BỆNH SUY TIM mạn TÍNH

SUY TIM MẠN TÍNH
I.

Định nghĩa suy tim mạn tính:
 là hậu quả của những tổn thương thực thể
 hay rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng:
o Tiếp nhận máu (suy tim tâm trương)
o Or tống máu (suy tim tâm thu)”.
o Or kết hợp cả hai

(Note: mạn: chỉ tình trạng bệnh kéo dài trên 6 tháng, khơng có khả năng phục hồi
hồn tồn. Điều trị cho bệnh ổn định, ko cho tiến triển chứ khơng hồn tồn dứt hẳn
như người bình thường được)
Chu kỳ hoạt động of tim gồm 2 thời kỳ:
- Thời kỳ tâm thu: Thời kỳ tim co bóp để tống máu ra ngoài → Trong thời kỳ tâm thu:
tim làm nhiệm vụ co bóp tống máu ra ngồi → suy tim tâm thu: là suy chức năng co
bóp bơm máu ra ngoài hệ động mạch
o Tim trái: bơm máu ra ĐM chủ,
o Tim phải: bơm máu lên ĐM phổi thực → hiện trao đổi oxy tại phổi
- Thời kỳ tâm trương: Thời kỳ tim giãn ra, nghỉ → Trong thời tim thực hiện chức năng
hút máu về → suy tim tâm trương tức là chức năng hút máu về của tim bị suy giảm →
giảm sự tiếp nhận máu từ tĩnh mạch đưa về → gây tình trạng ứ đọng máu ở hệ tĩnh
mạch:

II.




III.

o Tim phải: nhận máu từ TM chủ trên, chủ dưới do vịng đại tuần hồn đưa về
o Tim trái: nhận máu từ 4 tĩnh mạch phổi
Dịch tễ học:
Ở USA hằng năm có trên 500.000 người được chuẩn đoán mới
Ở Châu Âu ( hơn 500 triệu dân) tầng suất suy tim ước tính 0,4-2% ( 2-10 triệu
người)
VN: nếu lấy tỉ lệ 2% of Châu Âu x dân số Việt nam → có khoảng 1,6 triệu
người mắc bệnh suy tim: tuy nhiên tỉ lệ thực tế cao hơn nhiều
Phân loại suy tim:

 Có nhiều cách khác nhau: 3

 Dựa theo tình trạng tiến triển:


o Suy tim cấp: tử vong nhanh hơn
o Suy tim mạn: quản lý
 Dựa theo định khu ( quan trọng nhất để chuẩn đoán & điều trị):
o Suy tim trái
o Suy tim phải
o Suy tim toàn bộ
 Dựa theo cung lượng tim ( Cung lượng tim là lượng máu tim bơm lên trong 1
phút):
o Suy tim cung lượng thấp: Đa số bn nằm trong trường hợp này
o Suy tim cung lượng cao: chỉ là cái khởi đầu → sau 1tg cũng chuyển về
suy tim cung lượng thấp
Note:
 Trên lâm sàng, để dễ chuẩn đoán người ta phân thành các loại suy tim: ST trái, ST
phải, ST toàn bộ.
 Thuật ngữ “suy tim” dùng ám chỉ tình trạng suy tim trái mạn tính (nhóm bệnh

thường gặp nhất trong các bệnh tim)
 Phân loại suy tim trái mạn tính: trên LSD dựa vào chỉ số EF
 Suy tim trái mạn tính: được phân loại dựa trên chỉ số phần suất tống máu EF
(ejection fraction = công suất tống máu) đo được trên siêu âm tim
o EF thể hiện lượng máu thực tế được bơm ra khỏi thất trái sau mỗi nhát
bóp so với toàn bộ lượng máu chứa trong thất trái vào cuối kỳ tâm trương
(trong 1 nhịp co bóp tim tống được bao nhiêu % máu)
o EF = (EDV - ESV ) / EDV x 100
 EDV: thể tích tâm thất trái cuối kỳ tâm trương
 ESV: thể tích tâm thất trái cuối kỳ tâm thu ( lượng máu còn lại sau
khi tim co bóp tống máu đi trong kỳ tâm thu)
 Cung lượng tim: là tổng lượng máu mà tim bơm ra hệ thống động mạch trong
tg 1 phút (L/Phút). Bình thường vào khoảng 4-5 L/phút
o Cung lượng tim tính bằng V1 nhát bóp x tần số ( số lần tim co bóp/phút)
 Thể tích tâm thất trái đạt giá trị:
o Cực đại vào: cuối kỳ tâm trương (đo đường kính thất trái cuối kỳ tâm
trương)


