nội mạc huyết quản trương to, nước ra
ngoài làm mạch quản xẹp dẫn tới ứ máu.
1.2.3. Hậu quả
- Nếu ứ máu trong thời gian ngắn, thành mạch và các thành phần của máu chùn
biến đổi nghiêm trọng, tuần hoàn có thể hồi phục lại được thì dần dần các dịch thẩm
xuất ra ngoài được hấp thu, máu lại được lưu thông.
- Còn nếu như rối loạn trầm trọng về dinh dưỡng và nghiêm trọng về chức năng
thì dẫn đến xuất hiện hoại tử tổ chức. Nếu ứ máu ở các cơ quan quan trọng như não,
52
lim thì dễ tử vong.
1 3. Thiếu máu cục bộ (Ischemia)
1.3.1. Khái niệm
Là hiện tượng giảm hay hoàn toàn đình chỉ lượng máu động mạch tới một cơ quan
hay một bộ phận nào đó trong cơ thể. Cũng có trường hợp là thiếu máu toàn thân thể
hiện ở cục bộ.
1.3.2. Nguyên nhân
Nó có thể xuất hiện do các động mạch bị chèn ép hoặc bị tắc do huyết khối, lấp
quản, đo co thắt động mạch, hoặc do xơ cứng động mạch hoặc là kích thích thần kinh
co mạch phát sinh một co thắt trong lòng mạch quản hẹp máu ít dồn vào hoặc do tăng
kích tố như vasopressin hay còn gọi là ADH (antidiuretic hormon) và adrenalin cũng
gây co mạch dẫn đến thiếu máu...

1.3.3. Biểu hiện của thiếu máu cục bộ
- Thường các cơ quan, tổ chức thiếu máu bị nhợt nhạt do các mạch quản và các
mao mạch nhỏ co lại. Gia súc biểu hiệ
n rõ nhất là ở mắt, mũi, mồm, niêm mạc.
- Nhiệt độ hạ do trao đổi chất giảm.
- Giảm thể tích của các cơ quan vì thiếu lượng máu và lượng lympho.
Cảm giác đau tê, các đầu mút thần kinh bị kích thích, do rối loạn dinh dưỡng tích
tụ sản phẩm trao đổi trung gian.
- Giảm hoạt động của cơ quan do thiếu máu, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn
dinh dưỡng tế bào và có thể dẫn tới liệt, đặc biệt cơ tim và các cơ quan ở xoang bụng.
Trường hợp thiếu máu ở vỏ não dẫn tới liệt hô hấp và nếu thiếu máu nhiều dẫn đến tử
vong.
1.3.4. Hậu quả của thiếu máu cục bộ
Phụ thuộc vào các yếu tố sau:
- Tốc độ gây thiếu máu hoặc thời gian gây thiếu máu càng nhanh thì hậu quả càng
xấu bởi lẽ các tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập dẫn đến dễ gây hoại tử tổ chức.
- Tuần hoàn nhánh bên có được thành lập hay không: thường các động mạch ở các
cơ quan như não, tim thì ít có tuần hoàn nhánh bên cho nên khi thiếu máu rất nguy
hiểm có thể gây tử vong. Những nơi khác: mông và các chi thì động mạch có nhiều
nhánh bên, do đó khi xảy ra thiếu máu cục bộ, tuần hoàn nhánh bên sẽ phát triển và
thường không gây nguy hiểm lắm.
- Trạng thái của thành mạch quản có ảnh hưởng lớn bởi vì khi động mạch có bệnh
biến như xơ cứng động mạch làm mất tính đàn hồi, do vậy khi xảy ra thiếu máu những
nơi đó khó thành lập tuần hoàn nhành bên.
53
- Do tính mẫn cảm của tổ chức: Trong cơ thể thì thần kinh mẫn cảm nhất với sự
thiếu máu sau đó đến các cơ quan nội tạng rồi đến các cơ quan khác.
1.4. Nhồi huyết (Infarction)
1.4.1. Khái niệm
Nhồi huyết là hiện tượng hoại tử tổ chức ở một vùng nào đó do mạch quản bị tắc

nghẽn mà tuần hoàn nhánh bên không hồi phục lại được (trong trườ
ng hợp do huyết
khối lấp quản, hay co mạch trong một thời gian dài)
Ví dụ: Bệnh dịch tả lợn lách nhồi huyết hình răng cưa.
1.4..2. Cơ chế phát sinh nhồi huyết
Phát sinh nhồi huyết đó là do sự thiếu máu, thiếu oxy tổ chức bị hoại tử. Nhồi
huyết thường có hai dạng: nhồi huyết trắng (nhồi huyết do thiếu máu) và nhồi huyết đỏ
(nhồi huyết do xuất huyết).
- Nhồi huyết trắng thường xuất hiện ở thận, lách, tim, não, ở những nơi mà tuần
hoàn nhánh bên phát triển ít, nơi hoại tử có màu trắng xám thường do thiếu máu, các
mạch quản co thắt máu bị đẩy khỏi vùng hoại tử ra các tổ chức xung quanh.
- Nhồi huyết đỏ thường gặp ở phổi, ruột cũng đôi khi thấy ở não, nó được tạo ra
do sự xâm nhập của máu vào vùng hoại tử theo tuần hoàn nhánh bên, cũng có trường
hợp là do tăng huyết áp ở tĩnh mạch, máu theo đường mao tĩnh mạch dồn tới nhưng
tuần hoàn nhánh bên không đủ để khôi phục được mà trái lại bị tác động lên thành
mạch do rối loạn dinh dưỡng làm cho tính thấm thành mạch tăng, hồng cầu và các
thành phần của máu từ lòng mạch thoát ra vùng hoại tử và nhuộm đỏ vùng hoại tử.
1.4.3. Hậu quả
Nhồi huyế
t dẫn tới rối loạn chức năng của cơ quan hay tổ chức. Thường dưới tác
động của các men, nếu nhồi huyết nhỏ có thể tan ra tạo thành sẹo hoặc nếu bị nhiễm
khuẩn tạo thành ổ mủ.
1.5. Xuất huyết (Hemorrhage)
1.5.1. Khái niệm
Máu phải chảy ra ngoài huyết quản hay tim vào tổ chức xung quanh gọi là xuất
huyết hay chảy máu. Nếu chảy máu ra ngoài cơ thể gọi là xuấ
t huyết ngoại, nếu chảy
máu vào trong cơ thể gọi là xuất huyết nội, nếu xuất huyết nội ở não gây nên biến
chứng chèn ép vào não rất nguy hiểm.
Có nhiều loại xuất huyết: xuất huyết động mạch, xuất huyết tĩnh mạch, xuất huyết

