VIRUS HERPES
1. ĐẶC ĐIỂM:
Kích thước 150-200nm.
ADN chuỗi kép, thẳng
(125-240 kb). Capsid khối.
Màng bọc ngoài có gai
glycoprotein
HSV-1, 2 tương đồng 50%.
HSV mã hóa enz. cần
cho sự tổng hợp DNA.
Enz. này là đích taùc
2
Hình 2.1 Virus
Herpes
3
2. PHÂN LOẠI
Alphaherpes virus: HSV, Varicella
zoster
Betaherpes virus: CMV
Roseolovirus: Herpes 6, 7
Gammaherpes virus: virus
Epstein Barr
Rhadinovirus: Herpes 8 Kaposi
4
3. LÂM SÀNG
1. HSV-1: tổn thương
hầu họng, tái hoạt,
gây viêm não rãi rác
2. HSV-2: viêm s/dục.
3. HSV-1, 2 tổn thương
TK tại chỗ, nhiễm virus
nặng trẻ sơ sinh.
5
4. Virus Varicella-zoster:
thủy đậu, zona.
5. CMV nhân lên ở TB
biểu bì hô hấp, TNB,
thận, lympho. Khiếm
khuyết bẩm sinh, chậm
p/triển tâm thần.
6. HSV- 6: nhiễm lympho,
phát ban nhũ nhi.
6
8. Virus Epstein Barr.
Nhiễm TB đơn nhân,
9. HSV- 8: ung thư Kaposi,
K mạch máu ở BN AIDS
10. Herpes virus B khỉ
gây nhiễm ở người,
hiếm, b/lý nặng ở TK,
tử vong
7
VIRUS HERPES SIMPLEX
1. ĐẠI CƯƠNG
T/chứng không rõ.
Đặc điểm LS là nổi
mụn rộp da, niêm mạc.
Đôi khi bệnh rất nặng
như viêm kết - giác
mạc, viêm não, nhiễm
tiềm ẩn TB TK, thường
tái phát.
8
2. TÍNH CHẤT VIRUS
2 type: HSV-1, 2. Ph/biệt
bằng giải trình tự, RFLP.
Có p/ứng chéo, mỗi
virus có một số protein
đ/hiệu.
Lây truyền khác nhau:
HSV-1 lây nhiễm qua
nước bọt, HSV-2 lây qua
tiếp xúc giới tính hoặc
9
Bộ gen 150kbp, >70
polypeptide. 8 gp là
s/phẩm gen virus muộn:
gD tạo KT trung hòa
gC: protein KHBT (C3b)
gE: thụ thể cho Fc của
IgG
gG: protein type đặc hieäu
ph/ bieät HSV-1 & HSV-2
10
3. SINH BỆNH HỌC
3.1. Bệnh học:
Ly giải TB nhiễm
Tổn thương da & niêm
của HSV-1, 2 & Varicella
zoster giống nhau. Tổn
thương tiên phát và
thứ phát giống nhau,
chỉ khác mức độ
nặng nhẹ.
11
3.2. Nhiễm virus tiên phát:
nhẹ, không t/chứng.
Bệnh lan tỏa khi suy ↓ MD.
HSV-1 nhiễm hầu họng,
lây qua h/hấp do t/xúc
nước bọt có virus.
HSV-2 lây qua s/dục. Vị trí
nhiễm → TB TK → hạch lưng
cùng. HSV-2 tiềm ẩn tại
hạch lưng cùng
12
3.3. Nhiễm trùng tiềm
ẩn
Tiềm ẩn rất lâu trong
hạch
Tái hoạt khi h/động tình
dục, tổn thương sợi trục,
sốt, sang chấn tâm lý,
UV
Virus→ sợi trục TK →
ngoại vi & nhân lên ở
da, niêm mạc.
13
4. BỆNH CẢNH LÂM SÀNG
4.1. Bệnh lý hầu họng:
sốt, viêm họng, mụn
nước, loét - viêm lưỡi –
miệng, viêm hầu họng amydal mệt mỏi.
Tái phát với bóng nước
bờ môi. Đau, ↓ dần. Có
mủ, đóng vảy, tự lành,
không sẹo. Tái phát,
14
4.2. Viêm kết mạc mắt:
VKM mắt. Loét giác
mạc, mụn nước mi mắt.
Đục giác mạc & mù.
4.3. Viêm s/dục do Herpes:
bệnh đường s/dục do
HSV-2, dù HSV-1 có thể
gây các g/đoạn LS
Herpes s/dục.
Tổn thương mụn nước
15
1
1
4.4. Nhiễm trùng da:
Da lành, người khỏe
không nhiễm Herpes.
Herpes chấn thương
Herpes whitlow
Herpes gladiatorum
4.5. Viêm não:
16
Hình 2.2.. Tổn thương do
17
4.6. Herpes sơ sinh:
Rất nặng. Lây từ mẹ.
Xảy ra trong tử cung. Để
tránh lây, mổ bắt con.
Nhiễm Herpes sơ sinh sau
sinh do tiếp xúc HSV-1, 2.
Tổn thương da, mắt,
miệng
Viêm não có - không
tổn thương
18
4.7. Nhiễm virus trên
người suy ↓ MD:
Rất trầm trọng. Tổn
thương lan tỏa, ảnh
hưởng đến đường hô
hấp, TQ, niêm mạc ruột.
Trẻ SDD có thể tử vong
do HSV lan tỏa.
19
5. MIỄN DỊCH HỌC
Trẻ phát bệnh từ 6 tháng
- 2 tuổi.
KT HSV-1 lúc nhỏ, KT HSV-2
tuổi thanh thiếu niên,
h/động tình dục.
Nhiễm tiên phát, IgM ↑,
tiếp theo IgG, IgA. KT tồn tại
lâu dài.
MDTB q/trọng trong nhiễm
tiên phát & tái hoạt. Sau
20
6. CHẨN ĐOÁN PTN
TB học: Giemsa TB nền
đáy mụn nước thấy TB
khổng lồ đa nhân, gợi ý
HSV-1, 2, varicella zoster.
Phân lập và định danh
virus: tổn thương da –
niêm, dịch họng, DNT,
phân trong nhiễm tiên
phát & không t/chứng.
21
o Phân lập HSV bằng KT
đơn dòng hoặc RFLP.
Dùng trong n/cứu DTH.
Phản ứng PCR
22
Phản ứng huyết thanh
KT xuất hiện sau 4-7
ngày, ↑ cao tuần 2-4, ở
mức thấp trong đời
sống BN
Giá trị chẩn đoán hạn
chế do p/ứng chéo
giữa HSV-1 & 2.
23
7. DỊCH TỄ HỌC
o HSV-1 lây do t/xúc nước
bọt nhiễm virus, gây
nhiễm ở mặt, chất tiết
vết loét cũng là nguồn
lây.
HSV-2: lây qua t/xúc
s/dục, gây nhiễm chủ
yếu vùng sinh dục. Vì
vậy, KT với HSV-2 hiếm
24
8. PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU
TRỊ
Phòng bệnh: vac. đang TN
vì hiệu quả rất thấp.
25