o & đạt cực tiểu: vào cuối kỳ tâm thu sau khi đã tống máu ra. ( đo đường
kính thất trái cuối kỳ tâm thu)
 Theo NYHA ( hiệp hội tim mạch New York): suy tim trái mạn tính phân thành
4 thể:
 Suy tim với EF giảm: EF 40% ( thể thường gặp nhất trên LS)
o Được đề cập như suy tim tâm thu
o Thường gây dãn thất trái do tăng gánh hậu tải
o Hiệu quả điều trị đã được chứng minh ( = điều trị nội khoa)
( Tim co bóp tống máu ra khơng được → V nhát bóp ↓ → làm EF ↓ theo )
 Suy tim với EF bảo tồn: EF 50%. (thể suy tim có EF gần như giống
người bình thường)

o Thường được đề cập như suy tim tâm trương ( suy chức năng hút máu về)
o Thường gây dầy thành thất trái do tăng gánh tiền tải
o Hiệu quả điều trị chưa được xác định
(Rối loạn trong thể suy tim có EF bảo tồn khơng trầm trọng bằng suy tim có EF giảm)
 Suy tim với EF bảo tồn, giới hạn: EF từ 41 - 49%.( thể trung gian: không
thay đổi theo tg )
o Đặc điểm LS, pp điều trị & tiên lượng tương tự như suy tim bảo tồn
 Suy tim với EF bảo tồn cải thiện: EF 40% ( thể trung gian: có thay đổi
theo tg)
o Trước đây có suy tim với EF giảm nhưng hiện nay có sự cải thiện
o Có thể có đặc điểm LS khác biết so với các bn suy tim EF bảo tồn

IV. Sinh bệnh học suy tim:
 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
o Cung lượng tim: là tổng lượng máu mà tim bơm ra hệ thống động mạch
trong tg 1 phút (L/Phút). Bình thường vào khoảng 4-5 L/phút
TIỀN TẢI


+
HẬU TẢI

+

THỂ TÍCH NHÁT
BĨP

X

TẦN SỐ

=

CUNG LƯỢNG TIM

SỨC CO BĨP

o Cung lượng tim tính bằng V1 nhát bóp x tần số ( số lần tim co bóp/phút)
o Cung lượng tim phụ thuộc vào: 2 yếu tố ( tỉ lệ thuận: V nhát bóp & tần số
tim)
 Thể tích nhát bóp: phụ thuộc vào: 3 yếu tố
 Tiền tải (preload): là mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm
trương, phụ thuộc chủ yếu vào thể tích tâm thất ở cuối kỳ tâm
trương (EDV)( = áp lực đổ đầy thất) [ tiền tải chính là lượng máu
tĩnh mạch trở về tâm thất vào cuối kỳ tâm trương]
 Hậu tải ( afterload): là sức cản từ các động mạch ngoại vi đối với
sự co bóp của tâm thất [ sức cản này thể hiện ở các động mạch
ngoại vi, VD: Bn tăng huyết áp → áp lực máu trong ĐM chủ cao
→ muốn tống máu từ buồng tim ra ĐM chủ thì áp suất trong
buồng tim phải > áp suất trong ĐM ]
 & Sức co bóp cơ tim:
 SCB là khả năng co bóp của cơ tim: phụ thuộc vào số
lượng tế bào cơ, số lượng tb cơ nhiều, khỏe → tim co bóp tốt
& ngược lại. Sức co bóp cao → V nhát bóp tăng lên → khả
năng tống máu tăng →EF ↑ → cung lượng tim tăng.
 SCB phụ thuộc vào EDV, khi EDV tăng thì sức co bóp
trong tâm thu cũng tăng lên ( vì cơ tim có tính đàn hồi)
 & tần số tim: chịu ảnh hưởng chủ yếu từ:
o hệ thần kinh giao cảm & lượng catecholamine lưu hành trong máu
o Tầng số tim ↑ → cung lượng tim ↑, Khi tầng số tim ↑ quá nhiều → nhu

cầu oxy của cơ tim ↑ → tg tâm trương bị rút ngắn → hậu q ủa Vnhát bóp bị giảm
đi nhanh chóng
Note:
 Suy tim do tăng tiền tải ( tăng lượng máu về nhiều): dùng thuốc lợi tiểu để giảm
tổng lượng máu tuần hồn trong lịng mạch → giảm gánh nặng cho tim


