BAO CAO TIEU LUAN MON DOC HOC MOI TRUONG

ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
VIỆN MƠI TRƯỜNG VÀ TÀI NGUYÊN
-------o0o-------

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ MÔN HỌC:

ĐỘC HỌC MÔI TRƯỜNG
CHUYÊN ĐỀ 9:

SỰ CỐ MINAMATA, NHẬT BẢN (1956 – 1966)
Ô NHIỄM THỦY NGÂN DO CÔNG NGHIỆP

Giảng viên : TS Nguyễn Thị Thanh Kiều
Thực hiện: Bùi Việt Hà (QLMT 11)
Bành Danh Liêm (QLMT 11)
Phan Thị Thanh Xuân (CNMT 11)
Vũ Thị Thanh Tuyền (QLMT 10)
Nguyễn Văn Huy (QLMT 10)

Tp.Hồ Chí Minh, tháng 04 năm 2012


MỤC LỤC

MỤC LỤC......................................................................................................................................................2
MỞ ĐẦU.......................................................................................................................................................3
CHƯƠNG 1...................................................................................................................................................4
CHƯƠNG 2...................................................................................................................................................8

2

MỞ ĐẦU
Bệnh Minamata, là một ví dụ điển hình của tổn hại sức khoẻ liên quan đến ô nhiễm
ở Nhật Bản, lần đầu tiên được phát hiện vào năm 1956, xung quanh Vịnh Minamata ở
Kumamoto Prefecture, và vào năm 1965, trong lưu vực sông ở tỉnh Niigata Agano. Kể
từ khi phát hiện bệnh, các cuộc điều tra nguyên nhân đã được thực hiện, và cuối cùng
vào năm 1968, chính phủ thơng báo ý kiến của mình rằng bệnh Minamata được gây ra
bởi việc sử dụng các loại hải sản như: cá, tơm, cua, sị, hến,… bị ơ nhiễm bởi hợp chất
metyl thuỷ ngân thải ra từ nhà máy hóa chất.
Bệnh Minamata được biết rằng là một rối loạn của hệ thần kinh trung ương gây ra
bởi nhiễm độc thủy ngân. Các dấu hiệu và triệu chứng khác nhau bao gồm tê ở tay và
chân, mất điều hòa, yếu cơ, giảm thị lực, giảm khả năng nghe nói vv… Trong trường
hợp nặng, bệnh dẫn đến phát điên, tê liệt , hôn mê và tử vong trong vòng vài tuần tiếp
theo sự bắt đầu triệu chứng. Thai phụ nhiễm độc metyl thủy ngân cũng có thể ảnh
hưởng đến thai nhi trong bụng mẹ. Vào cuối tháng 3 năm 2001, 2.955 bệnh nhân bệnh
Minamata đã được cơng nhận, trong đó có 2.265 bệnh nhân ở gần bờ biển Yatsushiro.
Các biện pháp chống ô nhiễm môi trường và nỗ lực tối đa để cải thiện tình trạng ơ
nhiễm mơi trường cũng như theo dõi mức độ metyl thuỷ ngân trong cá và nước thải đã
được chính phủ thực hiện. Để cứu trợ các nạn nhân, một cuộc khảo sát quy mô lớn
được thực hiện nhằm nắm được mức độ tổn hại sức khoẻ. Cấu trúc được thiết lập,
những người được công nhận là bệnh Minamata có thể nhận được bồi thường từ các
cơng ty có trách nhiệm cho ơ nhiễm. Ngồi ra, chính phủ đã tài trợ cho các công ty
chịu trách nhiệm thanh toán bồi thường và thúc đẩy nghiên cứu, điều tra về bệnh
Minamata, một trong số đó là việc thành lập Viện Quốc gia về bệnh Minamata.
Trường hợp của bệnh Minamata ở Nhật Bản làm cho chúng ta nhận thấy rằng các
hoạt động ưu tiên cho mục tiêu kinh tế nhưng thiếu quan tâm đúng mức đến môi
trường gây ra thiệt hại không thể khắc phục và mang lại kết quả khơng mong muốn tốn
nhiều chi phí và cần một thời gian dài để chống lại các thiệt hại. Hy vọng rằng qua
kinh nghiệm từ bài học Minamata thì các nước khác trên thế giới sẽ chú trọng và nỗ
lực thực hiện các biện pháp để ngăn ngừa ô nhiễm môi trường.

3


CHƯƠNG 1
THỦY NGÂN VÀ ĐỘC TÍNH CỦA THỦY NGÂN
1.1.