mao mạch, xuất huyết nhu mô. Xuất huyết tĩnh mạch đặc biệt hay mất sự cân bằng của
máu, nó cũng dẫn đến thiếu máu toàn bộ cơ thể.
1.5.2. Nguyên nhân gây xuất huyết
54
Nguyên nhân sinh lý: gặp trong hành kinh
Nguyên nhân bệnh lý:
+ Những tác động cơ học làm đứt hoặc rách thành mạch quản.
+ Hoại tử hoặc sự phá huỷ thành mạch máu gây xuất huyết.
+ Viêm loét thành mạch quản (viêm loét thành dạ dầy có thể dẫn tới viêm loét
thành mạch gây xuất huyết), bệnh truyền nhiễm như lao, tỵ thư, ưng thư... Ngoài ra,
các mao mạch bị vi khuẩn tác động vào thành mạch làm vỡ các thành mạch gây xuất
huyết, ví dụ gặp trong bệnh dịch tả lợn.
+ Độc tố gây tổn thương biểu mô mao mạch gây xuất huyết gồm các độc tố a sen,
phối pho tác động làm tăng tính thấm thành mạch dẫn tới rách mạch làm xuất huyết;
độc tố sinh ra bởi nhiễm trùng huyết như trong bệnh dịch tả, bệnh tụ huyết trùng, bệnh
ung khí thán; nhiễm độc cây dương xỉ diều hâu; thiếu vitamin C.
+ Rối loạn quá trình đông máu là nguyên nhân thứ phát gây xuất huyết.
+ Những biến đổi bệnh lý ở thành mạch như xơ cứng, thoái hóa có thể đút rách
gây xuất huyết.
+ Rối loạn hoạt động cung cấp máu cho mạch quản dẫn tới rối loạn dinh dưỡng
tăng tính thấm thành mạch.
+ Xuất huyết còn có thể xuất hiện do rối loạn thần kinh và nội tiết như tăng huyết
áp từ đó gây tăng tính thấm thành mạch và có thể dẫn tới xuất huyết.
1.5.3. Hậu quả
- Nếu xuất huyết nội đặc biệt là xuất huyết ở những cơ quan trọng yếu: tim, não
thì dễ dẫn đến tử vong.
- Phụ thuộc vào khối lượng máu mất, nếu mất từ 40-80% tổng lượng máu của cơ
thể thì dẫn đến chết.
Phụ thuộc vào tốc độ máu chảy, nếu tốc độ mất máu càng nhanh thì càng nguy
hiểm, nếu mất khoảng một phần tư tổng lượng máu trong cơ thể trong thời gian ngắn

thì rất nguy hiểm có thể sẽ bị chết.
1.5.4. Các kiểu xuất huyết
Xuất huyết lấm tấm (Petechial hemonhage): xuất hiện giống như những đầu đinh
ghim nhỏ li ti và kích thước từ 1-2 mm.
- Xuất huyết thành vệt (Ecchymotic hemonhage): xuất hiện ở trên những bề mặt
lớn hơn và kích thước từ 2-3 cái.
- Xuất huyết dạng bàn chải (Phim brush hemonhage): là dạng xuất huyết thành vệt
rộng và nhìn giống như những vết sơn đỏ trên tổ chức.
55
1.6. Huyết khối (Thrombosis)
1.6.1. Khái niệm
Là một quá trình mà lòng mạch quản hay trong xoang tim ở một cơ thể sống các
thành phần của máu kết hợp lại với nhau thành một khối đặc làm trở ngại quá trình lưu
thông máu.
1.6.2. Điều kiện hình thành huyết khối
Sự hình thành huyết khối cần có 3 điều kiện:
Tổn thương thành mạch và tế bào nội mạc huyết quản làm cho mặt trong của
thành mạch trở nên thô nhám, làm cho các thành phần của máu dễ sa lắng, làm dính
các tiểu cầu, bạch cầu. Thành mạch có thể bị tổn thương do nhiều nguyên nhân như
yếu tố cơ học, lý học, nhiễm trùng, nhiễm độc, xơ cứng mạch, do ứ huyết, do viêm, do
dị ứng. Mặt trong của mạch quản chứa một lớp fibrin, màng fibrin này có tác dụng làm
giảm độ nhớt của máu, làm ướt các tế bào nội mạc huyết quả
n bằng huyết tương và
chống sự đông máu. Người ta thấy lớp fibrin này tăng lên trong lòng mạch quản có
tính chất chống đông máu nhưng đồng thời tăng độ ướt thành mạch, kết quả là tăng áp
lực bề mặt keo giữa các tế bào nội mạc với các thành phần của máu.
- Thay đổi huyết động học và tính chất dòng chảy: Thay đổi tốc độ dòng máu như
khi mạch quản bị chèn ép làm cho máu ứ lại, tốc độ chảy chậm lại hoặc làm mất sự
chảy êm đềm. Chảy cuộn làm cho các bạch cầu, tiểu cầu bị cuộn lại dội vào thành
mạch có thể gây tổn thương ở thành mạch và phá vỡ bạch cầu, tiểu cầu, hoặc đường

kính lòng mạch thay đổi, hướng máu chảy thay đổi đều là những yếu tố ảnh hưởng đến
sự thay đổi huyết động họ
c và các tính chất chảy của dòng máu, tạo điều kiện cho
huyết khối hình thành.
- Thay đổi tính chất của máu có thể là nhân tố ban đầu hay là nhân tố dẫn dắt đến
huyết khối: men trong máu tăng lên, trong thực nghiệm tiêm đe, men pepsin, pepton,
gelatin thì sự hình thành huyết khối rất nhanh.
Ví dụ: ở ngựa gặp bệnh thrombosis Colic do kí sinh trùng di hành gây tổn thương
động mạch trước màng treo (Strongylus vulgaris) gây bệnh đau bụng dẫn đến chết,
hoặc là què chân do huyết kh
ối ở động mạch chi trước.
1.6.3. Hậu quả của huyết khối
- Gây trở ngại tuần hoàn từ đó ảnh hưởng tới dinh dưỡng của tổ chức, vì vậy
những huyết khối ở những huyết quản càng lớn thì hậu quả càng nghiêm trọng.
Huyết khối ở tĩnh mạch hay gây ứ máu, phù và có thể gây co mạch phản xạ.
- Nếu như huyết khối xảy ra ở' các huyết quản cung cấp máu cho các cơ quan
quan trọng như não thì dễ dẫn đến tử vong.
Huyết khối hình thành nhanh, tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập thì sẽ gây
56
rối loạn tuần hoàn cục bộ.
- Huyết khối có thể rời thành mạch di chuyển đi nơi khác vá gây hiện tượng lấp
quản.
- Nếu như phần huyết khối bị nhiễm trùng sẽ làm cho cơ thể bị nhiễm trùng và có
thể nhiễm trùng toàn thân.
* Tuy nhiên hậu quả của huyết khối còn phụ thuộc vào các yếu tố sau:
- Huyết quản hình thành nên huyết khối: nếu huyết quản hình thành nên huy
ết
khối ở những nơi quan trọng (tim, não) thì hậu quả rất xấu dễ gây tử vong.
- Tốc độ hình thành huyết khối: nếu tốc độ này càng nhanh thì hậu quả càng xấu
bởi vì tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập.

