Đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm tại việt nam giai đoạn 2015 2018 luận văn thạc sĩ nông nghiệp

HỌC VIỆN NƠNG NGHIỆP VIỆT NAM

HỒNG MẠNH TIẾN

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH CÚM GIA CẦM
TẠI VIỆT NAM GIAI ĐOẠN 2015 – 2018

Ngành:

Dịch tễ học thú y

Mã số:

8640101

Người hướng dẫn khoa học: 1. PGS.TS. Phạm Ngọc Thạch
2. TS. Phan Quang Minh

NHÀ XUẤT BẢN HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP - 2019


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết quả nghiên
cứu được trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan và chưa từng dùng để bảo
vệ lấy bất kỳ học vị nào.
Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được cám
ơn, các thơng tin trích dẫn trong luận văn này đều được chỉ rõ nguồn gốc.
Hà Nội, ngày

tháng

năm 2019

Tác giả luận văn

Hoàng Mạnh Tiến

i


LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hồn thành luận văn, tơi đã nhận được sự
hướng dẫn, chỉ bảo tận tình của các thầy cơ giáo, sự giúp đỡ, động viên của bạn bè,
đồng nghiệp và gia đình.
Tơi xin bày tỏ lịng kính trọng và biết ơn sâu sắc đến PGS. TS. Phạm Ngọc
Thạch và TS. Phan Quang Minh đã tận tình hướng dẫn, dành nhiều cơng sức, thời gian
và tạo điều kiện cho tôi trong suốt q trình học tập và thực hiện đề tài.
Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới Ban Giám đốc, Ban Quản lý đào tạo,
Bộ môn Nội – Chẩn – Dược – Độc chất, Khoa Thú y, Học viện Nơng nghiệp Việt Nam
đã tận tình giúp đỡ tơi trong q trình học tập, thực hiện đề tài và hồn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể Lãnh đạo Cục Thú y, Lãnh đạo và cán bộ
phòng Dịch tễ thú y - Cục Thú y, Trung tâm Chẩn đoán thú y Trung ương, các Chi cục
Thú y vùng và các tổ chức quốc tế (CDC, FAO) đã giúp đỡ, tạo điều kiện, chia sẻ thông
tin cho tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Xin chân thành cảm ơn gia đình, người thân, bạn bè, đồng nghiệp đã tạo mọi
điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tôi về mọi mặt, động viên khuyến khích tơi hồn thành
luận văn./.
Hà Nội, ngày

tháng

năm 2019

Tác giả luận văn

Hoàng Mạnh Tiến

ii


MỤC LỤC
Lời cam đoan ..................................................................................................................... i
Lời cảm ơn ........................................................................................................................ ii
Mục lục ........................................................................................................................... iii
Danh mục chữ viết tắt ...................................................................................................... vi
Danh mục bảng ............................................................................................................... vii
Danh mục hình ............................................................................................................... viii
Trích yếu luận văn ........................................................................................................... ix
Thesis abstract................................................................................................................... x
Phần 1. Mở đầu ............................................................................................................... 1
1.1.

Tính cấp thiết của đề tài ...................................................................................... 1

1.2.

Mục tiêu nghiên cứu ........................................................................................... 2

1.3.

Phạm vi nghiên cứu ............................................................................................ 3

1.4.

Những đóng góp mới, ý nghĩa khoa học và thực tiễn......................................... 3

Phần 2. Tổng quan tài liệu ............................................................................................. 4
2.1.

Giới thiệu về bệnh CGC ..................................................................................... 4

2.1.1.

Khái niệm bệnh CGC ......................................................................................... 4

2.1.2.

Lịch sử bệnh ....................................................................................................... 4

2.2.

Vi rút gây bệnh CGC ........................................................................................ 11

2.2.1.

Hình thái, cấu trúc vi rút CGC .......................................................................... 11

2.2.2.

Cấu trúc của vi rút cúm type A ......................................................................... 11

2.2.3.

Đặc tính kháng nguyên của vi rút cúm type A ................................................. 13

2.2.4.

Thành phần hóa học .......................................................................................... 15

2.2.5.

Q trình nhân lên và tác động gây bệnh của vi rút ......................................... 15

2.2.6.

Độc lực của vi rút ............................................................................................. 15

2.2.7.

Danh pháp ......................................................................................................... 17

2.2.8.

Phân loại vi rút .................................................................................................. 17

2.2.9.

Nuôi cấy và lưu giữ vi rút cúm gà .................................................................... 18

2.2.10. Miễn dịch chống bệnh CGC ............................................................................. 18
2.3.

Dịch tễ học bệnh CGC ...................................................................................... 19

2.3.1.

Phân bố dịch ..................................................................................................... 19

iii


2.3.2.

Động vật cảm nhiễm ......................................................................................... 19

2.3.3.

Động vật mang vi rút ........................................................................................ 19

2.3.4.

Sự truyền lây ..................................................................................................... 20

2.3.5.

Sức đề kháng của vi rút cúm............................................................................. 21

2.4.

Triệu chứng, bệnh tích của bệnh CGC ............................................................. 21

2.4.1.

Triệu chứng lâm sàng của bệnh CGC ............................................................... 21

2.4.2.

Bệnh tích đại thể, vi thể của bệnh CGC ........................................................... 21

2.5.

Chẩn đoán bệnh ................................................................................................ 22

2.6.

Kiểm soát bệnh ................................................................................................. 23

2.7.

Nghiên cứu trong nước về bệnh CGC .............................................................. 24

2.8.

Một số phương pháp nghiên cứu dịch tễ học.................................................... 25

2.8.1.

Nghiên cứu cắt ngang (Cross-sectional study) ................................................. 25

2.8.2.

Nghiên cứu thuần tập (Cohort study) ............................................................... 26

Phần 3. Vật liệu nội dung và phƣơng pháp nghiên cứu .......................................... 28
3.1.

Địa điểm nghiên cứu ......................................................................................... 28

3.2.

Thời gian nghiên cứu ........................................................................................ 28

3.3.

Nội dung nghiên cứu ........................................................................................ 28

3.3.1.

Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh CGC xảy ra ở Việt Nam giai
đoạn 2015 - 2018 .............................................................................................. 28

3.3.2.

Xác định mức độ lưu hành vi rút CGC tại Việt Nam trong giai đoạn
2015 - 2018 ....................................................................................................... 28

3.4.

Đối tượng và vật liệu nghiên cứu ..................................................................... 29

3.4.1.

Đối tượng nghiên cứu ....................................................................................... 29

3.4.2.

Vật liệu nghiên cứu ........................................................................................... 29

3.5.

Phương pháp nghiên cứu .................................................................................. 29

3.5.1.

Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh CGC ở Việt Nam giai đoạn
2015 - 2018 ....................................................................................................... 29

3.5.2.

Phương pháp xác định mức độ lưu hành các chủng vi rút CGC A/H5
tại Việt Nam...................................................................................................... 30

3.5.3.

Phương pháp xử lý số liệu ................................................................................ 30

Phần 4. Kết quả và thảo luận ....................................................................................... 31
4.1.

Một số đặc điểm dịch tễ mô tả bệnh CGC xảy ra ở Việt Nam giai đoạn
2015 – 2018 ...................................................................................................... 31

iv


4.1.1.