Giới thiệu

Thủy ngân nguyên tố lỏng là ít độc, nhưng hơi, các hợp chất và muối của nó là rất
độc và là nguyên nhân gây ra các tổn thương não và gan khi con người tiếp xúc, hít thở
hay ăn phải. Nguy hiểm chính liên quan đến thủy ngân nguyên tố là ở STP, thủy ngân
có xu hướng bị ơxi hóa tạo ra Ơxít thủy ngân - khi bị rớt xuống hay bị làm nhiễu loạn,
thủy ngân sẽ tạo thành các hạt rất nhỏ, làm tăng diện tích tiếp xúc bề mặt một cách
khủng khiếp
Thủy ngân hiện diện rất nhiều trong thức ăn, thuốc và môi trường sống con người,
được sử dụng chủ yếu trong sản xuất các hóa chất, trong kỹ thuật điện và điện tử. Thủy
ngân tạo ra sự ô nhiễm đáng kể đối với mơi trường, vì nó tạo ra các hợp chất hữu cơ
trong các cơ thể sinh vật. Có 3 dạng Thủy ngân tồn tại dưới dạng nguyên tố hay kết
hợp với chất khác:
 Thủy ngân nguyên tố: có trong nhiệt kế, máy đo huyết áp, các thiết bị điện,
bóng đèn, pin, sơn.
 Thủy ngân vơ cơ: dạng đơi hoặc đơn hóa trị, được sử dụng điều chế thuốc sát
trùng, làm thuốc lợi tiểu, tẩy giun.
 Thủy ngân hữu cơ: gồm hợp chất chuỗi alkyl ngắn có nhiều trong môi trường bị
ô nhiễm, đáng lưu ý là trong thức ăn hải sản vùng bị ô nhiễm và chuỗi alkyl dài
dùng trong nông nghiệp để làm thuốc diệt nấm. Một trong những hợp chất độc
nhất của nó là đimêtyl thủy ngân, là độc đến đến mức chỉ vài micrơlít rơi vào da
có thể gây tử vong. Một trong những mục tiêu chính của các chất độc này là

enzym pyruvat dehiđrơgenat (PDH). Enzym bị ức chế hồn tồn bởi một vài
hợp chất của thủy ngân, thành phần gốc axít lipoic của phức hợp đa enzym liên
kết với các hợp chất đó rất bền và vì thế PDH bị ức chế
Trong lĩnh vực y tế, thủy ngân được pha chế làm thuốc đỏ khử trùng (Mercure au
chrome), hợp chất trám răng Amalgame… Ở Nhật Bản, thủy ngân được sử dụng cùng
với vàng để dát lên bức tượng phật khổng lồ ở Nara, trong thời Edo. Trong Đông y,
Thủy ngân gọi là chu sa được dùng làm thuốc an thần.
Các sản phẩm có thủy ngân thải ra mơi trường làm ơ nhiễm khơng khí, mặt đất;
nhưng quan trọng nhất là ơ nhiễm nguồn nước – đặc biệt là nguồn nước biển. Trong
mơi trường nước biển, các lồi vi khuẩn ưa mặn sẽ biến đổi nguồn thủy ngân vơ cơ (ít
độc) thành thủy ngân hữu cơ (methyl mercury) có độc tính cao. Các phiêu sinh vật là
nguồn cảm nhiễm đầu tiên, kế đó là các lồi cá nhỏ, rồi cá lớn (cá săn mồi). Con người
là chuỗi mắt xích cuối cùng nhiễm thủy ngân, sau khi ăn các lồi cá có nhiễm chất này.
4


Hầu hết thủy ngân làm ơ nhiễm khơng khí và nước đều xuất phát từ việc khai thác
quặng, sản xuất công nghiệp nặng và từ các nhà máy điện chạy bằng than…
1.2.

Độc tính của thủy ngân

Thủy ngân là chất độc có khả năng tích lũy sinh học dễ dàng hấp thụ qua da, các cơ
quan hơ hấp và tiêu hóa. Các dạng hóa học của thủy ngân khác nhau về cả đặc điểm
sinh học, dược động học và độc tính. Thủy ngân vơ cơ ít độc hơn so với hợp chất thủy
ngân hữu cơ.
Thủy ngân nguyên tố gây độc cho người sau khi hít vào. Trẻ em nuốt phải thủy
ngân do vỡ nhiệt kế thường khơng gây độc vì nó hấp thu rất ít ở đường tiêu hóa. Tuy
nhiên, trường hợp trẻ bị tắc ruột hay viêm ruột thì lượng thủy ngân được hấp thu qua
đường uống có thể cao hơn. Thủy ngân nguyên tố hít vào sẽ hấp thu nhanh qua đường