Huyết khối này có trở thành vật lấp (lấp quản) hay không.
1.7. Lấp quản (Embolism)
1.7.1. Khái niệm
Khi huyết quản hoặc lâm ba quản bị bịt lại bởi một vật mà bình thường không có
thì người ta gọi đó là lấp quản.
1.7.2. Nguyên nhân gây lấp quản
1.7.2.1. Nguyên nhân bên trong
Lấp quản do huyết khối: Dạng lấp quản này thường do huyết khối được hình
thành ở các van tim và nhất là van hai lá.
- Lấp quản do tế bào mỡ: Trường hợp này xảy ra thường do bị gãy xương ống
hoặc tổ chức mỡ bị tổn thương các tế bào mỡ di chuyển trong máu và gây lấp quản.
- Lấp quản do tế bào thường là tế bào ở những nơi bị tổn thương đi vào động
mạch, được máu đưa đi đến các mao quản và gây lấp quản.
Trong thực tế nguyên nhân bên trong này ít gây ra hiện tượng lấp quản.
1.7.2.2. Nguyên nhân bên ngoài
- Lấp quản do bọt khí: Trường hợp này do quá trình tiêm tĩnh mạch không đẩy hết
bọt khí ra ngoài mà tiêm cả bọt khí vào máu. Do mạch máu bị rách nhưng vẫn phồng
lên không xẹp xuống, không khí sẽ lọt vào hình thành các bọt khí và di chuyển theo
máu gây lấp quản, thường gây lấp quản ở động mạch phổi hoặc các nhánh nhỏ ở động
mạch phổi.
Lấp quản do vi khuẩn: khối của những tế bào vi khuẩn thỉnh thoảng được tách rời
ra đi vào trong dòng chảy tĩnh mạch từ tổ chức nhiễm nặng mầm bệnh và trở thành vật
lấp ở các mao mạch.
- Lấp quản do sự di căn của ấu trùng ký sinh trùng: nguyên nhân này ít.
57
1.7.3. Phân loại lấp quản
Căn cứ vào phương hướng di chuyển của vật lấp mà người ta chia lấp quản thành
3 loại chính:
- Lấp quản ở hệ tiểu tuần hoàn: loại này hiện tượng lấp xuất phát từ tĩnh mạch cửa
hoặc từ tim. Lấp quản loại này gây rối loạn tuần hoàn và hô hấp, nếu như lấp quản ở

động mạch phổi thì lúc đầu tim đập nhanh, giai đoạn sau giảm, huyết áp hạ, hô hấp
chậm lại và cuối cùng tuần hoàn cũng dừng và con vật chết.
- Lấp quản ở hệ đại tuần hoàn: loại lấp quản này thường được xuất phát từ tim trái,
từ hệ thống động mạch, đôi khi từ tĩnh mạch phổi chuyển sang. Nhìn chung lấp quản ở
dạng này tương đối nguy hiểm.
- Lấp quản tĩnh mạch cửa: ở dạng này thì vật lấp xuất phát từ nhánh của tĩnh mạch
cửa, thường loại này rất ít gặp và nếu đã gặp thì rất nguy hiểm vì máu ứ lại ở tĩnh
mạch cửa, cho nên máu về tim ít dẫn đến huyết áp hạ, thiếu máu não, hô hấp nhanh
sau đó hô hấp ngừng và con vật cũng chết rất nhanh.
1.7.4. Hậu quả
Phụ thuộc vào các yếu tố sau:
- Nơi phát sinh lấp quản: nếu lấp quản mà phát sinh ở những nơi quan trọng (như
tim, não) thì hậu quả xấu dễ tử vong. Lấp quản mà phát sinh ở vùng chi thì ít nguy
hiểm. Hình thành tuần hoàn nhánh bên: nếu như tuần hoàn nhánh bên mà phát triển thì
hậu quả ít nguy hiểm.
- Phụ thuộc vào tính chất vật lấp: nếu như vật lấp là tế bào ung thư, là ký sinh
trùng hay vi trùng thì không những gây hiện tượng lấp quản mà con gây bệnh thứ phát.
- Tính chất của từng cơ quan: nếu cơ quan nào có tính cảm thụ mạnh khi sinh lấp
quản sẽ rất nguy hiểm (tim, não, thận).
Lấp quản có thể dẫn đến thiếu máu, nhồi huyết dẫn đến hoại tử.
2. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CÁC CHẤT
Chuyển hóa các chất bao gồm tất cả các quá trình lý hóa xảy ra trong cơ thể để
thực hiện hai quá trình đồng hóa và dị hóa mà cơ thể phải lấy năng lượng và nguyên
liệu từ bên ngoài để điều chỉnh và tái tạo giúp cho sự sống tồn tại và phát triển. Sự mất
cân bằng giữa hai quá trình đồng hóa và dị hóa chính là sự rối loạn chuyển hóa các
chất.
2.1. Rối loạn chuyển hóa gluxit
2.1.1. Đại cương
2.1.1.1. Vai trò của gluxit đối với cơ thể
Gluxit là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho mọi hoạt động của mọi tế

58
bào, mô và cơ quan của cơ thể. Gluxit cũng là nguồn năng lượng dự trữ quan trọng
nhất để sử dụng ngay của cơ thể dưới dạng glycogen.
Ở người và động vật cao cấp, gluxit tồn tại dưới ba dạng chủ yếu:
- Dạng dự trữ: glycogen tập trung nhiều ở gan và cơ
- Dạng vận chuyển: glucoza trong máu và các dịch gian bào
- Dạng tham gia cấu tạo tế bào và các chất khác: Pentoza trong thành phần axit
nucleic (ADN, ARN), gluxit phức tạp tham gia cấu tạo màng tế bào, màng các bào
quan (glucoprotein, glycolipit). Axit hyaluronic là một disaccarit có trong dịch thuỷ
tinh thể của mắt, trong cuống rau, có tác dụng ngăn chặn sự xâm nhập của các chất độc
hại. HepHrin là một mucopolysaccarit có tác dụng chống đông máu. Condroitin là một
mucopolysaccarit axit có nhiều trong sụn, các mô liên kết của da, gân, van tim, thành
động mạch...
Chuyển hóa gluxit cung cấp nhiều sản phẩm trung gian quan trọng, liên quan chặt
chẽ với chuyển hóa các chất khác, là nguồn tạo lipit và một số axit quan của cơ thể.
2.1.1.2. Đường đi của glulxit trong cơ thể
Tất cả các loại gluxit đều được chuyển hóa thành đường đơn trong ống tiêu hóa và
được hấp thu vào máu với những tốc độ khác nhau (theo thứ tự galactoza, glucoza,
fructoza, pentoza). Riêng động vật ăn cỏ đặc biệt là loài nhai lại đại bộ phận đường
được hấp thu ở dạng axit béo bay hơi. Các đường đơn (monosaccarit) được hấp thụ
ngay ở đoạn đầu của ruột non theo hai cơ chế: (1) Khuếch tán thụ động: Do sự chênh
lệch nồng độ của các monosaccarit có trong lòng ruột so với trong tế bào của màng
ruột. (2) Vận chuyển tích cực: ở ruột non, glucoza, galactoza được hấp thu rất nhanh
qua màng của tế bào thành ruột. Tốc độ hấp thu phụ thuộc vào sự có mặt của con natri.
Năng lượng cung cấp cho sự vận chuyển tích cực này, chính là năng lượng vận chuyển
ton natri qua màng đáy tế bào để nồng độ nhụi trong tế bào luôn luôn thấp.
Sau khi hấp thu, các đường đơn theo hệ thống tĩnh mạch cửa đến gan và phần lớn
được giữ lại ở đây để chuyển thành dạng cao phân tử: glycogen dự trữ. Gan là cơ quan
dự trữ gluxit quan trọng nhất của cơ thể để duy trì cân bằng đường huyết.
Glucoza máu khuếch tán tự do qua thành mạch vào gian bào. Một số tế bào như