Tình hình dịch CGC giai đoạn 2015-2018 ....................................................... 31

4.1.2.

Đặc điểm về loài gia cầm mắc bệnh ................................................................. 32

4.1.3.

Đặc điểm bệnh CGC theo thời gian giai đoạn 2015 - 2018.............................. 37

4.1.4.

Đặc điểm của bệnh CGC theo không gian giai đoạn 2015 - 2018 ................... 38

4.2.

Dịch tễ học phân tử các chủng vi rút CGC A/h5 lưu hành tại Việt Nam ......... 42

4.2.1.

Kết quả nghiên cứu lấy mẫu giám sát và giải trình tự gen ............................... 42

Phần 5. Kết luận và kiến nghị ...................................................................................... 49
5.1.

Kết luận............................................................................................................. 49

5.2.

Kiến nghị .......................................................................................................... 50

Tài liệu tham khảo .......................................................................................................... 52

v


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt

Nghĩa tiếng Việt

CDC (Centers for Disease Control and
Prevention)

Trung tâm kiểm sốt và phịng ngừa dịch
bệnh

CGC (Avian influenza)

Cúm gia cầm

CI (Confidence Interval)
CS (Partner)

Mức độ tin cậy
Cộng sự

DNA (Acid Deoxyribo Nucleic)

Axit deoxyribonucleic

EDR (Estimated Dissemination Ratio)

Tỷ lệ phổ biến ước tính

ELIsA (Enzyme Linked immunosorbent assay)

Enzyme Liên kết xét nghiệm miễn dịch
hấp thụ

HA (Haemagglutination assay)

Phản ứng ngưng kết hồng cầu

HPAI (Highly pathogenic avian
influenza)

Highly pathogenic avian influenza

IVPI

Chỉ số gây bệnh tiêm qua đường tĩnh mạch

FAO (The Food and Agriculture

Organization of the United Nations )

Tổ chức Lương thực và Nông nghiệp Liên
Hợp Quốc

LPAI (Low pathogenic avian
influenza)

Cúm gia cầm độc lực thấp

NN&PTNT

Nông nghiệp và Phát triển nông thôn

OIE (World Organisation for Animal
Health)

Tổ chức Thú y Thế giới

RNA (Ribonucleic Acid)

Axit Ribonucleic

RT-PCR (Reverse Transcription
Polymerase Chain Reaction)

Phản ứng chuỗi polymerase phiên mã
ngược

USD (US Dollar)

Đô la Mỹ

USAID (The United States Agency for
International Development)

Cơ quan phát triển quốc tế Hoa Kỳ

WRL (World Reference Laboratory)

Phịng thí nghiệm tham chiếu thế giới

WHO (World Health Organization)
WTO (World Trade Organization)

Tổ chức Y tế Thế giớWorld
Tổ chức thương mại

vi


DANH MỤC BẢNG
Bảng 4.1. Tình hình dịch dịch CGC giai đoạn 2015 - 2018. ........................................ 31
Bảng 4.2. Số ổ dịch và tỷ lệ mắc bệnh CGC giữa các loài gia cầm giai đoạn
2015 – 2018.................................................................................................. 32
Bảng 4.3. Bảng tổng hợp các loài gia cầm bị chết và tiêu hủy do bệnh CGC giai
đoạn 2015 – 2018 ......................................................................................... 33
Bảng 4.4. Số ổ dịch và tỷ lệ mắc theo phương thức chăn ni. ................................... 36
Bảng 4.5. Tổng hợp tình hình thiệt hại do bệnh CGC theo vùng sinh thái .................. 42
Bảng 4.6. Danh mục các vi rút thu thập từ tháng 1 đến tháng 6 ở Việt Nam năm

2018.............................................................................................................. 44

vii


DANH MỤC HÌNH
Hình 2.1. Bản đồ phân bố dịch CGC trên thế giới năm 2019. ....................................... 8
Hình 2.2. Cấu tạo ngồi của vi rút CGC ...................................................................... 14
Hình 4.1. So sánh tỷ lệ mắc bệnh CGC giữa các loài năm 2015. ................................ 33
Hình 4.2. So sánh tỷ lệ mắc bệnh CGC giữa các lồi năm 2016. ................................ 34
Hình 4.3. So sánh tỷ lệ mắc bệnh CGC giữa các loài năm 2017. ................................ 34
Hình 4.4. So sánh tỷ lệ mắc bệnh CGC giữa các lồi năm 2018 ................................. 35
Hình 4.5. So sánh tỷ lệ mắc bệnh CGC theo loài giai đoạn 2015 – 2018 .................... 35
Hình 4.6.

Tần suất các ổ dịch CGC theo thời gian từ năm 2015 đến năm 2019 ................ 37

Hình 4.7. Đồ thị diễn biến các ổ dịch CGC theo thời gian từ năm 2015 đến ngày
01/01/2019 ................................................................................................... 38
Hình 4.1. So sánh tỷ lệ mắc giữa vi rút CGC A/H5N1 và A/H5N6 qua các năm
2015 đến 2018 .............................................................................................. 43
Hình 4.9. Sự phân bố và số lượng gia cầm bị tiêu hủy do CGC A/H5N1 và
A/H5N6 giai đoạn 2015-2018 ...................................................................... 40
Hình 4.10. Cây phả hệ các vi rút CGC subtype H5 lưu hành qua các năm 20162018 ở Việt Nam .......................................................................................... 45
Hình 4.11. Cây phả hệ các vi rút CGC subtype H5 2.3.2.1c lưu hành qua các năm
2016-2018 ở Việt Nam ................................................................................ 46
Hình 4.12. Cây phả hệ các nhánh vi rút CGC subtype H5 2.3.4.4a và 2.3.4.4b lưu
hành qua các năm 2016-2018 ở Việt Nam ................................................... 47

viii

TRÍCH YẾU LUẬN VĂN
Tên tác giả: Hồng Mạnh Tiến
Tên Luận văn: Đặc điểm dịch tễ của bệnh Cúm gia cầm tại Việt Nam giai đoạn 2015 - 2018
Ngành: Dịch tễ học thú y

Mã số: 8640101

Tên cơ sở đào tạo: Học viện Nơng nghiệp Việt Nam
Mục đích nghiên cứu
Phân tích đặc điểm dịch tễ học mô tả (không gian, thời gian, đối tượng mắc bệnh)
của bệnh CGC tại Việt Nam giai đoạn 2015 -2018 và xác định một số đặc điểm dịch tễ
học phân tử của các chủng và nhánh (clade) vi rút CGC.
Phƣơng pháp nghiên cứu
sử dụng phương pháp dịch tễ học hồi cứu (retrospective cohort study) để tổng hợp
và phân tích đặc điểm dịch tễ mơ tả về khơng gian, thời gian, đối tượng gia cầm mắc
bệnh, phương thức chăn ni đơn hoặc ghép giữa các lồi tại các ổ dịch CGC xảy từ
năm 2015 - 2018.
trên cơ sở kết quả giải trình tự gen tại các phịng thị nghiệm trong nước và ngồi
nước phân tích gây dựng cây phả hệ thể hiện sự biến chủng của vi rút CGC ở Việt Nam
qua các năm từ 2015 - 2018.
Kết quả chính và kết luận
1. Dịch Cúm gia cầm xảy ra nhiều nhất ở gà là 69,3% (95% CI: 62,7 - 75,3), sau
đó là vịt 45,9% (95% CI: 39,1-52,7) và ni ghép nhiều lồi gia cầm 10,1% (95% CI:
6,4 - 14,9); Dịch bệnh CGC xảy rác ở các tháng trong năm và liên tục trong 4 năm
(2015 - 2018), với tỷ lệ mắc CGC cao nhất vào mùa Xuân (65%), mùa Đông là 30,2%,
mùa Hè là 2,5% và mùa Thu là 2,3%; Dịch bệnh CGC phân bố dịch bệnh tập trung
nhiều ở các tỉnh quanh lưu vực sông Hồng và đồng bằng sơng Cửu Long nơi có mật độ
chăn ni gia cầm cao.