hô hấp gây tổn thương, qua màng phế nang vào máu đến thận, gan lách và hệ thần
kinh trung ương. Nồng độ đỉnh đạt sau vài ngày. Một lượng nhỏ thủy ngân nguyên tố
thấm qua hàng rào mạch máu não và qua nhau thai dễ dàng. Thời gian bán hủy kéo dài
đến 60 ngày, sau đó được thải qua phân và nước tiểu. Thủy ngân nguyên tố cũng có thể
chuyển đổi dạng thành thủy ngân hữu cơ gây độc khi ăn phải. Ngộ độc mãn do hít thủy
ngân nguyên tố trong thời gian dài. Qua hàng rào máu não, Thủy ngân tích tụ lại ở
trong não và vỏ não. Tại đây, Thủy ngân sẽ oxy hóa thành dạng ion, kết hợp với gốc
sulfydryl và protein của tế bào, cản trở các enzyme và chức năng vận chuyển tế bào.
Thủy ngân hữu cơ hấp thu tốt qua hít, nuốt và cả qua da. Hấp thu ở ống tiêu hóa
với tỉ lệ 90%, ít hơn đối với chuỗi dài. Độc tính của Thủy ngân hữu cơ thường xảy ra
với các chuỗi alkyl ngắn, đặc biệt methyl Thủy ngân. Nuốt 10 – 60mg/kg đủ gây tử
vong, và nuốt lượng ít trong một thời gian dài, chỉ cần lượng 10μg/ kg đủ tác hại lên
hệ thần kinh và khả năng sinh sản của người lớn. Do có khả năng tan trong mỡ nên
Thủy ngân hữu cơ nhanh chóng vào màu phân bố khắp cơ thể, tích tụ trong não, thận,
gan, tóc và da. Tác dụng độc rõ ràng đầu tiên và nguy hiểm nhất là ở não.
Thủy ngân vô cơ là chất ăn mịn nên có đặc điểm gây tác dụng phỏng trực tiếp trên
niêm mạc. Tỉ lệ hấp thu qua ống tiêu hóa chỉ là 10% lượng nuốt vào, thủy ngân tích
lũy ở thận gây tổn thương thận. Mặc dù kém tan trong chất béo nhưng nếu tiếp xúc
trong thời gian dài, thủy ngân cũng được tích lũy dần dần trong não, vùng tiểu não và
vỏ não gây tổn thương hệ thần kinh trung ương. Liều gây chết người của thủy ngân vô
cơ là 1 – 4g ở người lớn.
Thủy ngân kết hợp và bất hoạt gây thối hóa tế bào thần kinh ở vỏ não và tiểu não,
dẫn đến triệu chứng liệt, thất điều, điếc, thu hẹp thị trường. Chất này qua nhau dễ dàng
và tập trung trong thai gây độc tính nặng cho bào thai. Thời gian bán hủy của thủy
ngân ở người lớn là 40 – 50 ngày, đào thải chủ yếu qua phân (90%) và nước tiểu. Như
vậy trên cơ thể người, thủy ngân khơng chỉ có độc tính cao mà cịn tồn tại dai dẳng gây
tác hại kéo dài. Được giải thích nhờ vào các đặc tính sinh học của thủy ngân là (1) khả
5

năng kết hợp chặt chẽ, loại thải chậm và không hồn tồn. (2) có tính tập trung, tích
lũy cao và (3) khuyếch đại tác dụng sinh học khi vào cơ thể người.
1.3.

Sự biến đổi độc tính của thủy ngân qua các dạng tồn tại

Khi xâm nhập vào cơ thể thuỷ ngân có thể liên kết với những phân tử tạo nên tế
bào sống (axít nuclêic, prơtêin .... ) làm biến đổi cấu trúc của chúng và làm ức chế hoạt
tính sinh học của chúng. Sự nhiễm độc thuỷ ngân gây nên những thương tổn trung tâm
thần kinh tạo nên sự run rẩy, sự khó khăn trong cách diễn đạt ... và nặng hơn nữa có
thể gây chết người.
Sự biến đổi độc tính của thuỷ ngân theo dạng tồn tại
 Thuỷ ngân dưới dạng lỏng (Hg0). Dạng này ít độc vì nó được hấp phụ rất ít.
Dạng này nếu có vào trong cơ thể qua đường ăn uống chẳng hạn sẽ được thải ra
gần như hoàn toàn (hơn 99%) qua đường tiêu hoá (muối, nước tiểu). Để chứng
minh cho điều này, một nhà nghiên cứu của trung tâm phòng và điều trị nhiễm
độc ở Vienne đã làm thí nghiệm với chính cơ thể của mình bằng cách nuốt 100
g thuỷ ngân kim loại, kết quả là thuỷ ngân vào trong dạ dày, rồi ruột, sau đó
được thải ra ngồi. Hàm lượng thuỷ ngân trong nước tiểu đã lên tới 80mg/lít
sau hai tháng sau đó giảm dần đến hết.
 Thuỷ ngân kim loại dưới dạng hơi (Hg0). Dưới tác dụng của nhiệt thuỷ ngân
chuyển thành dạng hơi. Nó có thể xâm nhập vào phổi qua đường hô hấp rồi vào
máu. Thủy ngân vì vậy sẽ được chuyển đến các phần khác của cơ thể, đặc biệt
là đến não. Khi hơi thuỷ ngân có nguồn gốc hỗn hống, một phần sẽ được hồ
tan bởi nước bọt và vào trong dạ dày
 Thuỷ ngân dưới dạng ion có thể xâm nhập vào cơ thể qua đường nước bọt hoặc
da. Dạng này vào cơ thể sẽ tập trung chủ yếu trong gan và thận.
Thuỷ ngân hữu cơ đă được hấp thụ và được đồng hoá bởi cơ thể sống sẽ tồn tại
trong đó và có thể xâm nhập tiếp vào những cá thể khác (Ví dụ thuỷ ngân được
hấp thụ bởi cá, tôm và cua có thể xâm nhập tiếp vào cơ thể người khi chúng ta