hồng cầu, tế bào gan, tế bào não, glucoza thấm vào một cách dễ dàng, không cần sự có
mặt của insulin. Hầu hết các tế bào khác, muốn thu nhận được glucoza đòi hỏi phải có
insulin. Trong tế bào, glucoza được chuyển ngay thành glucoza-6-phosphat nhờ men
hexokinaza và sau đó biến thành năng lượng (ATP) để sử dụng cho hoạt động của tế
bào. Từ đó glucoza đi vào chu trình chuyển hóa các chất. Các đường đơn khác
fructoza, galactoza cũng đều phải chuyển hóa thành glucoza-6-phosphat (G-6-P) nhờ

men hexokinaza.
Tuỳ theo nhu cầu, tuỳ loại tế bào mà glocoza-6-phosphat có thể đi theo các con
59
đường khác nhau:
- Tổng hợp thành glycogen dự trữ: chủ yếu ở gan và cơ.
- Khử phosphat cung cấp lại glucoza cho máu: xẩy ra ở gan.
- Thoái biến thành axit pyruvic rồi axetyl CoA đi vào chu trình Krebs cho năng
lượng, CO
2
và H
2
O: Xảy ra ở ty lạp thể của mọi tế bào.
- Tham gia chu trình pentoza tạo ra axit béo: xẩy ra ở gan và mô mỡ với sự hỗ trợ
của insulin.
2.1.1.3. Điều hoà cân bằng glucoza máy
Mức glucoza huyết phản ánh sự cung cấp và tiêu thụ cũng như phản ánh sự điều
hoà của thần kinh và nội tiết. Bất cứ một loài gia súc nào hay người cũng có hàm
lượng glucoza huyết hằng định. Mức glucoza huyết tương đối hằng định dao động
trong khoảng 100-160 mít%, riêng bò cái tiết sữa dao động trong khoảng 40-60 mịt
(nguồn gốc glucoza huyết của loài nhai lại chủ yếu từ axit béo bay hơi do lên men
xenluloza tạo thành). Tuy vậy, loài nhai lại vẫn đảm bảo được năng lượng cần thiết
cho cơ thể bởi vì axit axetic hấp thu ở dạ cỏ có thể trực tiếp oxy hóa cho ra năng
lượng. Sự cân bằng glucoza máu phụ thuộc vào hai nguồn: ,

60
a) Nguồn bổ sung
- Gluxit thức ăn: sau bữa ăn glucoza huyết tăng lên trong máu.
- Glycogen ở gan là nguồn bổ sung trực tiếp.
- Glycogen ở cơ là nguồn bổ sung gián tiếp vì glycogen ở cơ còn phải chuyển
thành axit lactic sau đó đưa về gan chuyển thành glycogen gan và trở thành nguồn bổ
sung.
b) Nguồn tiêu thụ
- Glucoza đi vào chu trình Krebs phân huỷ cho ra năng lượng.
- Glucoza phân huỷ để tổng hợp nên các chất khác: protein, mỡ khi thừa.
- Nếu glucoza quá cao trong máu trong thời gian ngắn thì nó bị đào thải theo
đường triệu.
c) Sự điều hoà của thần kinh và nội tiết
* Vai trò điều hoà của nội tiết: Một số nội tiết tố có tác dụng lên một số men
chuyển hóa gluxit nên ảnh hưởng đến mức glucoza máu. Có hai nhóm đối lập: một bên
là insulin làm giảm g~ucoza máu và một bên là một tập hợp gồm nhiều nội tiết tố và
một số chất khác có tác dụng làm tăng glucoza máu.
- Insulin: do tế bào beta của đảo tuỵ tiết ra có tác dụng làm giảm glucoza máu
nhanh và mạnh. Insulin làm glucoza nhanh chóng vào tế bào và nhanh chóng được sử
dụng như thoái hóa cho năng lượng, tổng hợp glycogen, tổng hợp lúm, axit quan.
Chức năng của insulin bao gồm:
+ Hoạt hóa hexokinaza làm glucoza nhanh chóng vào tế bào.
+ Tăng khả năng thấm ton kali và phosphat vô cơ vào tế bào, tạo điều kiện thuận
lợi cho quá trình phosphoryl hóa và sử dụng glucoza.
+ Trực tiếp chuyển glycogen synteraza từ dạng không hoạt
động sang dạng hoạt
động để tổng hợp glycogen từ glucoza.
+ Ức chế một số enzym xúc tác tân tạo đường như pyruvat cacboxylaza.
+ Gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào đích tạo nên chất trung gian là
oligoglycopeptit có tác dụng vận chuyển glucoza vào tế bào.

+ Làm giảm thoái hóa các chất có khả năng tạo ra glucoza như: glycogen, lúm, thoát.
- Hệ đối kháng với insulin: Có tác dụng làm tăng glucoza máu.
+ Adrenalin: kích thích tạo adenosin monophosphat (AMP) vòng của tế bào đích,
tăng hoạ
t hóa men phosphorylaza ở gan làm tăng thoái hóa glycogen tạo glucoza.
+ Glucagon là hom lon do tế bào alpha ở đảo tuỵ tiết ra, có tác dụng tương tự như
adrenalin nhưng mạnh hơn và kéo dài hơn. Glucagon còn kích thích phân huỷ mỡ do
61
men lipHza được hoạt hóa bởi AMP vòng.
+ Glucocorticoit: ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế bào não). Tăng hoạt
hóa glucoza-6-phosphataza làm tăng giải phóng glucoza ở gan vào máu. Tăng tân tạo
glucoza từ thoát.
+ Tyroxin: tăng hấp thu đường ở ruột, tăng phân huỷ glycogen.
+ Growth hormon (GH): tăng thoái hóa glycogen bằng cách ức chế men
hexokinaza.
GH còn hoạt hóa insulinaza.
+ Insulinaza và kháng thể chống insulin: trực tiếp phân huỷ insulin.
* Sự điều hòa của thần kinh:
- Thí nghiệm cổ điển của Claude Bemard: ông châm vào não thiếu bốn đã gây
tăng đường huyết. Beykov gây được tăng đường huyết thùng phản xạ có điều kiện.
- Đường huyết tăng trong một số trường hợp mang phấn vỏ não và hệ giao cảm
(hồi hộp, xúc động, stress).
- Vai trò của vùng dưới đồi: đến nay người ta dã phát hiện được hai trung tâm (A
và B) ở vùng dưới đồi tham gia điều hoà đường huyết thông qua nội tiết.
Trung tâm A: gồm.những tế bào thần kinh, không có mặt insulin vẫn thu nhận
được glucoza từ máu. Trung. tâm này đại diện cho các tế bào không cần insuhn vẫn
thu nhận được glucoza như: tế bào não, gan, hồng cầu. Khi glucoza máu giảm xuống
thì trung tâm A bị kích thích. làm tăng tiết glucagon, adrenalin, ACTH
(Adenocorticotropic hormon), LMH (Lipid mobilising hormon) để tăng tạo glucoza.
Trung tâm B: đại diện cho tất cả các tế bào ( còn lại của cơ thể phải có insulin mới