2. Vi rút Cúm gia cầm lưu hành và gây bệnh tại Việt Nam từ năm 2015 đến 2018
thuộc subtype H5N1, clade 2.3.2.1c và subtype H5N6, clade 2.3.4.4a và 2.3.4.4b.

ix


THESIS ABSTRACT
Author name: Hoang Manh Tien
Thesis title: Epidemiological characteristics of Avian Influenza in Vietnam in the
period 2015 to 2018.
Sector: Veterinary epidemiology

Code: 8640101

Name of training institution: Vietnam National University of Agriculture
Research purposes
To analysize of descriptive epidemiological characteristics (space, time, species)
of Avian Influenza in Vietnam in the period of 2015 to 2018 and identify some
molecular epidemiological characteristics of strains and clades of Avian Influenza virus.
Research Methods
Retrospective cohort study was used to analyze descriptive epidemiological
characteristics including space, time, species and mode of farming of Avian Influenza
outbreaks from 2015 to 2018.
Based on the results of genetic sequencing conducted by Vietnam and
international laboratories, analyzing and building genealogy trees showing the variation
of Avian Influenza viruses in Vietnam from 2015 to 2018.
Main results and conclusions
1. Avian Influenza manily circulated in chickens with 69.3% (95% CI 62.7 - 75.3),
then ducks 45.9% (95% CI 39.1-52, 7) and mixed-culture species 10.1% (95% CI 6.4 14.9); Avian Influenza disease occurred in all year round, continuously for 4 years (2015 2018), with the highest incidence rate in the Spring (65%), Winter (30.2%), Summer (2.5%)
and Autumn (2.3%); the outbreaks were mainly located in provinces around the Red River

basin and the Mekong Delta where the density of poultry was high.
2. Avian influenza virus circulated and caused disease in Vietnam from 2015 to 2018
belongs to H5N1 subtype, clade 2.3.2.1c and H5N6 subtype, clades 2.3.4.4a and 2.3.4.4b.

x


PHẦN 1. MỞ ĐẦU
1.1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Trong những năm gần đây ngành chăn ni nói chung và chăn ni gia
cầm nói riêng nước ta có nhiều phát triển vượt bậc cả về chất lượng và số lượng,
góp phần nâng cao đời sống của nhân dân và đã bước đầu đáp ứng đủ tiêu chuẩn
xuất khẩu đi một số nước trên thế giới. Tính đến năm 2019, tổng cộng có 9 doanh
nghiệp Việt Nam được xuất khẩu trứng gà thương phẩm và sản phẩm trứng muối
sang các nước Singapore, Hồng Kong (trứng gà thương phẩm), Nhật Bản, Đài
Loan, Hàn Quốc, Campuchia, Lào và Úc. Một doanh nghiệp được xuất khẩu
trứng gà giống sang Myanmar. Cuối năm 2018, Việt Nam đã đàm phán với
Singapore và Úc chấp thuận nhập khẩu sản phẩm trứng muối và lòng đỏ trứng
muối của Công ty Ba Huân (Cục Thú y, 2019).
Tuy nhiên, cùng với sự gia tăng mật độ và sản lượng chăn nuôi, ngành chăn
nuôi gia cầm nước ta đã và đang phải đối mặt với nhiều khó khăn, thách thức,
đặc biệt là các dịch bệnh mới nổi và điển hình là bệnh Cúm gia cầm (CGC) thể
độc lực cao (Highly Pathogenicity Avian Influenza - HPAI). CGC là một bệnh
truyền nhiễm cấp tính do vi rút, lây lan nhanh và có tỷ lệ chết cao ở gia cầm,
được Tổ chức Thú y thế giới (OIE) xếp vào những bệnh truyền lây nguy hiểm
nhất của động vật và có thể gây bệnh trên người (OIE, 2019).
Bệnh CGC do chủng vi rút cúm A/H5N1 gây ra lần đầu tiên được phát hiện
và báo cáo ở nước ta cuối năm 2003 và Việt Nam là một trong những nước phát
dịch đầu tiên và thiệt hại nặng nhất trên thế giới. Chỉ tính từ khi xuất hiện dịch
đến tháng 3 năm 2004 có khoảng 45 triệu con gia cầm bị chết và tiêu hủy, chiếm

17% tổng số gia cầm cả nước (Bộ NN&PTNT, 2014).
Đặc biệt, trong giai đoạn từ năm 2003 đến 2006, Việt Nam có 93 người mắc,
trong đó 42 người tử vong do cúm gia cầm H5N1, cao nhất thế giới. Tính từ năm
2003 đến tháng 10/2019 Việt Nam ghi nhận tổng cộng 127 người nhiễm CGC
A/H5N1, trong đó có 64 người tử vong (WHO, 2019).
Theo Bộ NN&PTNT (2019), cả nước có 70% tổng số xã phường có chăn
ni gia cầm với trên 12 triệu hộ chăn ni. Trong đó, có trên 70% số hộ ni gia
cầm ở quy mơ nhỏ lẻ, do đó việc áp dụng chăn ni an tồn dịch bệnh gặp khó
khăn hoặc khơng áp dụng. Khu vực Đồng bằng Sơng Cửu Long và Đồng bằng

1


Sơng Hồng có số lượng đàn thủy cầm lớn, mật độ cao, tập quán nuôi vịt thả
đồng. Kết quả giám sát cho thấy thủy cầm khỏe mạnh về lâm sàng có tỷ lệ lưu
hành vi rút cúm H5N1 và H5N6 tương đối cao (khoảng 5%), đây là nơi tàng trữ
và làm phát tán vi rút gây bệnh cho đàn gia cầm.
Bên cạnh đó, tập qn chăn ni của các hộ dân còn nhỏ lẻ manh mún, ý
thức của người chăn ni về phịng, chống bệnh CGC cịn nhiều hạn chế, đặc biệt
là các hộ chăn nuôi gia cầm nhỏ lẻ chưa chấp hành nghiêm việc tiêm phòng vắc
xin CGC cho đàn gia cầm; vệ sinh môi trường chuồng trại chưa được thực hiện
thường xuyên nên mầm bệnh luôn lưu giữ trong môi trường chuồng nuôi; việc
vận chuyển, buôn bán, giết mổ gia cầm nhỏ lẻ, khơng phép cịn diễn ra tại nhiều
nơi… nên khó kiểm sốt sự lây lan dịch CGC.
Đường biên giới trên đất liền dài, địa hình phức tạp, giao thương giữa cư
dân đường biên có từ lâu đời, các hình thức nhập lậu ngày càng tinh vi, gây khó
khăn cho việc kiểm sốt, ngăn chặn nhập lậu gia cầm, sản phẩm gia cầm từ nước
ngoài vào; việc tổ chức chống buôn lậu gia cầm qua biên giới có chiều hướng
chủ quan hơn, dẫn đến các chủng, nhánh vi rút CGC xâm nhiễm từ nước ngoài
vào Việt Nam; công tác kiểm dịch vận chuyển động vật trong nước còn hạn chế