 Suy tim do tăng hậu tải thường do áp lực máu ngoại vi tăng từ tăng huyết áp…:
dùng thuốc dãn mạch làm giãn động mạch thuốc ức chế calci, men chuyển, thụ thể
… → giảm hậu tải.
 Sức co bóp cơ tim: là vấn đề nghiêm trọng nhất thường khơng có cách khắc phục.
Sức co bóp cơ tim bị giảm thường do sự hư hại, hoại tử… Nặng → thay tim, ghép
tim. Nhóm bịnh gây bệnh về sức co bóp cơ tim là nhóm bệnh nghiêm trọng nhất trên
lâm sàng dẫn đến suy tim, thường gây suy tim cấp tính khơng hồi phục.

 Các cơ chế bù trừ trong suy tim: xảy ra trong giai đoạn tim còn bù:
o Khi các bệnh của tim: tăng HA, hẹp- hở van, tim bẩm sinh…diễn ra trong
tg dài sẽ đưa đến suy tim. Suy tim tg đầu ( nếu không phải là cấp tính) sẽ là
suy tim cịn bù: cơ thể sẽ có những cơ chế khởi phát bù trừ ( cơ chế thích
nghi)
o Suy tim cịn bù là cung lượng tim vẫn duy trì ổn định nhờ vào các cơ chế
bù trừ. ( bn giống như người bình thường, nhưng khi siêu âm, xét nghiệm
mới biết) Gồm 2 nhóm:
 Các cơ chế bù trừ tại tim bằng:

Tăng tần số: bắt đầu có suy tim xảy ra hệ giao cảm sẽ bị kích
thích → làm tăng tần số tim & sức co bóp cơ tim → cung lượng tim
tăng ( đây là cơ chế thích nghi nhanh nhất trong suy tim).

Dãn tâm thất nhằm tăng V mỗi nhát bóp & giảm áp lực cuối

tâm trương trong tâm thất: tăng tiền tải → dãn buồng tim → máu
về tim nhiều hơn = tăng lượng máu về tim →cải thiện thể tích nhát
bóp → tăng cung lượng tim

Phì đại tâm thất: là tăng bề dày của thành tim do tăng đường
kính of các tb cơ tim, tăng số lượng ty thể, tăng số đơn vị co cơ mới
→ làm sức co bóp của cơ tim tăng theo ( đây là cơ chế thích nghi
xảy ra muộn nhất trong suy tim giúp tăng công của tim, thường
thấy trong trường hợp tăng hậu tải - đánh dấu bắt đầu giai đoạn
giảm sút chức năng co bóp của cơ tim)
(Note: 3 Cơ chế bù trừ này chỉ xảy ra trong 1 giới hạn.
 Nếu tần số tim tăng vừa phải → ↑ V nhát bóp → cung lượng tim cải thiện, nếu tăng
tần số quá nhiều sẽ rút ngắn tk tâm trương để giữ nguyên tk tâm thu đến 1 lúc nào đó
→ tần số tăng & giảm V nhát bóp → ↓ cung lượng tim.


 Mạch vành cấp máu cho tim: mạch vành phải cc máu chủ yếu cho tim phải, mạch
vành trái cc máu cho ½ tim trái. 35-40% tim trái sẽ được cấp máu bởi mạch vành phải
khi đi ngang. Tiểu phẩu: góc xuất phát của 2 đm vành nằm sau lá van đm chủ nên vào
tkỳ tâm thu khi đm chủ mở van – lá van úp ngay vào vị trí máu đổ vào mạch vành nên
vào tk tâm thu sự cấp máu cho mạch vành sẽ giảm đi & tới tk tâm trương: lúc 2 lá van
đm chủ hạ xuống, tim khơng bóp máu ra ngồi nữa, máu sẽ đi ngược ra và đi vào 2
nhánh đm vành nên sự cấp máu cho tim chủ yếu xảy ra trong thời kỳ tâm trương &
nếu tk tâm trương bị rút ngắn lại thì sự cấp máu cho tim cũng bị giảm theo. Vì vậy
cách làm tăng tần số tim bất lợi: là gây ảnh hưởng đến lượng máu cc cho tim khi tăng
tần số quá nhanh làm rút ngắn tk tâm trương → giảm sự cấp máu cho tim.
 Dãn tâm thất: việc dãn buồng tâm thất sẽ ↑ V chứa máu, nhưng nếu dãn quá nhiều
sẽ gây tình trạng dãn khơng phục hồi
 Phì đại tâm thất: (thường xảy ra ở thể suy tim tâm trương) lúc đầu phì đại thì cơng
co bóp của tim mạnh hơn, nhưng cơ chế phì đại này khơng kèm theo cơ chế tăng