thu nhận được glucoza. Các tế bào này sử dụng đi xộc thể xe ton như là một nguồn bổ
sung quan trọng. Khi thiếu. insulin, trung tâm B sẽ huy động mọi cơ chế nội tiết làm
glucoza máu tăng cao, đủ thấm vào tế bào nhờ sự chênh lệch lớn về nồng độ glucoza
trong và ngoài tế bào.
2.1.2. Rối loạn cần hóa gluxit
2.1.2.1. Rối loạn glucoza máu
a) Giảm glucoza máu
Tuỳ theo từng tài gia súc (mức glucoza máu ở từng loài khác nhau) lượng glucoza
máu phải giảm dưới mức bình thường tức là dưới mức 100-160 mô và ở bò cái phải
dưới mức 40-60 mg% thì có biểu hiện của giảm glucoza máu.
Nguyên nhân:
- Giảm nguồn bồ sung từ ruột do thức ăn đưa vào là loại thức ăn kém phẩm chất,
khẩu phần không đảm bảo đủ lượng gluxlt (đói ăn), do các bệnh đường tiêu hóa mà
62
thức ăn không hấp thu qua niêm mạc ruột.
- Do rối loạn dự trữ ở gan ảnh hưởng tới nguồn bồ sung trực tiếp glycogen do các
bệnh ở gần như xơ gan, viêm gan, teo gan. thoái hóa nhu mô gan. Do ứ đọng glycogen
tại gan vì thức ăn thiếu men phosphorylaza làm chủ glycogen không chuyển hóa ra
khỏi gan được. Do thiếu men amylo 1-6- glucosidaza gây ứ đọng glycngen ở gan làm
cho gan bị suy, gan to.
- Do tăng mức tiêu thụ: sau một quá trình tiêu thụ glucoza huyết: co cơ mạnh,
rung cơ sốt cao dai dẳng, bệnh ác tính như ung thư… do rối loạn quá trình phosphoryl
hóa ở ống thận làm cho thận không tái hấp thu được đường.
- Do rối loạn điều hoà thần kinh và nội tiết: ức chế phó giao cảm giảm tiết
glucagon, adrenalin, tăng tiết insulin.
Hậu quả:
- Kích thích gây cảm giác đói do thiếu glucoza-6-phosphat trong tế bào.
- Kích thích giao cảm gây tim đập nhanh, run rẩy chân tay, vã mồ hôi.
- Ruột tăng co bóp, dạ dầy tăng tiết dịch, mắt hoa, rã rời chân tay, có thể bị xỉu.
- Khi glucoza máu giảm nặng, các tế bào thiếu năng lượng, các chức phận bị rối

loạn, nhất là tế bào não, tim... con vật có thể bị hôn mê. Trường hợp giảm glucoza máu
nặng và đột ngột, có thể bị co giật, hôn mê, chết.
b) Tăng glucoza máu
Do glucoza tăng quá mức bình thường.
Nguyên nhân: thường ngược với tình trạng giảm glucoza máu ở trên.
- Xảy ra trong và sau bữa ăn nhất là khi ăn nhiều disaccarit và monosaccarit.
- Giảm tiêu thụ: trường hợp thiếu oxy (ngạt, gây mê). Thiếu vitamin Bl: Bl là
coenzym của nhiều enzym khử cacboxyl oxy hóa axit pyruvic và axit alpha
cetoglutaric. Thiếu B
1
gây ứ trệ axit pyruvic.
- Hưng phấn thần kinh nhất là hệ giao cảm (tức giận, hồi hộp)
- U não, trung tâm B kém nhạy cảm với insulin.
- Bệnh nội tiết: giảm tiết insulin, tăng tiết các hormon đối lập, tăng hoạt tính
insulinaza, có kháng thể chống insulin.
Hậu quả: Tăng glucoza máu nói chung không có gì độc cho tế bào nhưng nó làm
tăng áp lực thẩm thấu gây đái nhiều, mất Na và K và đặc biệt khi lượng glucoza quá
cao vượt quá ngưỡng hấp thu của thận sẽ gây ra glucoza niệu. Tăng glucoza máu do
rối loạn nội tiết, nhất là rối loạn bài tiết insulin của tế bào be ta đảo tuỵ thì rối loạn
chuyển hóa gluxit rất trầm trọng, thường gặp trong bệnh tiểu đường.
63
2.2. Rối loạn chuyển hóa lipit
2.2.1. Đại cương
2.2.1.1. Vai trò của lipit trong cơ thể
- Lipit là nguồn năng lượng trực tiếp cũng như nguồn năng lượng dự trữ lớn nhất
của cơ
__________
thể. Tuỳ theo loài động vật mà lượng lipit dự trữ trong cơ thể nó khác nhau. Ví
dụ: ở lợn lượng lipit dự trữ rất nhiều so với loài nhai lại.
- Lipit tham gia vào cấu trúc tế bào, tham gia vào quá trình sinh lý trong cơ thể,

hoà tan một số vitamin (A, D, E, K).
- Mỡ còn tham gia giữ nhiệt, nhất là lớp mỡ dưới da.
- Mỡ còn cung cấp nước cho cơ thể. Ví dụ: khi chuyển hóa 100 gam mỡ cho ta
107 gam nước.
2.2.1.2. Quá trình chuyển hóa bình thường của lipit
Lipit trong cơ thể gồm có ba nhóm chính: Triglyxerit, Phospholipit và Cholesterol.
a) Hấp thụ lipit
Lipit do thức ăn cung cấp sẽ được hấp thu tại ruột và hấp thu chủ yếu là phần trên
của ruột non. Lipit thức ăn được tiêu hóa ngay từ tá tràng: lipHza của tuỵ và ruột làm
đứt toàn bộ hay một phần số dây nối este (tách axit béo thành dạng tự do) để hấp thu
vào cơ thể theo tĩnh mạch cửa (qua gan). Tuy nhiên, phần quan trọng nhất lipit được
hấp thu nhờ muối mật: có tác dụng biến lipit thành dạng nhũ tương với đường kính hạt
0,4 micron (gọi là chylomicron) có thể hấp thu theo đường mạch bạch huyết ruột vào
tuần hoàn chung (không qua gan).
b)Tổ chức mỡ
Các tế bào mỡ tập hợp lại thành tổ chức mỡ nằm rải rác tại nhiều chỗ trong cơ thể
tuỳ theo từng loài động vật: ở lợn mỡ nằm ở dưới da, trong xoang bụng; ở gia cầm mỡ
nằm chủ yếu trong xoang bụng. Mỡ của mỗi loài động vật có một đặc điểm riêng,
thành phần của nó khác nhau, độ nóng chảy của nó cũng khác nhau.
Ví dụ: Mỡ bò nóng chảy ở 42 - 49
0
C; mỡ dê, cừu. nóng chảy ở 44 - 50
0
C; mỡ lợn
nóng chảy ở 36 - 46
0
C; mỡ ngỗng nóng chảy ở 26 - 34
0
C.
Lượng mỡ trong thành phần tế bào tương đối không thay đổi nhưng lượng mỡ dự