là những yếu tố nguy cơ quan trọng dẫn đến khả năng xâm nhập và lây lan vi rút
chủng vi rút CGC mới.
Trước những khó khăn nêu trên, Cục Thú y đã tham mưu cho Bộ Nông
nghiệp và Phát triển nông thôn ban hành ―Kế hoạch quốc gia phòng chống dịch
Cúm gia cầm H5N1 giai đoạn 2014 - 2018‖ (tại Quyết định số 438/QĐ-BNN-TY
ngày 13/3/2017). Mục tiêu của Kế hoạch là kiểm sốt, khống chế khơng để dịch
bệnh CGC xảy ra và lây lan diện rộng; chủ động giám sát để phát hiện sớm, cảnh
báo và có giải pháp phịng, chống.
Để có cơ sở phân tích, đưa ra những nhận định chính xác hơn nhằm có các
biện pháp phòng, chống bệnh CGC phù hợp và hiệu quả hơn cho giai đoạn tiếp
theo, chúng tôi thực hiện đề tài “Đặc điểm dịch tễ của bệnh Cúm gia cầm tại
Việt Nam giai đoạn 2015 - 2018”.
1.2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
- Xác định được một số đặc điểm dịch tễ học mơ tả theo lồi, khơng gian
và thời gian của các ổ dịch CGC độc lực cao H5N1 và H5N6 tại Việt Nam giai
đoạn 2015 - 2018.

2


- Xác định được một số đặc điểm dịch tễ học phân tử của các chủng và nhánh
(clade) vi rút CGC trên địa bàn cả nước trong giai đoạn từ năm 2015 - 2018.
- Đề xuất một số biện pháp nhằm chủ động hơn trong cơng tác phịng,
chống dịch bệnh CGC trong thời gian tới.
1.3. PHẠM VI NGHIÊN CỨU
- Nghiên cứu xác định một số đặc điểm dịch tễ của bệnh CGC theo lồi,
khơng gian và thời gian trên phạm vi cả nước giai đoạn 2015 - 2018.
- Nghiên cứu sự phân bố dịch bệnh và các chủng, nhánh vi rút lưu hành tại
Việt Nam trong giai đoạn nghiên cứu; từ đó đề xuất một số biện pháp chủ động
phịng, chống bệnh CGC.

1.4. NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI, Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN
- Sử dụng phương pháp phân tích dịch tễ học theo lồi, khơng gian và thời
gian để đánh giá về bệnh CGC trong giai đoạn 2015 - 2018; xác định tỷ lệ mắc
bệnh đối với từng loài gia cầm; xác định sự lưu hành các nhánh vi rút CGC
H5N1 và H5N6 tại Việt Nam; làm cơ sở đưa ra một số nhận định, đánh giá về
đặc điểm dịch tễ của bệnh CGC.
- Kết quả thu được cung cấp cơ sở khoa học để khuyến cáo và hướng
dẫn các giải pháp phòng, chống dịch bệnh một cách hiệu quả, giảm thiểu thiệt
hại do bệnh CGC gây ra cho ngành chăn ni gia cầm ở nước ta, góp phần
ngăn chặn dịch bệnh lây lan sang con người; đặc biệt đã được sử dụng làm cơ
sở xây dựng và trình ban hành Kế hoạch quốc gia phòng, chống bệnh CGC
giai đoạn 2019 – 2025.
- Phương pháp nghiên cứu được sử dụng trong đề tài này có thể được áp
dụng cho nghiên cứu các bệnh truyền nhiễm khác trên động vật và sử dụng làm
tài liệu tham khảo cho các nghiên cứu sau này về bệnh CGC.

3


PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. GIỚI THIỆU VỀ BỆNH CGC
2.1.1. Khái niệm bệnh CGC
Bệnh CGC (Avian Influenza - AI) là một bệnh truyền nhiễm hoặc hội
trứng gây ra bởi vi rút Orthomyxoviridae, có nhiều subtype khác nhau hiện nay
có 16 subtype H(1-16) và 9 subtype N(1-9). Vi rút gây ra cúm chủ yếu là H5, H7,
H9 chúng thường xuân biến đổi theo thời gian và gây bệnh cho gia cầm, dã cầm,
chim gà, vịt, và một số động vật có vú và có khả năng lây lan sang người. Bệnh
phân bố ở hầu hết các khu vực trên thế giới. Bệnh được phát hiện ở Việt Nam
xảy ra tại 3 miền Bắc Trung Nam (2003 – 2008) gây thiệt hại không hại không
nhỏ về ngành chăn nuôi ở nước ta. (Bệnh truyền nhiễm giữa động vật sang người

– PGS.TS Phạm Sỹ Lăng và TS. Hoàng Văn Năm, (2012).
Trước đây bệnh đ ược gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague). Hô ̣i nghi ̣Quốc
tế về CGC tại Beltsville, Mỹ (năm 1981) đã thay bằ ng tên: Bệnh cúm gia cầm thể
độc lực cao (HPAI: highly pathogenic avian influenza) (Cục Thú y, 2004). Tổ
chức Thú y thế giới (OIE) đã quy định bệnh CGC thuộc danh mục các bê ̣nh nguy
hiể m ở đô ̣ng vâ ̣t phải khai báo.
Các vi rút cúm A gây bệnh cho gia cầm có thể được chia làm 2 nhóm,
gồm các vi rút có độc lực mạnh gây bệnh CGC thể độc lực cao (HPAI) với tỷ lệ
chết cao nhất có thể lên đến 100%. Các vi rút này được giới hạn ở các subtype
H5 và H7, mặc dù không phải tất cả các vi rút H5 và H7 gây ra HPAI. Những vi
rút khác gây ra bệnh có triệu chứng nhẹ, chủ yếu ở đường hô hấp, trừ khi bội
nhiễm gọi là CGC thể độc lực thấp (LPAI) (Alexander et al., 2007).
2.1.2. Lịch sử bệnh
2.1.2.1. Tình hình dịch CGC trên thế giới
- Năm 412 trước công nguyên, Hippocrate đã mô tả về bệnh cúm.
- Năm 1680, một vụ đại dịch cúm được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy
ra 31 đại dịch. Trong hơn 100 năm qua có 4 vụ đại dịch cúm xẩy ra vào các năm
1889, 1918, 1957, 1968 (Cục Thú y, 2004).
- Năm 1918 – 1919, một đại dịch cúm đã nổ ra với mức độ trầm trọng đã
gây tử vong cho khoảng 20 – 40 triệu người trên toàn thế giới. Tuy nhiên trong