ăn các loại trên).Dạng này rất độc. Thảm kịch xảy ra cho người dân ở Minamata
là do metyl thuỷ ngân có trong cá, sị và ốc.
Độc tính này sẽ càng tăng nếu có hiện tượng « tích luỹ sinh học » hay « khuyếch
đại sinh học ». Sự « tích luỹ sinh học » là q trình đồng hố và « cơ đọng » những
kim loại nặng trong cơ thể. Quá trình này diễn ra gồm hai giai đoạn : Sự « tích luỹ sinh
học » bắt đầu bởi cá thể (thuỷ ngân hồ tan có được bài tiết ra rất ít và được đồng hố
bởi, động vật, cá, ...) sau đó được tiếp tục nhờ sự truyền giữa các cá thể, do sự « cơ lại
» liên tục (động vật ăn cỏ, động vật ăn cá, ....) . Do đó nồng độ dần dần tăng lên. Hiện
tượng « tích luỹ sinh học » này rất nguy hiểm, nhất là với metyl thuỷ ngân vì xuất phát
từ mơi trường lúc đầu ít ơ nhiễm (nồng độ metyl thuỷ ngân thấp), nồng độ đó có thể
tăng lên đến hàng nghìn lần và trở thành rất độc.
6


Khuyến cáo về việc ăn cá biển:
Theo cơng trình nghiên cứu của Viện bảo tồn tài nguyên biển từ năm 2002; tháng
giêng, năm 2008 và qua khuyến cáo của Cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Hoa Kỳ
(FDA). Theo đó, các nhóm cá có nồng độ thủy ngân cao nhất (từ 0,70 – 1,45 ppm) là
cá nhám, cá lưỡi kiếm (swordfish), cá heo, cá mú vàng (tilefish), cá thu chúa (king
mackerel). Các loại cá này thường sống ở tầng sâu của biển, có trọng lượng rất lớn,
chuyên ăn các loại cá nhỏ (cịn gọi là cá săn mồi), vì vậy theo thời gian lượng thủy
ngân tích lũy càng nhiều. Các bà mẹ đang mang thai được khuyến cáo không nên ăn
các loại cá này. Đối với loại cá có nồng độ thủy ngân thấp (từ 0,09- 0,25 ppm ), bà mẹ
có thai được khuyến cáo chỉ nên ăn khơng q 2 lần mỗi tuần, (tính theo trọng lượng
khơng q 340g), gồm cá bơn, cá chép, cá mú, cá thu nhỏ, cá than, cá đuối, cá chỉ
vàng, cá ngừ, cá hồi đại dương, cá marlin, tôm hùm Bắc Mỹ. Các loại cá có nồng độ
thủy ngân rất thấp, khơng đáng kể (mức thủy ngân dưới 0,08 ppm) như cá hồi nước
cạn (salmon), cá mòi (sardine), cá mực, cá da trơn, cá đối, cá trồng (Anchovies), cá
tầm (sturgon), trứng cá muối (caviar), cá pollock, cá trích (shad), cá mối, cá bạc má
(mackerel chub), cá ngừ đóng hộp (light tuna), cá tuyết morue, cá hồi nước ngọt

(trout), tơm hùm, tơm càng, sị, trai, hến… thì khơng được xếp vào loại giới hạn sử
dụng. Ngồi ra ngành y tế các nước cịn khuyến cáo mọi người không nên ăn các loại
cá được câu từ ao, hồ xung quanh khu cơng nghiệp có thải ra chất thải độc hại.

7


CHƯƠNG 2
THẢM HỌA MINAMATA
2.1.

Giới thiệu

Minamata là tên của một thành phố thơ mộng, xinh đẹp thuộc tỉnh Kumamoto
(Nhật Bản) nhưng Minamata còn là tên gọi của một căn bệnh đã từng gây nỗi kinh
hoàng cho biết bao người Nhật. Năm 1956 và năm 1968, người ta phát hiện ra những
người mắc bệnh Minamata với biểu hiện tay chân bị liệt hoặc run lẩy bẩy, tai điếc, mắt
mờ nói lắp bắp.

Cho đến ngày 30/4/1997, số người trong hai tỉnh Kumamoto và Kagoshima chứng
nhận là đã mắc bệnh Minamata lên tới 17 ngàn người. Trong đó có 2.265 (1.484 người
đã qua đời cho đến 31/1/2003) đã được chính phủ cơng nhận. 10.625 người sau khi
được chứng nhận là bệnh nhân Minamata đã được Chính phủ bồi thường. Như vậy,
theo Chính phủ Nhật thì có tổng cộng 12.890 người đã mắc bệnh cho đến nay. Tuy
nhiên có một số đã chết trước khi căn bệnh này được chính thức khám phá, và nhiều
người chưa kịp nộp đơn xin chứng nhận thì đã chết. Nhiều người thì khơng nộp đơn vì
nhiều lý do,chính vì vậy mà khơng thể có được một số liệu chính xác về những bệnh
nhân Minamata.