trữ có thể thay đổi nhiều phụ thuộc vào dinh dưỡng, tính biệt, tuổi, giống và thể chất
của động vật.
Trước kia người ta quan niệm mỡ nằm trong kho dự trữ không có sự chuyển hóa,
hiện nay người ta nghiên cứu bằng cách đánh dấu với phóng xạ đồng vị và thấy rằng
mỡ chuyển hóa rất mạnh. Ở người nặng 60 kg mỗi ngày thay đồi chừng 1,5 kg mỡ.
trong khi đó chỉ ăn vào có 60g mỡ và 400g gluxit (400g gluxit tương đương với 150g
64
mỡ). Như vậy chứng tỏ 90% mỡ thay đổi trong ngày là do máu đưa đến và lại trở về
máu. Loài nhai lại lợi dụng axit axetic và một phần axit butyric để tổng hợp mỡ, bò sử
dụng axit béo bay hơi để tổng hợp mỡ sữa.
c) Lipit trong máu
Lipit máu phản ánh một vận chuyển rất mạnh mẽ lipit từ nhiều nguồn khác nhau.
Lipit hấp thu từ ống tiêu hóa (triglyxerit), lipit điều từ kho dự trữ ra (Free Fatty Acids =
FFA) và lipit mớ
i sinh ra (phospholipit, cholesterol). Khi vào trong máu lipit kết hợp với
protein của huyết tương thành phức hợp lipoprotein, chủ yếu là FFA đi với albumin,
phospholipit với a-globulin, cholesterol với β-globulin và lipit trung tính với γ -globulin.
d) Chuyển hóa lipit
Lipit trong máu được oxy hóa tại các cơ quan, tổ chức sử dụng như cơ, thận, nhất
là gan. Axit béo và phospholipit được cắt dần thành những mẩu 2C, rồi kết hợp với
CoA thành axetyl-CoA từ đó, hoặc đi vào chu trình Krebs, hoặc hình thành thể xe ton
để rồi tiếp tục phân giải thành CO
2
và H
2
O. Cho nên thiếu hoặc rối loạn chuyển hóa
gluxỉt sẽ hình thành quá nhiều thể xe ton dẫn đến tình trạng cơ thể nhiễm độc axit.
e) Điều hoà cân bằng chuyển hóa mỡ
Bình thường lượng mỡ trong cơ thể thay đổi ít nếu như ta vẫn giữ khẩu phần ăn
cũng như chế độ sinh hoạt, hoạt động bình thường thì lượng mỡ không thay đổi mấy vì

có sự cân bàng. Sự cân bằng này gồm hai hệ thống:
* Hệ thống sinh mỡ
Hệ thống này hoàn toàn phụ thuộc vào insulin. Khi insulin tác động thì tăng cường
tổng hợp mỡ từ gluxit, insulin còn ức chế các quá trình thuỷ phân mỡ đặc biệt là
triglyxerit. Lipocain cũng có tác dụng giống insulin.
* Hệ thống tiêu mỡ
Hormon catecolamin tác động chủ yếu là hoạt hóa men lipaza trong tế bào, làm
tăng thuỷ phân mỡ, đồng thời nó ức chế tổng hợp axit béo.
- Cortisol và hormon tyroxin có tác dụng giống catecolamin.
- Tuyến yên có hormon ACTH và GH có tác dụng làm giảm tổ chức mỡ, tăng mỡ
huyết thúc..đẩy quá trình oxy hóa mỡ làm mỡ dưới da giảm.
- V tố điều mỡ.có tác dụng tăng mỡ ở gan và các thể xe ton, giảm glucoza máu và
giảm trọng lượng cơ thể.
- Glucag(m có tác dụng tương tự như catecolamin tăng hoạt tính của lipHza, giảm
axit béo.
2.2.2. Rồi hoạn chuyển hóa lipit
2.2.2.1. Rối loạn cân bằng lipit
65
a) Béo phì
Là sự tích luỹ quế nhiều mỡ so với mức bình thường trong.tổ -chức mỡ, có 'thể
phát sinh do một trong ba cú tố bệnh lý sau:
- Do ăn quá nhiều.
- Do giảm huy động.
- Do tăng tổng hợp mỡ.từ gluxit.
Trong chăn nuôi do ý muốn của con người, người ta có thể tác động lên gia súc để
gây tình trạng béo như thiến hoạn, giảm vận động, tăng khẩu phần để vỗ béo.
Đối với người. sau một số trạng thái bệnh lý có liên quan đến nào như viêm não,
chấn thương vùng hạ khâu não... bệnh nhân tự nhiên ăn uống rất nhiều, tăng cân
nhanh, tích mỡ khắp nơi trong cơ thể nhưng hoạt động thần kinh, trí tuệ lại kém đi.
Hậu quả của béo phì: Khả năng lao động sẽ giảm, mỡ bọc quanh phủ tạng, nhất là