4


giai đoạn này, khoa học chưa có phương tiện để chẩn đốn ngun nhân gây
bệnh. Các số liệu có sức thuyết phục sau này cho thấy đại dịch này do vi rút cúm
type A/H1N1.
- Năm 1957, vi rút cúm type A/H2N2 gây ra dịch cúm ở châu Á.
- Năm 1963, vi rút cúm type A được phân lập ở Bắc Mỹ do loài thuỷ cầm
di trú dẫn nhập vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, người ta phân lập type H1N1 và

thấy ở lợn có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây. Mối liên hệ giữa lợn và gà tây
là những dấu hiệu đầu tiên về vi rút cúm ở động vật có vú có thể lây nhiễm và
gây bệnh ở gia cầm. Những nghiên cứu đều cho rằng vi rút cúm type A subtyp
H1N1 đã ở lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra subtyp H1N1 ở vịt còn truyền cho
lợn (Cục Thú y, 2004).
- Năm 1971, Beard đã mô tả khá kỹ vi rút gây bệnh và đặc điểm bệnh lý
lâm sàng của gà trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Bắc Mỹ và gây
chủng H7N1.
- Năm 1960 – 1979, bệnh được phát hiện ở Canada, Mehico, Achentina,
Braxin, Nam Phi, ý, Pháp, Anh, Hà Lan, Úc, Hồng Kông, Nhật Bản, các nước
vùng Trung Cận Đông, các nước thuộc liên hiệp Anh và Liên Xơ. Các cơng trình
nghiên cứu có hệ thống về bệnh CGC lần lượt được công bố ở Úc (1975), ở Anh
(1979), ở Mỹ (1983-1984), ở Ailen (1983-1984) về đặc điểm sinh học, bệnh học
và dịch tễ học, các phương pháp chẩn đoán miễn dịch và biện pháp phòng chống
bệnh (Phạm Sỹ Lăng, 2004).
Năm 1983 – 1984, dịch CGC xảy ra ở Mỹ do chủng vi rút H5N2 ở 3 bang
Pensylvania, Virginia và Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà (Phạm
Sỹ Lăng, 2004).
Năm 1986, dịch CGC xảy ra tại bang Victoria của Úc do chủng H5N2.
Năm 1997, dịch CGC A/H5N1 ở Hồng Kông, lần đầu tiên ổ dịch trên gia
cầm và lây sang người làm 18 người nhiễm bệnh, 06 người chết và hàng triệu gia
cầm đã bị tiêu hủy nhằm ngăn chẵn dịch lây lan. Đây là lần đầu tiên vi rút CGC
A/H5N1 gây bệnh trên người (Liu et al., 2013).
Năm 2003, dịch CGC do vi rút cúm A/H7N7 đã xảy ra trên quy mô lớn ở
Hà Lan. Hậu quả vi rút cúm A/H7N7 đã làm 30 triệu con gia cầm bị tiêu huỷ, 83

5


người lây nhiễm và 1 người chết, gây thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng

(Phạm Sỹ Lăng, 2004).
Cuối năm 2003 – 2005, Dịch CGC A/H5N1 đã c xuất hiện ở 11 nước và
vùng lãnh thổ gồm: Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia, Lào, Indonesia,
Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông và Việt Nam. Bệnh cúm cũng lây sang người
với 258 trường hợp nhiễm bệnh và 154 người đã chết (Lê Văn Năm, 2004 ).
Năm 2007, dịch CGC do vi rút cúm A/H5N1 đã xảy ra ở 30 quốc gia và
vùng lãnh thổ. Các quốc gia có ngành chăn ni tiên tiến như: Hàn Quốc, Nhật
Bản và một số quốc gia ở châu Âu như: Nga, Hung-ga-ri, Ru-ma-ni, Anh,... cũng
ghi nhận có các ổ dịch trên gia cầm.
Năm 2008, dịch CGC bùng phát tại 28 quốc gia và vùng lãnh thổ bao
gồm: Băng-la-đét, Benin, Campuchia, Canada, Trung Quốc, Hàn Quốc, Ai Cập,
Đức. Đặc khu hành chính Hồng Kơng, Ấn Độ, Israel, Iran, Nhật Bản, Lào,
Myanma, Nigeria, Pakistan, Ba Lan, Ru-ma-ni, Nga, Ả - rập Xê-út, Thụy Sĩ,
Thái Lan, Togo, Thổ Nhĩ Kỳ, Ukraine, Vương quốc Anh và Việt Nam.
Năm 2009, dịch CGC phát ra tại 17 quốc gia và vùng lãnh thổ bao gồm:
Afghanistan, Băng-la-đét, Campuchia, Trung Quốc, Đức, Đặc khu hành chính
Hồng Kơng, Ấn Độ, Nhật Bản, Lào, Mơng Cổ, Nepal, Nigeria, Nga, Tây Ban
Nha, Thái Lan, Togo và Việt Nam. Riêng tại Trung Quốc đã có 7 ca nhiễm vi rút
cúm ở người.
Năm 2010, dịch CGC phát ra tại 16 quốc gia và vùng lãnh thổ bao gồm:
Băng-la-đét, Bhutan, Bun-ga-ri, Campuchia, Trung Quốc, đặc khu hành chính
Hồng Kơng, Ấn Độ, Israel, Lào, Mông Cổ, Myanma, Nepal, Ru-ma-ni, Nga,
Tây Ban Nha và Việt Nam.
Năm 2011, dịch CGC H5N1 diễn ra tại các quốc gia: Campuchia,
Indonesia, Trung Quốc, Nepan, Ai Cập, Việt Nam gây bệnh cho 6 người làm 4
người tử vong. Theo báo cáo của tổ chức Nông lương thế giới tình hình dịch
CGC trên thế giới có diễn biến tương đối phức tạp trên phương diện số nước có
dịch, số vụ dịch và số người nhiễm bệnh, số người chết.
Năm 2012, dịch CGC xuất hiện tại các quốc gia và vùng lãnh thổ
Indonesia, Ai Cập, Việt Nam, Trung Quốc, Đài Loan, Nê - Pan, Bu-Tan, Ấn Độ

và Campuchia gây bệnh cho 12 người, làm 08 người tử vong.