lượng máu nuôi tim (hệ thống mạch vành không phát triển thêm), nên càng phì đại thì
lượng máu đi vào ni tế bào cơ tim càng trở nên thiếu, đến 1 lúc nào đó nếu phì đại
q mức → tăng mức tiêu thụ oxy & nguy cơ hoại tử cơ tim vì thiếu máu nuôi → các
mô cơ tim bị thay bằng các mô sợi → tạo các vết sẹo trên thành tim → làm giảm sức
co bóp của cơ tim

 & cơ chế bù trừ ngoài tim: nhiệm vụ của tim là co bóp tống máu ra
ngồi. Khi suy tim → sự co bóp tống máu ra ngồi ↓→ cung lượng tim
↓ → huyết áp ↓ →sự cấp máu cho các cơ quan ngoại biên sẽ ↓ theo.
Khi huyết áp hạ, để duy trì cung cấp máu cho các cơ quan trong cơ thể
ổn định (tức là tăng HA lên): cơ chế bù trừ bằng cách làm co các
mạch máu ngoại vi. Có 3 hệ thống chính tham gia:
Cơng thức huyết áp: HA = cung lượng tim x sức cản ngoại biên

Hệ thần kinh giao cảm: hệ giao cảm ↑→ kích thích làm co
mạch ngoại vi ở da, cơ, thận & các tạng trong ổ bụng..→ áp suất
máu ở động mạch tăng → duy trì cung cấp máu cho các cơ quan

Hệ renin-angiotensin-aldosteron: Khi cung lượng tim giảm →
↓ tưới máu đến thận làm thận tăng cường bài tiết renin vào máu.
Chất này sẽ chuyển angiotensinogen thành dạng hoạt động


(angiotensin II) → chất này gây co mạch rất mạnh, nó sẽ đi đến tồn
bộ các bộ phận trong cơ thể gây co mạch. Bản thân angiotensin cịn
kích thích vỏ thượng thật tiết ra hormon aldosterone ( làm tăng tái
hấp thu Na & nước tại ống thận xa ) làm huyết áp tăng lên, đồng
thời kích thích giải phóng nhóm catecholamin từ hệ giao cảm & vỏ
thượng thận → làm việc cấp máu ổn định


Hệ arginin-vasopressin (ADH)( hormone 2 ở vùng hạ đồi):
Hệ này do vùng hạ đồi – tuyến yên tiết ra. Nhiệm vụ chính là co dãn
mạch & tái hấp thu nước ở ống thật xa

…

o Suy tim mất bù là khi đó cung lượng tim giảm (bn bị thiếu oxy ở mô)
→cơ chế bù trừ trở nên kém hiệu quả triệu chứng LS về suy tim bắt đầu
xuất hiện → gây cho bn khó thở, mệt…

..

V.

 Chuẩn đoán suy tim
 Phân độ suy tim
 Tiền tải: Sự co bóp cơ tim: phụ thuộc vào EDV, khi EDV tăng thì sức co bóp
trong tâm thu cũng tăng lên
 Hậu tải,:
 Tần số tim: Suy tim còn bù: cung lượng tim vẫn được duy trì ổn định nhờ các
cơ chế bù trừ, bao gồm 2 nhóm:
o Các cơ chế bù trừ tại tim
o Các cơ chế bù trừ ngoài tim
 Suy tim mất bù: cung lượng tim giảm do các cơ chấ bù trừ trở nên kém hiệu
quả. Các triệu chứng ls bắt đầu xuất hiện