tim, làm suy yếu các cơ quan, con vật dễ bị xơ mỡ mạch, tiểu đường.
b) Gầy
Mỡ không tích lại được trong cơ thể nguyên nhân do:
- Do thiếu cưng cấp mà chủ yếu là đói ăn
- Do tăng sử đụng như trong sốt, nhiễm trùng kéo dài, ung thư vào giai đoạn cuối,
ỉa chảy, các bệnh ký sinh trùng.
- Rối loạn hoạt động của thần kinh và nội tiết.
+ Thần kinh luôn luôn căng thẳng bị kích thích mạnh gây một cảm giác lo lắng,
bồn chồn, khó ngủ, tiêu hao năng lượng quá mức.
+ Nội tiết như bệnh ưu năng tuyết giáp (bệnh Basedow hay Graves), tăng cường
chuyển hóa cơ bản như ăn nhiều, uống nhiều nhưng cơ thể vẫn gầy. Do thiểu năng
tuyến yên cũng gây cho con vật gầy còm.
Hậu quả của gầy dẫn tới suy kiệt, giảm năng lượng dự trữ, kém sức chịu đựng, sức
đề kháng kém, khả năng lao động giảm.
c) Tăng lipit máu
Khi hàm lượng mỡ trung tính trong máu tăng lên quá mức bình thường gọi là tăng
lipit máu.
- Tăng lipit máu do ăn uống: Sau khi ăn 2 giờ thì lipit bắt đầu tăng, cao nhất sau 4-
5 giờ, trở lại bình thường sau 7-8 giờ, trong đó triglyxerit tăng sớm và cao nhất, sau đó
là phospholipit và cuối cùng là cholesterol. Lipit máu tăng còn phụ thuộc vào:
+ Loài động vật: ở động vật ăn cỏ lipit máu tăng chậm nhưng kéo dài.
+ Loại mỡ trong thành phần thức ăn đưa vào: mỡ thực vật tăng nhanh (vì hấp thu
66
nhanh) hơn là mỡ động vật.
- Tăng lipit máu do huy động: Mỡ từ các kho dữ trữ được huy động nhiều ra máu,
hoặc được tăng tổng hợp từ gluxit, vượt quá khả năng tiêu thụ của tổ chức ứ lại trong
máu.
- Tăng lipit máu do rối loạn trao đổi gluxit: khi rối loạn trao đổi gluxit (trong bệnh
tiểu đường), đói gluxit hưng phấn thần kinh, ưu năng tuyến yên, tuyến giáp, tuyết
thượng thận.

- Tăng lipit máu còn do giảm chuyển vận hoặc sử dụng vì lipHza bị ức chế, viêm
gai cấp tính vàng da do tắc mật, ngộ độc rượu, thuốc mê, phospho, tetraclorua cacbon.
d) Mỡ hóa gan
Đó là tình trạng tế bào gan bị tích đọng một lượng lipit lớn và kéo dài, ảnh hưởnl
xấu tới chức năng chung của gan.
Gan là cơ quan đứng hàng đầu cơ thể trong việc tổng hợp và oxy hóa lipit (gồm
các axit béo, glyxerit, phospholipit, cholesterol, các lipoprotein, thể xe ton...). Lipit ăn
vào hoặc điều động từ mô mỡ hoặc tân tạo từ gluxit... đều có mặt ở tế bào gan và được
đưa ra ngoài (đến nơi sử dụng) dưới dạng lipo-protein hoặc thể xetonic. Nếu mất cân
bằng giữa lượng lipit vào tế bào gan và lượng lipit điều ra khỏi gan thì mỡ sẽ tích lại
trong tế bào gan.
Nếu lượng mỡ tích lại ở gan nhưng chưa ảnh hưởng đến chức năng của gan gọi là
thâm nhiễm mỡ (infiltration): tạm thời, có thể phục hồi hoàn toàn; còn nếu mỡ ở gan
lâu chèn ép tế bào gan làm cho gan mất khả năng hoạt động, tế bào gan thoái hóa biến
thành mỡ gọi là thoái hóa mỡ (degeneration), xu hướng tiến tới xơ gan. Mỡ hóa gan
màu sắc thay đổi: màu hơi vàng, phồng và bóng, khi dùng dao cắt ta thấy có hạt mỡ
dính vào dao.
Có hai nguyên nhân làm mỡ hóa gan:
- Do rối loạn chuyển hóa gluxit, làm tăng cường trao đổi lipit vì vậy mỡ được huy
động quá nhiều ứ lại trong gan.
- Trong cơ thể thiếu các chất hướng mỡ methionin, choán, betain làm trở ngại tổng
hợp lipo-protein để chuyển mỡ ra khỏi gan.
Mặt khác khi bị ngộ độc hoặc thiếu oxy tại gan thì nó ức chế quá trình chuyển hóa
mỡ tại gan làm mỡ ứ lại.
e) Rối loạn chuyển hóa cholesterol
Trong cơ thể có hai loại cholesterol: cholesterol tự do và cholesterol este hóa, tỷ lệ
giữa chúng là 1/3. Gan là nơi chủ yếu thực hiện các phản ứng este hóa này, vì vậy
cholesterol este hóa trong máu biểu hiện chức phận của gan.
Ở động vật ăn cỏ, cholesterol được tổng hợp trong cơ thể, ở động vật ăn thịt, ngoài
67

cholesterol được tổng hợp trong cơ thể còn có cholesterol có trong thức ăn.
Cholesterol tham gia vào quá trình hình thành các steroit và axit mật.
Tăng cholesterol máu có thể gặp:
+ Sau khi ăn thức ăn giầu cholesterol như trong trứng, dầu gan cá, gan...
+ Do kém đào thải, ứ lại trong cơ thể: vàng da tắc mật
+ Tăng huy động: tăng cùng với lipit máu gặp trong bệnh tiểu đường, tuỵ, hội
chứng thận hư.
+ Do thoái biến chậm: thiểu năng tuyến giáp, tích
đọng glycogen trong tế bào gan.
Hậu quả: Cholesterol máu tăng cao và kéo dài sẽ xâm nhập vào các tế bào làm rối
loạn chức phận của các tế bào các cơ quan gây bệnh u vàng, xơ gan và nặng nhất là xơ
vữa động mạch
Giảm cholesterol máu thường gặp trong trường hợp cholesterol bị đào thải quá
nhiều, giảm hấp thu (trong bệnh lỵ amip giai đoạn đầu, bệnh viêm ruột già, thiếu máu,
bệnh basedow...)
2.3. Rối loạn chuyển hóa thoát
2.3.1. Đại cương
2.3.1.1. Vai trò của thoát trong cơ thể
Protit là chất tạo hình không thể thay thế của cơ thể. Quá trình sống là sự thoái hóa
và tân tạo thường xuyên của thoát. Protit có mặt trong mọi thành phần của tất cả các tế
bào, các mô, các cơ quan, các dịch thể của cơ thể. Do vậy, thoát có vai trò hết sức quan
trọng trong các hoạt động sinh lý cũng như trong các quá trình bệnh lý. Có thể nói mỗi
protein trong cơ thể thực hiện một chức năng nhất định: cấu trúc, điều hoà, xúc tác,
vận chuyển...
- Chức năng cấu trúc: Protit là chất tạo nên nhân, nguyên sinh chất và màng tế
bào, xây dựng các mô, các cơ quan, giúp cơ thể vận động và chống đỡ cơ học. Co cơ
được thực hiện bởi sự chuyển động của hai sợi thoát: actm và miosm. Da, cơ, xương,
gân, dây chằng được cấu tạo bởi nhiều loại thoát sợi như: collagen, eslatin, keratin
giúp cơ thể chống đỡ các tác nhân cơ học.
- Chức năng điều hoà, cân bằng nội môi: tất cả các phản ứng hóa học cũng như