6


Năm 2013, dịch CGC xuất hiện tại các quốc gia và vùng lãnh thổ các
nước: Băng-la-đét, Ai Cập, Indonesia, Campuchia, Việt Nam, Nê - Pan, Trung
Quốc, gây bệnh cho 17 người làm chết 11 người.
Năm 2014, Dịch CGC xuất hiện tại các quốc gia Ai Cập, Trung Quốc,
Nga, Indonesia, Campuchia, Canada, Việt Nam, gây bệnh cho 17 người làm chết
08 người.
Năm 2015, dịch CGC đã xảy ra ở nhiều nước trên thế giới, cụ thể:
- Dịch CGC H5N1 đã xảy ra tại 23 quốc gia và vùng lãnh thổ gồm:
Bhutan, Bungaria, Burkini Faso, Campuchia, Canada, Trung Quốc, Bờ Biển Ngà,
Pháp, Ghana, Ấn Độ, Iran, Isreal, Kazakhstan, Libya, Miến Điện, Niger, Nigeria,
Palestine, Romania, Nga, Thổ Nhĩ Kỳ, Mỹ và Việt Nam;
- Dịch CGC H5N6 đã xảy ra tại Trung Quốc, Hồng Kông, Lào và Việt Nam.
Năm 2016, dịch CGC đã xảy ra ở nhiều nước trên thế giới, cụ thể:
- Dịch CGC A /H5N1 tại Lào , Lebanon, Băng-la-đét, Burkini Faso,
Campuchia, Myanma, Nigeria, Cameroon, Ghana, Ấn Độ, Pháp; Ai Cập với 8
người mắc bệnh, trong đó có 1 ca tử vong.
- Dịch CGC A/H5N6 tại Nhật Bản, Hàn Quốc, Hồng Kông.
Năm 2017, Dịch CGC đã xảy ra ở nhiều nước trên thế giới, cụ thể:
- Dịch CGC A/H5N1: Băng-la-đét, Campuchia, Ca-mê-run, Pháp, Ấn Độ,
Iran, Lào, Li-bi, Ma-lai-xi-a, Myanma, Nê - pan, Niger, Tô-gô.
- Dịch CGC A/H5N6: Áo, Hy Lạp, Hồng Kông, Nhật Bản, Hàn Quốc,
Lào, Myanma, Phi-líp-pin....
- Riêng Trung Quốc đã phát hiện được một số chủng vi rút cúm như:
A/H7N9, A/H5N1, A/H5N2, A/H5N6, A/H5N8.
Năm 2018, Dịch CGC đã xảy ra ở các nước:

CGC A/H5N1: Băng-la-đét, Campuchia, Trung Quốc, Ấn Độ, Lào, Nêpan, Nigeria, , Bulgaria, Myanma,….
CGC A/H5N6: Trung Quốc, Phần Lan, Đức, Hồng Kông, Iran, Ai-len,
Hàn Quốc, Philippin, Thụy Điển, Thụy Sĩ, Nam Phi, Slovakia, Hà Lan…

7


Hình 2.1. Bản đồ phân bố dịch CGC trên thế giới năm 2019.
Nguồn: OIE (2019)

2.1.2.2. Tình hình dịch CGC ở Việt Nam
Dịch CGC ở nước ta xuất hiện lần đầu tiên vào cuối năm 2003 tại trại gà
giống của Công ty C.P (Thái Lan) xã Thuỷ Xuân Tiên, huyện Chương Mỹ, tỉnh
Hà Tây. Sau đó, dịch CGC đã nhanh chóng lây lan ra hầu hết các tỉnh trong cả
nước, cụ thể tính tới năm 2010 thì có 5 đợt dịch CGC A/H5N1 xảy ra:
* Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 3/2004:
Cuối năm 2003, lần đầu tiên trong lịch sử nước ta, dịch CGC xuất hiện ở
Hà Tây, Long An và Tiền Giang, nó được coi là một bệnh mới ở gia cầm, đã gây
thiệt hại lớn cho người chăn nuôi gia cầm. Chỉ trong 3 tháng, dịch đã xuất hiện ở
2.574 xã, phường (chiếm 24,6%) thuộc 381 huyện, quận, thị xã (chiếm 60%) của
57 tỉnh, thành phố trong cả nước. Tổng số gia cầm bị mắc bệnh, chết và tiêu hủy
hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8% tổng đàn, trong đó gà là 30,4 triệu con; thủy
cầm là 13,5 triệu con. Ngồi ra cịn có 14,76 triệu con chim cút và các loại chim
khác bị chết và bị tiêu huỷ.
* Đợt dịch thứ hai từ tháng 4/2004 đến 11/2004:

8


Tháng 4 năm 2004, ở một số tỉnh thuộc Đồng bằng sông Cửu Long, dịch

tái xuất hiện tại 46 xã, phường của 32 quận, huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh. Tổng số
gia cầm bị tiêu huỷ trong thời gian này là 84.078 con, trong đó có 55.999 gà,
8.132 vịt và 19.947 chim cút.
* Đợt dịch thứ 3 từ tháng 12/2004 đến 5/2005:
Trong thời gian này dịch đã xuất hiện ở 670 xã của 182 huyện thuộc 36
tỉnh, thành phố (15 tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam) với tổng số gia cầm tiêu hủy
là 470.495 gà, 825.689 vịt, ngan và 551.029 chim cút (Ban chỉ đạo quốc gia
phòng chống dịch cúm, 2004-2005).
* Đợt dịch thứ 4 từ tháng 10/2005 đến 12/2005:
Dịch đã tái phát ở 285 xã, phường, thị trấn thuộc 100 quận, huyện của 24
tỉnh, thành phố. Số gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.735.620 con, trong đó có
1.245.282 gà; 2.005.557 vịt; 484.781 chim cút, bồ câu, chim cảnh.
- Trong 10 tháng đầu năm 2006 ở Việt Nam khơng xảy ra dịch, do sự chỉ
đạo phịng dịch quyết liệt của Chính phủ, Ban chỉ đạo quốc gia về hiệu quả của
chiến dịch tiêm phòng. Đến cuối năm lại xuất hiện các ổ dịch trên đàn vịt chăn
nuôi nhỏ lẻ, chưa tiêm phòng vắc xin.
* Đợt dịch thứ 5 bắt đầu và kéo dài trong suốt năm 2007:
Dịch rải rác, lẻ tẻ ở khắp nơi và có thể chia nhiều đợt.
Từ ngày 6/12/2006 đến 7/3/2007 dịch xảy ra trên 83 xã, phường của 33
quận, huyện thuộc 11 tỉnh, thành gồm Cà Mau, Bạc Liêu, Hậu Giang, Cần Thơ,
Trà Vinh, Vĩnh Long, Kiên Giang, Sóc Trăng, Hà Nội, Hải Dương và Hà Tây.
Tổng số gia cầm tiêu hủy là 103.094 con, trong đó có 13.622 gà; 89.472 ngan, vịt.
Từ 1/5/2007 đến 23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã, phường của 10 huyện,
thị thuộc 23 tỉnh, thành là Nghệ An, Quảng Ninh, Cần Thơ, Sơn La, Nam Định,
Đồng Tháp, Bắc Giang, Hải Phịng, Ninh Bình, Bắc Ninh, Hà Nam, Vĩnh Phúc,
Hưng Yên, Quảng Nam, Thái Bình, Phú Thọ, Hà Tĩnh, Cao Bằng, Cà Mau, Điện
Biên, Quảng Bình, Thái Nguyên và Trà Vinh. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và
tiêu hủy là 294.894 con (21.525 gà; 264.549 vịt và 8.775 ngan).
Từ sau đợt dịch thứ 5, hằng năm vẫn xảy racác ổ dịch nhỏ, lẻ xuất hiện rải
rác ở một số địa phương và xảy ra quanh năm. Bệnh thường xuất hiện vào thời

điểm chuyển mùa, nhất là vụ Đông Xuân.