8

Bùng phát của dịch bệnh Minamata
Báo cáo của các bệnh nhân đầu tiên
Năm 1956, ở Minamata, thành phố nằm trên bờ biển Sea Yatsushiro Kumamoto
Prefecture, bệnh Minamata đã được báo cáo như là một bệnh mà bệnh nhân bị các
triệu chứng thần kinh không rõ nguyên nhân.

Nạn nhân của bệnh Minamata

9


Điều tra nguyên nhân
Sau khi nhận được báo cáo của bệnh nhân đầu tiên, thành phố Minamata đã thành
lập Uỷ ban về các bệnh không rõ nguyên ngay lập tức để thực hiện các biện pháp
chống lại các bệnh và điều tra tìm ra nguyên nhân. Cuộc điều tra được thực hiện bởi
các trường Đại học của Kumamoto, và trong tháng 11 năm 1956, các trường đại học
báo cáo rằng bệnh Minamata là một loại ngộ độc kim loại nặng truyền qua cá và tơm,
cua, sị, hến. Tuy nhiên, bởi vì kiến thức và kinh nghiệm về ơ nhiễm mơi trường để
phân tích một lượng rất nhỏ các chất hóa học là khơng đủ, vì vậy, đã mất rất nhiều thời
gian cho đến khi nguyên nhân đã được thực hiện rõ ràng.
Bản đồ của khu vực bùng phát của dịch bệnh Minamata và Niigata

Thơng báo của chính phủ
Năm 1968, chính phủ sắp xếp các kiến thức liên quan đến bệnh Minamata đã được
thu thập bởi thời điểm đó, và thơng báo ý kiến của mình. Theo đó, bệnh Minamata là
một bệnh nhiễm độc của hệ thống thần kinh trung ương gây ra bởi hợp chất metyl thuỷ
ngân, được sản xuất là sản phẩm phụ trong quá trình sản xuất acetaldehyde tại Công ty
Chisso tại thành phố Minamata và Công ty Showa Denko nằm ở thượng nguồn của

sông Agano, nước thải của các cơng ty này được thải ra ngồi mơi trường và sau đó,
thơng qua chuỗi thức ăn, nó đã được tích lũy trong cá và tơm, cua, sị, hến. Do đó bệnh
Minamata xảy ra khi người dân ăn lượng cao của các sản phẩm thủy sản.
Công ty Chisso
Chisso đầu tiên là một nhà máy thủy điện vào thời Meiji (1908). Sau đó, cơng ty
này xây dựng một nhà máy sản xuất cacbua tại Minamata. Sau đó cơng ty này có một
10


thời gian dài sản xuất phân hóa học, và là một trong những cơng ty hóa chất hàng đầu
của Nhật Bản.
Khi cơng ty Chisso phát triển q trình sản xuất của mình tại Minamata và
Minamata đã trở thành một trong những thành phố công nghiệp hàng đầu ở tỉnh
Kumamoto, nhưng q trình ơ nhiễm do cơng ty Chisso gây nên thì ngày càng tăng.
Một giám đốc của cơng tyChisso đã từng là Thị trưởng của thành phố Minamata. Công
ty Chisso càng có ảnh hưởng tới khu vực và người dân càng bị phụ thuộc vào sự phát
triển của Chisso. Ngoài các loại phân hóa học, Chisso cịn sản xuất axit acetic, vinyl
chloride và các loại chất dẻo. Chisso đã là một trong những cơng ty góp phần quan
trọng vào sự tăng trưởng nhanh chóng của Nhật bản sau chiến tranh thế giới lần II.Từ
thời Taisho (1912-1926), nước biển bị ô nhiễm do nước thải của Chisso đổ ra đã gây
nên một số vấn đề.
Tuy nhiên, từ năm 1932-1968, công ty Chisso tiếp tục sử dụng thủy ngân hữu cơ là
chất xúc tác để sản xuất acetaldehyde, axit acetic và các chất dẻo. Tất nhiên trong quá
trình sản xuất, methyl thủy ngân đã được sinh ra và cứ được đổ thẳng xuống biển mà
khơng qua bất kì một sự xử lý nào.Thậm chí sau khi cơng ty Chisso biết rõ chính
những nước thải của công ty họ gây nên căn bệnh Minamata, nhưng cơng ty vẫn
khơng ngừng q trình sản xuất của mình. Trong lần xét xử đầu tiên về căn bệnh
Minamata, thái độ thờ ơ của Chisso đã bị chỉ trích kịch liệt
 Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh Minamata
Tính năng lâm sàng của bệnh Minamata

Bệnh Minamata là một bệnh nhiễm độc hệ thần kinh, chủ yếu là hệ thống thần kinh
trung ương, bị ảnh hưởng bởi metyl thuỷ ngân. Nó được phát hiện với các triệu chứng
khác so với ngộ độc thủy ngân vô cơ gây tổn thương thận, vv…
Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng đa dạng được phát hiện như chân và tay run
lẩy bẩy, mệt mỏi, mắt mờ, giảm thính lực gây ra bởi hệ thần kinh trung ương, và rối
loạn cân bằng gây ra bởi hệ thần kinh trung ương, vv…
Ngoài ra, thai nhi bệnh Minamata được báo cáo, cho thấy suy yếu tương tự như tê
liệt não vì mẹ tiếp xúc với metyl thuỷ ngân trong thời kỳ mang thai.
Trong giai đoạn đầu của sự bùng nổ của bệnh Minamata, bệnh nhân đã có tất cả các
dấu hiệu và triệu chứng chủ yếu và một số trường hợp dẫn đến tử vong.