các quá trình sinh học: đông máu, chảy máu, hoạt động của hệ thống bổ thể, hệ thống
khăn...xảy ra trong cơ thể đều được hoạt hóa và điều hoà bởi các thoát đặc biệt gọi là
enzym. Các hormon tham gia vào tính phản ứng của cơ thể, điều chỉnh chức năng của
nhiều cơ quan cũng là thoát. Protit tham gia kiểm soát thông tin di truyền, giúp cho các
tế bào trưởng thành và biệt hóa.
- Chức năng vận chuyển các chất: Hemoglobin vận chuyển O
2
, CO
2
; lipo-protein
vận chuyển lipit; albumin vận chuyển bilirubin, axit béo; transferin vận chuyển sắt;
68
seruloplasmin vận chuyển Cu...
- Chức năng bảo vệ: kháng thể cũng là protein chống các kháng nguyên gây bệnh.
- Protit cũng có vai trò là nguồn năng lượng cho cơ thể khi không đủ lipit và
gluxit.
Tất cả các loại thoát đều được tạo nên do sự kết hợp khác nhau của 22 axit quân
cơ bản. Đặc điểm của thoát mang tính chất đặc trưng của từng loài, từng giống, thậm
chí ở từng loại cơ thể mà biểu hiện rõ trong phản ứng miễn dịch.
2.3.1.2. Đường đi của thoát trong cơ thể
Protit trong ống tiêu hóa được các men phân giải thành các axit quán từ đó được
hấp thu vào máu. Trong cơ thể phần lớn axit quan được sử dụng tại gan và ở tuỷ
xương, ngoài ra thoát của bản thân cũng tự phân huỷ đi để cho ra các axit quan để sử
dụng.
Trao đổi thoát được biểu hiện bằng cân bằng nhơ, khi lượng thoát ăn vào cơ thể
bằng lượng thoát mà cơ thể thải ra ngoài gọi là cân bằng đều về thoát. Nếu lượng thoát
lấy vào từ thức ăn nhiều hơn lượng thoát thải ra ngoài gọi là cân bằng dương về nhơ (ở
gia súc non, hoặc con vật đang có chửa, động vật sau một quá trình ốm khỏi đang phục
hồi sức khoẻ). Cân bằng âm thể hiện khi lượng thoát thải ra ngoài nhiều hơn lượng
thoát

ăn vào cơ thể (ở người ốm không ăn được, bệnh đường ruột).
Vậy muốn duy trì cân bằng nào cần có một mức thoát tối thiểu nhất định, mức
thoát tối thiểu này khác nhau tuỳ loại gia súc: ở cừu, lợn là 1 gam; ngựa 0,7 - 0,8 gam;
bò 0,6 thoát trên một kilogam thể trọng trong một ngày đêm.
2.3.1.3. Sự điều hoà của thần kinh và nội tiết
Tác dụng điều hoà chuyển hóa thoát liên quan chặt chẽ với chuyển hóa gluxit và
lipit.
- Insulin có tác dụng ức chế hình thành gluxit từ thoát nên hormon này có tác dụng
giảm phân huỷ thoát.
- Hormon tuyến giáp gây tăng chuyển hóa tổ chức ngoại vi, tăng nhu cầu về năng
lượng, cho nên nếu tăng gluxit trong thức ăn thì giảm phân huỷ thoát, nếu như trong
khẩu phần thức ăn thiếu gluxit thì sự phân huỷ thoát được tăng cường.
Hormon thượng thận tăng phân hủy thoát và tạo glycogen tại gan và tất nhiên
ACTH có tác dụng tương t
ự.
- STH tăng tổng hợp thoát, giảm axit quan và mê trong máu, giảm thải nhờ làm
cho cân bằng chất này dương tính. Do cơ thể tích luỹ nhiều thoát mà phát triển nhanh
chóng.
- Androgen tăng tổng hợp thoát nhất là ở cơ (do đó giảm thải creatinin).
69
2.3.2. Rối loạn chuyển hóa thoát
Các sản phẩm chuyển hóa của thoát thường được đổ vào máu, cho nên thoát huyết
tương phản ánh khá trung thực thoát của toàn cơ thể. Rối loạn chuyển hóa thoát bao
gồm rối loạn tổng hợp số lượng, các thành phần thoát và rối loạn tổng hợp về chất.
2.3.2.1. Rối loạn tổng hợp số lượng thoát
a) Tăng tổng hợp chung
Biểu hiện tăng sự đồng hóa axit quân mạnh hơn quá trình dị hóa, cân bằng nhơ
dương tính, cơ thể phát triển. Gặp trong thời kỳ trưởng thành, đang tập luyện, thời kỳ
bình phục bệnh. Trong quá trình bệnh lý: gặp khi cường tuyến yên.
b) Tăng tổng hợp tại chỗ

Gặp trong phì đại cơ quan, trong sinh lý gặp ở người tập thể hình, tập tạ; trong
bệnh lý: ung thư, phì đại tim do suy tim. Phì đại tim có hai loại:
- Phì đại tim sinh lý: tim phát triển cân đối với phát triển cơ thể.
- Phì đại tim bệnh lý: do thiếu oxy mất cân đối.
Vì vậy phì đại cơ quan trong cục bộ cũng có thể cân bằng ngơ trong cơ thể âm
tính.
70
c) Giảm tổng hợp chung
Gặp khi cơ thể bị đói lâu ngày, suy dinh dưỡng, hoặc gặp trong các bệnh đường
tiêu hóa mãn tính hoặc bệnh tiểu đường, trường hợp bỏng, lỗ dò có mủ. Trong sinh lý:
tuổi già cân bằng nhơ âm tính.
d) Giảm tổng hợp cục bộ
Cơ quan không phát triển: teo cơ, suy tuỷ, tắc mạch, hoại tử cơ quan...
2.3.2.2. Rối loạn thoát huyết tương
Protit huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan (95% albumin, 85% globulin), sau
đó là hệ nội mạc võng mô ngoài gan (globulin) và từ một số tổ chức khác (men,
hormon, kích tố...). Cho nên thành phần thoát huyết tương rất phức tạp (khoảng 30
thành phần khác nhau).
a) Vai trò của thoát huyết tương:
- Cung cấp axit quan cho cơ thể: thoát huyết tương cũng bị giáng hóa trong ống
tiêu hóa, các axit quan trở về máu để cơ thể tái sử dụng. Vì vậy, lượng thoát huyết
tương biểu thị cho lượng thoát toàn cơ th
ể.
- Tạo áp lực keo, có tác dụng giữ nước, do đó tham gia vào chuyển hóa nước và
điện giai.
- Tham gia vận chuyển các nội tiết tố, sản phẩm và nguyên liệu chuyển hóa, một
số yếu tố vi lượng như Fe, Cu...
- Bảo vệ cơ thể chống nhiễm khuẩn, nhiễm độc.
Huyết tương còn chứa một số thoát có vai trò đặc biệt: đó là một số men tham gia
chuyển hóa các chất, các yế

u tố đông máu, các bổ thể...
b) Giảm lượng thoát huyết tương
Giảm lượng thoát huyết tương phản ánh tình trạng giảm thoát chung của cơ thể.
- Nguyên nhân:
+ Do cung cấp thức ăn không đủ, bị đói lâu ngày
+ Do giảm tổng hợp chung trong các bệnh như xơ gan, suy gan.