9


- Năm 2008: Dịch CGC đã xuất hiện tại 80 xã thuộc 54 huyện, quận, thị
xã của 27 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm chết và buộc phải tiêu hủy là 106.508
con (gồm 40.525 con gà, 61.027 con vịt và 4.506 con ngan). Các ổ dịch xuất hiện
ở các điểm chăn nuôi nhỏ lẻ nên đã được địa phương bao vây, xử lý ngay nên
hầu như khơng có hiện tượng lây lan.
- Năm 2009: Cả nước đã có 129 ổ dịch CGC tại 71 xã, phường, thị trấn
của 35 huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh, thành phố phát dịch CGC. Tổng số gia cầm
mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 105.601 con, trong đó gà 23.733 con (chiếm 22,51
%), vịt 79.138 con (chiếm 74,94 %) và ngan 2.690 con (chiếm 2,55 %).
- Năm 2010: Dịch CGC đã xảy ra ở 56 xã, 33 huyện, quận thuộc 20 tỉnh,
thành. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 36.902 con gà (chiếm
32,97 %), 74.308 con vịt (chiếm 66,39 %) và 709 ngan con (chiếm 0,64%).
- Năm 2011: Xuất hiện 92 ổ dịch tại 71 xã thuộc 40 huyện của 21 tỉnh làm
99.780 con gia cầm mắc bệnh (37.558 gà; 61.171 vịt và 1.051 ngan), tiêu huỷ
132.667 con gia cầm các loại.
- Năm 2013, dịch CGC A/H5N1 đã xảy ra tại 50 xã, phường của 23
huyện, quận thuộc 7 tỉnh, làm 59.829 con gia cầm mắc bệnh; tổng số gia cầm
chết và tiêu hủy là 79.522 con.
- Năm 2014, dịch CGC A/H5N1 đã xuất hiện tại 158 xã, phường của 93
huyện, thị xã thuộc 33 tỉnh, thành phố. Số gia cầm mắc bệnh là 212.600 con.
Dịch CGC A/H5N6: ổ dịch CGC H5N6 lần đầu tiên xuất hiện tại tỉnh
Lạng Sơn, sau đó xuất hiện tại các tỉnh khác gồm Lào Cai, Hà Tĩnh, Quảng Trị
và Quảng Ngãi làm 5.188 con gia cầm và chim trĩ bị mắc bệnh. (Báo cáo Cục
Thú y, 2014)
- Năm 2015, xảy ra ở 11 tỉnh, thành với số gia cầm bị tiêu hủy là 45.025 con

- Năm 2016: dịch CGC A/H5N6: xảy ra tại 07 xã, phường của 06 huyện,
thị xã thuộc 05 tỉnh, thành phố (Tuyên Quang, Lạng Sơn, Nghệ An, Quảng Ngãi,
Kon Tum).
- Năm 2017: Cả nưóc đã xảy ra 40 ổ dịch CGC. Dịch CGC A/H5N1, xảy
ra 34 ổ dịch, dịch CGC A/H5N6, xảy ra 06 ổ dịch tại 05 huyện thuộc 05 tỉnh
(Cao Bằng, Quảng Trị, Thừa Thiên Huế, Quảng Ngãi và Kon Tum).

10


- Năm 2018: Cả nước đã xảy ra 08 ổ dịch CGC A/H5N6 tại 07 hộ chăn nuôi
gia cầm thuộc 06 tỉnh, thành phố (Cao Bằng, Đắk Lắk, Phú Yên, Nghệ An, Hải
Phòng và Quảng Ninh); 02 ổ dịch cúm A/H5N1 tại 02 tỉnh (Long An và Đắk Lắk).
2.2. VI RÚT GÂY BỆNH CGC
2.2.1. Hình thái, cấu trúc vi rút CGC
Họ Orthomyxoviridae gồm có 4 nhóm vi rút là:
+ Nhóm vi rút cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có vú
và cả con người.
+ Nhóm vi rút cúm B: Chỉ gây bệnh cho người.
+ Nhóm vi rút cúm C: Gây bệnh cho người, lợn.
+ Nhóm Thogotovi rút.
Vi rút thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là hệ gen
chứa axit Ribonucleic (ARN) một sợi, có cấu trúc là sợi âm được ký hiệu là ss ()ARN (Negative Single Stranded RNA). Sợi âm ARN của hệ gen có độ dài từ
10.000 - 15.000 nucleotit (phụ thuộc loại vi rút), mặc dù nối với nhau thành 1 sợi
ARN liên tục, nhưng hệ gen lại chia thành 6 - 8 phân đoạn (segment), mỗi phân
đoạn là một gen chịu trách nhiệm mã hóa cho mỗi loại Protein của vi rút (Lê
Thanh Hòa, 2006; Muphy B. R. và R. G. Webter, 1996).
Hạt vi rút (virion) có cấu trúc hình khối, đơi khi có dạng hình khối kéo
dài, đường kính khoảng 80 - 120 nm.
Vỏ vi rút có bản chất Protein có nguồn gốc từ nguồn tế bào mà vi rút đã

gây nhiễm, bao gồm một số Protein được glycosyl hóa (glycoProtein) và một số
Protein dạng trần khơng được glycosyl hóa (non glycosylated Protein). Protein bề
mặt có cấu trúc từ các loại glycoProtein, đó là những gai, mấu có độ dài 10 - 14
nm, đường kính 4 - 6 nm. Nucleocapsid bao bọc lấy nhân vi rút là tập hợp của
nhiều Protein phân đoạn, cấu trúc đối xứng xoắn, kích thước 130 - 150 nm, tạo
vịm (loop) ở giới hạn cuối của mỗi phân đoạn và liên kết với nhau qua cầu nối
các peptit. Phân tử lượng của hạt vi rút vào khoảng 250 triệu dalton (Lê Thanh
Hòa, 2006; Muphy B. R. và Webter R. G., 1996).
2.2.2. Cấu trúc của vi rút cúm type A
Phân bố trên bề mặt của vi rút là loại Protein gây ngưng kết hồng cầu có tên
gọi là Hemagglutinin (HA) và một loại Protein có chức năng là một loại Enzyml

11


phá hủy thụ thể của vi rút có tên gọi Neuraminidae (NA), chúng là các glycoptein
riêng biệt (Webter, R.G., and Y. Kawoaka, 1988). Hạt virion có cấu trúc là axit
Ribonucleic sợi âm ở dạng đơn, độ dài 13.500 nucleotit chứa 8 phân đoạn kế tiếp
nhau mã hóa cho 10 loại Protein khác nhau của vi rút là HA, NA, NP, M1, M2,
BP1, BP2, PA, NS1, NS2. Tám phân đoạn của sợi RNA có thể tách và phân biệt rõ
ràng nhờ phương pháp điện di (Muphy B. R. và R. G. Webter, 1996).
- Phân đoạn 1 - 3: Mã hóa cho Protein PB1, PB2 và PA là các Protein có
chức năng là enzyml polymerase tổng hợp axit Ribonucleic nguyên liệu cho hệ
gen và các ARN thông tin tổng hợp Protein của vi rút (Murphy et al., 1996).
- Phân đoạn 4: Mã hóa cho Protein Hemagglutinin (HA) là một Protein bề
mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào, có
khả năng gây ngưng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ vi rút với màng tế
bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa vi rút (Beard et al., 1987). HA là
polypeptit gồm 2 chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng đoạn oligopeptit ngắn,
thuộc loại hình mơ type riêng đặc trưng cho các subtype H (H1 - H16) trong tái