11


Khu vực bùng phát bệnh Minamata tại Nhật Bản

12


Các chỉ số khác nhau cho thấy giá trị ngưỡng thủy ngân cho các triệu chứng
trong cơ thể con người
(Cấp độ triệu chứng thần kinh xuất hiện ở người lớn nhạy cảm nhất)
Trung bình hàng ngày lượng

3-7 mg / kg

Cơ thể gánh nặng

15-35mg (50kg trọng lượng)

Tổng nồng độ thủy ngân trong máu

20-50μg/100ml

Tổng số nồng độ thủy ngân trong tóc

50-125μg / g

(Nguồn: "IPCS sức khỏe môi trường Tiêu chuẩn No.101 Methylmercury")
Tiêu chuẩn hàm lượng thủy ngân trong nước thải
Tổng số thủy ngân

0.005mg / l

Alkyl thủy ngân các hợp chất Không phải được phát hiện
(Giới hạn phát hiện 0.0005mg /
l)
2.2. Các biện pháp chống lại Minamata
 Đóng cửa các nguồn gây ơ nhiễm
Đối với nhà máy của Chisso thơng qua việc hồn thành hệ thống xử lý nước thải
đạt trong năm 1966, nước thải có chứa hợp chất metyl thuỷ ngân đã khơng được thải ra
bên ngồi của nhà máy. Và các nguồn gây ô nhiễm đã được loại bỏ thông qua chấm
dứt sản xuất acetaldehyde trong năm 1968. Trong lưu vực sơng Agano q trình của
acetaldehyde sản xuất đã đóng trước khi bệnh Minamata đã được phát hiện.
 Kiểm soát nước thải
Năm 1970, Luật Kiểm sốt ơ nhiễm nước được ban hành, thực thi kiểm soát xả
nước thải trong tất cả các lĩnh vực nước ở Nhật Bản.
Hơn nữa, chuyển đổi phương thức sản xuất đã được thông báo chống lại các nhà
máy có thể thải thủy ngân hơn so với nhà máy Chisso và Showa Denko.
 Phục hồi môi trường

Bởi vì methylmercury vẫn là cịn một nồng độ đáng kể trong trầm tích dưới cùng
của các vùng nước liên quan, ngay cả khi xả nước thải có chứa các hợp chất metyl
thuỷ ngân đã được ngừng lại.
Để loại bỏ trầm tích dưới cùng, từ 1974 đến 1990, Kumamoto Prefecture thực hiện
dự án nạo vét khoảng 1.500.000 mét khối trầm tích dưới đáy của Vịnh Minamata, có
13


chứa thủy ngân cao hơn tiêu chuẩn loại bỏ (25ppm thủy ngân tổng số) với tổng cộng
chi phí 48 tỷ yên (trong tổng số này, công ty chịu trách nhiệm 30,5 tỷ yên).
Năm 1976, tỉnh Niigata thực hiện nạo vét trầm tích dưới đáy sơng có chứa thủy
ngân cao hơn tiêu chuẩn loại bỏ xung quanh các cửa hàng hệ thống thoát nước của nhà
máy Showa Denko bởi gánh nặng của cơng ty có trách nhiệm.

Khu vực

Xử lý khu vực

Khối lượng bùn thải

Bãi rác khu vực

582.000 m 2

726.000 m 2

Nạo vét khu vực

1.510.000 m 2

784.000 m 2

Tổng số

2.092.000 m 2

1.510.000 m 2

Hạn chế lượng cá và tơm, cua, sị, hến, và bồi thường thiệt hại cho ngành công nghiệp
Trong khu vực xung quanh vịnh Minamata, vào năm 1956, khi nó trở nên rõ ràng
rằng lượng cá và tơm, cua, sị, hến có thể là ngun nhân gây bệnh, kiểm sốt lượng cá
và tơm, cua, sị, hến lấy từ Vịnh Minamata và tự kiềm chế của công việc đánh bắt cá
14


hợp tác xã được bắt đầu bằng cách hướng dẫn của Kumamoto Prefecture et al. Hướng
dẫn này đã kéo dài với một số gián đoạn cho đến đầu năm 1997, khi các mạng lưới
phân chia trong Vịnh Minamata đã được loại bỏ hồn tồn. Trong thời gian này, Cơng
ty Chisso đã bồi thường cho ngành công nghiệp đánh bắt cá 140 triệu yen trong năm
1959 (FY), 3.930 triệu yên trong năm 1973-1974 FYs, và 950 triệu yên trong năm
1992-1998.
Trên lưu vực sông Agano, sau năm 1965, khi bệnh Minamata được phát hiện, tỉnh
Niigata mất các biện pháp hướng dẫn cho các hợp tác xã đánh cá có liên quan tự kiềm
chế đánh bắt cá và tơm, cua, sị, hến, và cho những người có liên quan để kiểm sốt
lượng.

15


Khu vực vịnh Minamata

Lưu vực sông Arago

(Lưu ý)
Tạm thời quy định tiêu chuẩn cho cá đã được thành lập, quy định 0,4 ppm thủy ngân
tổng số 0,3 và ppm methylmercury.
 Q trình chuyển đổi trong điều kiện ơ nhiễm
Trong khu vực xung quanh Vịnh Minamata và các lưu vực sông Agano, cho đến
bây giờ nhiều loại điều tra về chất lượng nước, trầm tích đáy, cá và tơm, cua, sị, hến,
mẫu tóc, vv, đã được thực hiện đối với ơ nhiễm mơi trường Kết quả là, nó là nghĩ rằng
việc tiếp xúc metyl thuỷ ngân liên tục ở mức có thể gây ra bệnh Minamata tồn tại cho
đến khi không muộn hơn năm 1968 tại khu vực xung quanh vịnh Minamata, và cho
16


đến khi không muộn hơn năm 1965 tại lưu vực sơng Agano, và rằng, từ thời gian đó,
đã khơng được như vậy tiếp xúc có thể dẫn đến sự xuất hiện của bệnh Minamata.
Theo dõi nồng độ metyl thuỷ ngân trong cá và tơm, cua, sị, hến vẫn tiếp tục thậm chí
ngày hơm nay trong khu vực xung quanh Vịnh Minamata và trong lưu vực sông Agano
 So sánh chi phí thiệt hại do ơ nhiễm gây ra và chi phí phịng tránh ơ nhiễm
Để đánh giá chi phí thiệt hại của bệnh Minamata, trong báo cáo của Bộ Môi trường
Nhật Bản mang tựa đề “Kinh nghiệm ô nhiễm của Nhật Bản” xuất bản năm 1991, thiệt
hại đã được được chia thành 3 phần gồm có chi phí thiệt hại về sức khỏe, chi phí thiệt
hại đối với ngành ngư nghiệp và chi phí thiệt hại ơ nhiễm vịnh (chi phí dùng cho nạo
vét, chơn lấp bùn lắng ơ nhiễm tại vịnh) và việc tính tốn chi phí trung bình hàng năm
đối với thiệt hại do ô nhiễm gây ra được dựa trên giả định rằng việc xả thải thủy ngân
vẫn diễn ra mà khơng bị kiểm sốt.
So sánh chi phí thiệt hại do ơ nhiễm gây ra khi khơng có biện pháp phịng tránh
ơ nhiễm và chi phí kiểm sốt ơ nhiễm.
Chi phí kiểm

Chi phí thiệt hại do ơ nhiễm gây ra khi khơng có biện pháp
sốt ơ nhiễm
phịng tránh ơ nhiễm
Chi phí thiệt hại
Chi phí thiệt hại về Chi phí thiệt hại về
về sức khỏe
sức khỏe
ngư nghiệp
7.671.000.000
yên/năm
123.000.000
triệu yên/năm

4.271.000.000
yên/năm

689.000.000
yên/năm

12.631.000.000 yên/năm

Thứ nhất, đối với chi phí bồi thường thiệt hại, nếu chi phí bồi thường thiệt hại được
tính là tổng chi phí bồi thường trung bình hàng năm kể từ sau năm 1974, một năm sau
thỏa thuận bồi thường 1973 giữa Chisso với các bệnh nhân Minamata và 1.184 tỉ n
mà cơng ty Chisso phải trả sau phán quyết tịa án 1973 được xem là khoản trả gốc phải
chi trả đều hàng năm trong vòng 30 năm với lãi suất 7% hàng năm và sau khi tính đến
11,15 tỷ yên bồi thường một lần cho các bệnh nhân trong năm tài chính 1973 là thì
tổng chi phí thiệt hại hàng năm được tính vào khoảng 7,671 tỷ yên/1 năm (tính theo
giá trị năm 1989).
Thứ hai, đối với thiệt hại ô nhiễm vịnh, nếu chi phí này được tính bằng chi phí

trung bình nạo vét hàng năm của các dự án, thì chi phí ơ nhiễm vịnh ước tính vào
khoảng 4,271 tỉ yên/năm.

17


Cuối cùng, về chi phí thiệt hại cho ngư nghiệp, tương tự với cách tính chi phí thiệt
hại sức khỏe, báo cáo đã tính tốn rằng tổng thiệt hại hàng năm dành cho ngư nghiệp
sẽ vào khoảng 690 triệu yên/năm.
Như vậy, tổng thiệt hại hàng năm do ô nhiễm gây ra khi khơng có biện pháp phịng
tránh ơ nhiễm sẽ vào khoảng 12,632 tỷ yên (tính theo giá trị năm 1989).
Cịn đối với chi phí kiểm sốt ơ nhiễm, kết quả của bản báo cáo cho thấy, nếu các
chi phí phịng kiểm sốt ơ nhiễm được tính bằng tổng đầu tư trung bình hàng năm
dành cho trang thiết bị kiểm sốt ơ nhiễm có tính đến cả các chi phí khấu hao từ năm
1955 cùng với chi phí vận hành và chi phí lãi suất phát sinh được tính theo tỷ lệ phần
trăm khoản đầu tư hàng năm, thì chi phí để kiểm sốt ơ nhiễm sẽ vào khoảng 125 tỷ
yên.
Như vậy, khi so sánh chi phí thiệt hại do ơ nhiễm gây ra khi khơng có biện pháp
phịng tránh ô nhiễm dẫn đến bệnh Minamata là 12,632 tỷ yên với chi phí kiểm sốt ơ
nhiễm chỉ có 125 triệu yên, điều rõ ràng có thể nhận thấy rằng nếu việc kiểm sốt ơ
nhiễm được tiến hành ở ngay từ giai đoạn đầu sẽ là một lựa chọn chính sách thích hợp
về mặt chi phí lợi ích.
2.3.