tổ hợp tạo nên biến chủng. Mỗi type của chuỗi oligopeptit này chứa một số Axit
Amin cơ bản làm khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại hình subtype H. Sự
thay đổi thành phần của chuỗi nối quyết định độc lực của vi rút thuộc biến chủng
mới (Lê Thanh Hòa, 2006).
- Phân đoạn 5: Mã hóa cho Protein NucleoProtein (NP) một loại Protein
được phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng ngun đặc hiệu theo nhóm
(Group Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân đoạn
ARN nên loại NP còn được gọi là Ribonucleo Protein (Lê Thanh Hòa, 2004;
Muphy et al., 1996).
- Phân đoạn 6: Mã hóa cho Protein enzyml Neuraminidae (NA), có chức
năng là một enzyml phân cắt HA sau khi vi rút vào bên trong tế bào nhiễm. Phân
đoạn 6 là gen chịu trách nhiệm tổng hợp Protein, giúp giải phóng ARN vi rút từ
endosome và tạo hạt vi rút mới (Castrucci M. R. và Kawaoka, 1993).
- Phân đoạn 7: Mã hóa cho 2 tiểu phần Protein đệm (Matrix Protein) M1
và M2 là Protein màng không được glycosyl hóa, có vai trị làm đệm bao bọc lấy
ARN hệ gen. M2 là một tetramer có chức năng tạo khe H+ giúp cởi bỏ vi rút sau
khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm. M1 có chức năng tham gia vào quá trình
tổng hợp và nẩy mầm của vi rút (Castrucci M. R. và Kawaoka, 1993).

12


- Phân đoạn 8: Có độ dài ổn định (890 nucleotit) mã hóa cho 2 tiểu phần
Protein khơng cấu trúc NS1 và NS2 có chức năng chuyển ARN từ nhân ra kết
hợp với M1, kích thích phiên mã, chống interfron (Luong G. và Palese, 1992).
2.2.3. Đặc tính kháng nguyên của vi rút cúm type A
Kháng nguyên của vi rút cúm diễn biến rất phức tạp do hiện tượng tái tổ hợp
các thành phần và cấu trúc của chủng này với chủng khác hoặc biến đổi từ chủng vô
độc thành chủng có độc lực cao hơn và gây bệnh. Sự đột biến của từng thành phần
và loại kháng nguyên trong từng chủng vi rút cúm cũng góp phần tạo nên cấu trúc

kháng nguyên mới, tạo các loại biến chủng mới với các đặc tính gây bệnh mới.
Các loại Protein kháng nguyên: Protein nhân (NP), Protein đệm (matrix
Protein - M1), Protein HA, Protein Enzyme cắt thụ thể (NA) là những Protein
kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất.
Một đặc tính quan trọng là vi rút cúm có khả năng gây ngưng kết hồng cầu
của nhiều lồi động vật. Đó là sự kết hợp giữa mấu lồi kháng nguyên HA trên bề
mặt của vi rút cúm với thụ thể có trên bề mặt hồng cầu, làm cho hồng cầu ngưng
kết với nhau tạo thành mạng ngưng kết thông qua cầu nối vi rút, gọi là phản ứng
ngưng kết hồng cầu HA (Hemagglutination test). Kháng thể đặc hiệu của kháng
nguyên HA có khả năng trung hòa các loại vi rút tương ứng, chúng là kháng thể
trung hịa có khả năng triệt tiêu vi rút gây bệnh. Nó có thể phong toả sự ngưng kết
bằng cách kết hợp với kháng nguyên HA. Do vậy thụ thể của hồng cầu không bám
vào được để liên kết tạo thành mạng ngưng kết. Người ta gọi phản ứng đặc hiệu
KN- KT có hồng cầu tham gia là phản ứng ngăn cản ngưng kết hồng cầu HI
(Hemagglutination inhibition test). Phản ứng ngưng kết hồng cầu (HA) và phản
ứng ngăn cản ngưng kết hồng cầu (HI) được sử dụng trong chẩn đoán CGC. Theo
(Castrucci M. R. và Kawaoka, 1993), sự phức tạp trong diễn biến kháng nguyên
của vi rút cúm là sự biến đổi và trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự biến đổi liên
tục về tính kháng nguyên. Có 2 cách biến đổi kháng nguyên của vi rút cúm:
+ Đột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tượng trôi trượt, lệch lạc về
kháng nguyên - Antigenic drift). Đây là kiểu đột biến xảy ra liên tục thường
xuyên trong quá trình tồn tại của vi rút mà bản chất là do có sự thay đổi nhỏ về
trình tự nucleotit của gen mã hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H và kháng
nguyên N. Kết quả là tạo ra các phân type cúm hồn tồn mới có tính thích ứng
với lồi vật chủ khác nhau và có mức độ độc lực gây bệnh khác nhau. Chính nhờ
sự biến đổi này mà vi rút cúm A tạo nên 18 biến thể gen HA (H1- H18) và 11
kháng nguyên N (N1 – N11) (Cục Thú y, 2019).

13

+ Đột biến tái tổ hợp di truyền (hiện tượng thay ca - Antigenic Shift). Hiện
tượng tái tổ hợp gen ít xảy ra hơn so với hiện tượng đột biến điểm. Hiện tượng này
chỉ xảy ra khi 2 hoặc nhiều loại vi rút cúm khác nhau cùng nhiễm vào một tế bào
chủ do sự trộn lẫn 2 bộ gen của vi rút. Điều này tạo nên sự sai khác cơ bản về bộ gen
của vi rút cúm đời con so với vi rút bố mẹ. Khi hiện tượng tái tổ hợp gen xuất hiện
có thể sẽ gây ra các vụ dịch lớn cho người và động vật với mức độ nguy hiểm không
thể lường trước được. Vụ dịch năm 1918 - 1919 làm chết 40 - 50 triệu người mà tác
nhân gây bệnh là vi rút H1N1 từ lợn lây sang người kết hợp với vi rút cúm người tạo
ra chủng vi rút mới có độc lực rất mạnh (Phạm Sỹ Lăng, 2004). Do hạt vi rút cúm A
có cấu trúc là 8 đoạn gen nên về lý thuyết từ 2 vi rút có thể xuất hiện 256 kiểu tổ hợp
của vi rút thế hệ sau (Cục Thú y, 2004). Khi nghiên cứu về đặc tính kháng nguyên
của vi rút cúm thấy giữa các biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtype về huyết
thanh học khơng hoặc rất ít có phản ứng chéo. Đây là điểm trở ngại lớn cho việc
nghiên cứu nhằm tạo ra vắc xin cúm để phòng bệnh cho người và động vật
(Castrucci M. R. và Kawaoka and Yoshihiro, 1993).
Khi xâm nhiễm vào cơ thể động vật, vi rút cúm A kích thích cơ thể sản sinh
ra kháng thể đặc hiệu, trong đó quan trọng hơn cả là kháng thể kháng HA, chỉ có
kháng thể này mới có vai trị trung hịa vi rút và cho bảo hộ miễn dịch. Một số kháng
thể khác có tác dụng kìm hãm sự nhân lên của vi rút, kháng thể kháng M2 ngăn cản
chức năng M2, không cho quá trình bao gói vi rút xảy ra (Liu et al., 2013).

Hình 2.2. Cấu tạo ngồi của vi rút CGC
Nguồn: Webter, R.G., and Y. Kawoaka (1988)

14