Minamata ngày nay

Sự ơ nhiễm đã làm nồng độ thủy ngân có trong nước biển của vịnh Minamata vào
thời điểm đó vượt quá 25 ppm. Lòng vịnh Minamata đã được nạo vét suốt 14 năm và
tiêu phí tới 48.5 tỉ yên, những chi phí này do tỉnh Kumamoto đảm nhiệm. Sau khi
được cải tạo, chất lượng nước trong vịnh Minamata đã trở thành một trong những nơi

đứng đầu trong tỉnh Kumamoto về độ trong và độ sạch, vì vậy mọi người ngày nay có
thể bơi lội hoặc chơi các môn thể thao dưới nước một cách an tồn ở đó. Nhằm để
ngăn chặn những con cá đã bị nhiễm độc, và bảo vệ người dân ở trong tỉnh, tỉnh
Kumamoto đã thả lưới ở cửa ra vào vịnh Minamata vào năm 1974 và vận động việc
đánh cá nằm trong vịnh. Công ty Chisso đã mua lại số cá này và đem đi tiêu hủy.
Từ khi Chisso ngừng việc sản xuất Acetaldehyde, nồng độ thủy ngân trong cá và sò
trong vịnh Minamata càng ngày càng giảm xuống. Tháng 10/1994, tỉnh Kumamoto đã
khẳng định lượng thủy ngân năm trong các loài cá tại vịnh Minamata đều nằm trong
giới hạn tiêu chuẩn quốc gia là 0,4 ppm. Chính vì vậy vào tháng 6/1997, tỉnh
Kumamoto đã tuyên bố Minamata trở lại an toàn và toàn bộ những tấm lưới trên được
dỡ bỏ. Ngày nay, toàn bộ cá ở trong vịnh đều đảm bảo an toàn giống như những loài cá
ở ngoài vịnh.
Tuy những tấm lưới trên đã được dỡ bỏ, nhưng những cuộc điều tra về nồng độ thủy
ngân trong các lồi cá và sị trong vịnh Minamata đều được tiến hành mỗi năm 2 lần
và sẽ kéo dài trong suốt 3 năm tới nữa. Các số liệu về Minamata là bài học rút ra cho
không chỉ người Nhật và còn cho nhiều người dân trên thế giới nữa về việc môi trường
18


bị tàn phá và sức khỏe con người bị ảnh hưởng trên diện rộng. Chính vì vậy mà căn
bệnh Minamata cần được quan tâm nghiên cứu nhiều hơn nữa

19


KẾT LUẬN
Từ khi bùng phát bệnh Minamata, Nhật Bản đã có được một bài học đắt giá cho
thấy nếu chỉ ưu tiên, chú trọng đến phát triển kinh tế mà qn lãng vấn đề mơi trường
thì hậu quả thiệt hại đối với sức khỏe và môi trường sẽ rất to lớn và thực sự rất khó
khắc phục hậu quả. Từ khía cạnh kinh tế thuần túy cũng cho thấy, thời gian và chi phí

bỏ ra để giải quyết những thiệt hại này cũng rất lớn, và nếu làm phép tính so sánh giữa
chi phí phải trả cho khắc phục thiệt hại và chi phí đầu tư cho các biện pháp phịng
tránh ơ nhiễm thì việc để xảy ra ơ nhiễm chắc chắn không phải là một lựa chọn kinh tế
hợp lý.
Cho đến nay, thơng qua việc ngày càng hồn thiện Luật và các chính sách, biện
pháp bảo vệ mơi trường, Nhật Bản đã đạt được nhiều tiến bộ trong công tác bảo vệ
mơi trường, nhưng trên con đường đó, những hy sinh, mất mát là không nhỏ, Nhật Bản
đã thực sự trải qua những thiệt hại nặng nề do ô nhiễm mơi trường gây ra trong đó có
bệnh Minamata trong giai đoạn ưu tiên phát triển kinh tế của đất nước.
Những bài học của Nhật Bản có được có thể cho chúng ta thấy rằng nếu vấn đề
môi trường được quan tâm đúng mức thì ơ nhiễm sẽ được ngăn chặn, tránh cho chúng
ta phải nếm trải những thiệt hại tương tự do ơ nhiễm suy thối mơi trường gây ra.

20